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TUG1对氧糖剥夺/复氧损伤后人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的探讨牛磺酸上调基因1(taurine-upregulated gene 1,TUG1)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)在氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤后凋亡、增殖、迁移等生物学功能的影响。方法 OGD/R处理HUVEC建立OGD/R损伤的细胞模型,分别转染沉默TUG1的小干扰RNA(small interfering RNA-TUG1,si-TUG1,si-TUG1)及其空白对照(si-NC),将细胞分为对照组,OGD/R组、OGD/R+si-NC组和OGD/R+si-TUG1组,PCR检测细胞TUG1的表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡,CCK-8实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,免疫荧光检测细胞中CD31表达,Western blot法检测细胞中核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白的表达。结果 PCR结果显示,OGD/R组细胞中TUG1的表达水平显著高于对照组(P<0.05);转染si-TUG1可显著降低HUVEC中TUG1的表达水平(P<0.05);si-TUG1组HUVEC的凋亡率显著低于si-NC组(P<0.05);si-TUG1组HUVEC的增殖、迁移、CD31免疫荧光强度以及PCNA蛋白表达水平均高于si-NC组(P<0.05)。结论降低TUG1的表达则可显著减少OGD/R条件下HUVEC的凋亡,增加其增殖、迁移、成管能力和细胞活性。; 李斐张新元江洪祥张惠凯陈谦学; 关键词：人脐静脉内皮细胞

间充质干细胞外泌体对食管癌ECA109细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的探讨间充质干细胞外泌体(MSC-Exos)对食管癌ECA109细胞增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法培养人脐带间充质干细胞,提取并分离外泌体,采用透射电镜、纳米粒径测定及表征蛋白(TSG101、CD63)进行鉴定。实验设MSC-Exo组(MSC-Exos与食管癌ECA109细胞共培养)和空白对照组(仅培养食管癌ECA109细胞),分别培养0、24、48 h,采用CCK-8增殖、划痕实验分别检测各组食管癌EAC109细胞增殖、迁移能力;培养48 h后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化,Western blot检测磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、兔源磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、β-catenin蛋白的表达。结果经鉴定,所得MSC-Exos符合要求标准。细胞培养0 h时,2组细胞增殖能力和迁移愈合率差异均无统计学意义(P>0.05);培养24 h时,MSC-Exo组细胞增殖能力低于空白对照组(P<0.05);培养48 h时,MSC-Exo组细胞增殖能力和迁移愈合率均低于空白对照组(P<0.05)。MSC-Exo组细胞凋亡率高于空白对照组,G2+S期细胞比例低于空白对照组(P<0.05)。MSC-Exo组p-PI3K、p-Akt和β-catenin蛋白表达水平均低于空白对照组(P<0.05)。结论 MSC-Exos能够抑制食管癌细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡,其对食管癌细胞的抑癌作用可能与抑制PI3K、Akt蛋白的活化、下调β-catenin蛋白表达有关。; 马莉莉李子沐王亮许彭李秀梅; 关键词：间质干细胞外泌体食管肿瘤细胞运动

理冲生髓饮有效组分通过TRIM44介导NF-κB信号通路对人卵巢癌细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的研究理冲生髓饮有效组分影响人卵巢癌细胞(SKOV3)恶性生物学行为的相关作用机制。方法构建三方基序蛋白44(TRIM44)稳定过表达SKOV3细胞,制备理冲生髓饮有效组分含药血清,CCK-8法检测顺铂的IC50及最佳药物作用浓度;随机将细胞分为空白组、理冲生髓饮有效组分组、顺铂组、联合组,选用细胞划痕法、Transwell法检测细胞迁移、侵袭情况;TUNEL检测细胞凋亡情况;ELISA法及Western blot法检测细胞中相关通路关键因子及蛋白表达情况。结果与空白组比较,不同剂量的理冲生髓饮有效组分作用于TRIM44过表达SKOV3细胞48 h后,细胞活力明显受到抑制,并且抑制率与药物浓度呈正相关(P均<0.05)。与空白组比较,各用药组细胞迁移愈合率均明显降低(P均<0.05),侵袭、迁移细胞数均明显减少(P均<0.05),细胞凋亡数量均明显增加(P均<0.05);联合组细胞迁移愈合率明显低于顺铂组和理冲生髓饮有效组分组(P均<0.05),迁移细胞数、侵袭细胞数均明显少于顺铂组和理冲生髓饮有效组分组(P均<0.05)。各用药组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)含量和TRIM44、IκB激酶β(IKKβ)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白相对表达量均明显低于空白组(P均<0.05),核因子κB抑制蛋白(IκBα)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白相对表达量均明显高于空白组(P均<0.05);各用药组间比较,联合组TNF-α、IL-1β、IL-8含量和TRIM44、IKKβ、NF-κB p65、Bcl-2、MMP-9蛋白相对表达量均明显低于其他2组(P均<0.05),IκBα、Caspase-3蛋白相对表达量均明显高于其他2组(P均<0.05)。结论理冲生髓饮有效组分能够抑制TRIM44过表达SKOV3细胞的增殖、侵袭、转移,促进细胞凋亡,并协同顺铂增强抗肿瘤的作用,其可能通过下调TRIM44表达,抑制NF-κB�; 于洋于洋韩明轩郭滢郭滢韩凤娟; 关键词：人卵巢癌细胞 NF-ΚB信号通路恶性生物学行为

Yes相关蛋白对人宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的:探讨Yes相关蛋白(YAP)沉默对人宫颈癌(CC)SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:对人CC细胞株SiHa细胞进行体外培养,慢病毒YAPshRNA转染到SiHa细胞,建立稳定转染的YAP-shRNA实验组(sh-YAP组)和空载质粒对照组(对照组),采用Western blotting法检测YAP沉默效果;免疫荧光法检测2组细胞中肌动蛋白(F-actin)微丝数量及形态变化;CCK-8法、Transwell小室实验和细胞划痕实验检测2组细胞存活率、迁移及侵袭细胞数以及细胞划痕愈合率;Western blotting法检测2组细胞中上皮-间质转化(EMT)相关标记物[E钙黏蛋白(E-cadherin)和锌指转录因子(Snail)]、DNA损伤修复相关蛋白γ(γ-H2AX)和凋亡相关蛋白[c-MYC和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)]蛋白表达水平。结果:慢病毒YAPshRNA转染SiHa细胞后,SiHa细胞中YAP蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫荧光实验,YAP沉默后SiHa细胞中F-actin微丝稀疏且排列规则,细胞数量减少、细胞呈现蜷缩的状态。CCK-8法,与对照组比较,sh-YAP组培养24和48 h后SiHa细胞存活率明显降低(P<0.01);Transwell小室实验和细胞划痕实验,与对照组比较,sh-YAP组的SiHa细胞迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05);Western blotting法,与对照组比较,sh-YAP组细胞中E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),c-MYC、Bcl-2和γ-H2AX蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:YAP基因沉默导致人CC SiHa细胞F-actin的解聚,并调控细胞凋亡和DNA损伤修复,可能会逆转EMT进程,从而抑制肿瘤细胞增殖和迁移。; 赵芳李珍玲朴丽花韩龙哲崔银姬权春姬金雪梅; 关键词：宫颈肿瘤细胞增殖细胞迁移

circTRRAP对结直肠癌细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的分析环状核糖核酸转化/转录域关联蛋白(circTRRAP)对结直肠癌细胞生物学行为的影响。方法利用慢病毒转染结直肠癌细胞,将细胞分为circTRRAP组与NC组。RT-qPCR检测两组结直肠癌细胞中circTRRAP的表达量,通过体外实验分析两组结直肠癌细胞的增殖力、迁移力、侵袭力及细胞凋亡的变化。通过体内成瘤实验分析裸鼠皮下成瘤的变化(使用随机数字表法将12只6周龄BALB/c裸鼠分为过表达组和正常组,将大约1×10^(7)个过表达circTRRAP或正常的HCT116细胞皮下注射到过表达组和正常组裸鼠右腋窝区)。结果与NC组比较,circTRRAP组结直肠癌细胞中的circTRRAP mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与NC组比较,circTRRAP组结直肠癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力上升,细胞的凋亡水平下降(P<0.05)。与正常组比较,过表达组肿瘤体积和重量均增加(P<0.05)。结论circTRRAP促进了结直肠癌细胞恶性表型的生物学行为,可能发挥促癌作用。; 于德明王振军陈泓宇陈志磊杨磊李向南李南; 关键词：结直肠癌

七氟醚调控miR-221对肝癌细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的:探讨七氟醚(Sev)调控微小RNA-221(miR-221)对肝癌细胞生物学行为的影响。方法:以肝癌细胞Huh-7为研究对象,分为对照组、L-Sev组(Sev浓度1.7%)、M-Sev组(Sev浓度3.4%)、H-Sev组(Sev浓度5.1%)、miR-NC组(加入5.1%浓度Sev基础上转染miR-NC)、miR-221组(加入5.1%浓度Sev基础上转染miR-221 mimics)。qRT-PCR法检测各组Huh-7细胞中miR-221表达;CCK8法和平板克隆检测Huh-7细胞增殖;Transwell实验检测Huh-7细胞迁移和侵袭;流式细胞仪检测Huh-7细胞凋亡;蛋白印迹法(WB)检测Huh-7细胞中Ki67、MMP-9、Bax、MGMT、Axin2、PHF2蛋白表达。结果:与对照组比较,L-Sev组、M-Sev组、H-Sev组Huh-7细胞的存活率显著降低,克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数显著减少,细胞中miR-221 mRNA、Ki67蛋白、MMP-9蛋白水平显著降低(P<0.05);细胞的凋亡率显著升高,Bax蛋白、MGMT蛋白、Axin2蛋白、PHF2蛋白水平显著升高(P<0.05)。与H-Sev组、miR-NC组相比,miR-221组的存活率显著升高,克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数显著增加,细胞中miR-221 mRNA、Ki67蛋白、MMP-9蛋白水平显著升高(P<0.05);细胞的凋亡率显著降低,Bax蛋白、MGMT蛋白、Axin2蛋白、PHF2蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:Sev可能是通过抑制miR-221表达抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进肝癌细胞凋亡。; 付越齐少霞靳涛; 关键词：七氟醚肝癌生物学行为

LncRNA PCAT-1对鼻咽癌细胞生物学行为及化疗敏感性的影响: 2025年; 目的探讨长链非编码RNA转录产物1(long non-coding RNA Prostate cancer associated transcript-1,lncRNA PCAT-1)对鼻咽癌HK-1细胞生物学行为及化疗敏感性的影响。方法实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测LncRNA PCAT-1在不同鼻咽癌细胞株中的表达,CCK8、transwell、流式细胞术检测过表达/干扰LncRNA PCAT-1的HK-1细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的变化,蛋白免疫印记(Western blot,WB)检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)通路相关蛋白的表达,细胞增殖实验检测5-FU及DDP的半数抑制率(median inhibition concentration,IC50)变化。结果LncRNA PCAT-1在HK-1细胞株中表达升高。过表达LncRNA PCAT-1后,HK-1细胞的增殖、迁移、侵袭显著增加,而凋亡减少;E-cadherin蛋白表达水平显著降低,vimentin和N-cadherin蛋白表达水平显著升高;过表达后HK-1细胞对5-FU及DDP的IC50升高,细胞克隆数增加。干扰LncRNA PCAT-1后则相反,HK-1细胞增殖、迁移、侵袭显著降低,而凋亡增加;E-cadherin蛋白表达量显著升高,vimentin和N-cadherin蛋白表达水平显著降低;干扰后HK-1细胞对5-FU及DDP的IC50降低,细胞克隆数减少;差异均有显著性意义(P<0.05)。结论lncRNA PCAT-1通过EMT途径来调控鼻咽癌HK-1细胞的生物学行为,并降低细胞对5-FU和DDP的药物敏感性。; 张茂华魏日富朱忠寿刘平高尚高尚; 关键词：鼻咽癌细胞上皮间质转化化疗敏感性

RUVBL1表达下调对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制: 2025年; 目的探讨RUVBL1表达下调对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法收集胃癌组织及配对癌旁正常组织各102例,采用免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织RUVBL1蛋白。将人胃腺癌细胞系AGS、SGC-7901分别分为对照组及RUVBL1敲低组,对照组正常培养不进行转染,RUVBL1敲低组使用RUVBL1敲低慢病毒进行慢病毒转染。采用CCK-8实验、克隆形成实验、小鼠荷瘤实验观察各组细胞在体内外的增殖能力,采用细胞划痕实验、Transwell小室实验观察各组细胞的迁移、侵袭能力。采用转录组测序筛选各组间差异表达基因,KEGG功能富集分析差异表达基因富集的通路,发现PI3K-AKT信号通路为RUVBL1作用于胃癌细胞的关键信号通路。将AGS、SGC-7901细胞分为对照组、RUVBL1敲低组,对照组正常培养不进行处理,RUVBL1敲低组转染RUVBL1敲低慢病毒,采用Western blotting法检测细胞PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白。在RUVBL1敲低组的基础上加入AKT激动剂SC79作为RUVBL1敲低+AKT激动剂组,采用Western blotting法检测细胞AKT、p-AKT蛋白。采用CCK-8实验及克隆形成实验观察各组细胞增殖能力。结果胃癌组织RUVBL1蛋白表达高于癌旁组织(P<0.05)。RUVBL1敲低组在AGS、SGC-7901细胞中细胞A值、集落形成数量、荷瘤体积、荷瘤重量均低于对照组(P均<0.05),AGS、SGC-7901细胞中对照组、RUVBL1敲低组划痕愈合率及穿膜细胞数比较差异均无统计学意义(P均<0.05)。AGS、SGC-7901细胞中RUVBL1敲低组细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达均低于对照组,RUVBL1敲低+AKT激动剂组p-AKT蛋白表达均高于RUVBL1敲低组;RUVBL1敲低组细胞A值、集落形成数量均低于对照组、RUVBL1敲低+AKT激动剂组(P均<0.05)。结论RUVBL1在胃癌中高表达,RUVBL1表达下调可抑制胃癌细胞的增殖能力,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。; 于亭亭徐萍姜中华王建华; 关键词：胃癌细胞侵袭 PI3K/AKT信号通路

环状RNA HN1靶向miR-766-5p/KLF3轴调控胃癌细胞生物学行为的分子机制: 2025年; 目的探讨环状RNA HN1(CircHN1)靶向微小RNA-766-5p(miR-766-5p)/Krüpple样转录因子3(KLF3)轴调控胃癌细胞生物学行为的分子机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、western blot分别检测人胃癌细胞系MKN-45以及人正常胃黏膜上皮细胞GES-1中CircHN1、miR-766-5p、KLF3表达;将si-NC、si-CircHN1、si-CircHN1+inhibitor NC、si-CircHN1+miR-766-5p inhibitor分别转染至MKN-45细胞并命名为si-NC组、si-CircHN1组、si-CircHN1+inhibitor NC组、si-CircHN1+miR-766-5p inhibitor组,未做任何处理的MKN-45细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验检测CircHN1、miR-766-5p、KLF3的关系;qRT-PCR检测MKN-45细胞中CircHN1、miR-766-5p表达;Western blot检测MKN-45细胞KLF3、上皮钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;MTT法检测MKN-45细胞活性;流式细胞术检测MKN-45细胞凋亡率;Transwell检测MKN-45细胞侵袭、迁移情况。结果与GES-1细胞(1.00±0.00)相比,MKN-45细胞中CircHN1水平(1.48±0.16)、KLF3水平(1.17±0.13)显著上调(P<0.05),miR-766-5p表达量(0.32±0.05)显著下调(P<0.05);与NC组、si-NC组相比,si-CircHN1组MKN-45细胞CircHN1表达量、KLF3、N-cadherin、Vimentin蛋白水平、A570值(0.35±0.03)、迁移、侵袭细胞数量显著降低(P<0.05),MKN-45细胞凋亡率(25.57%±3.26%)、miR-766-5p表达量、E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05);而miR-766-5p下调减弱了沉默CircHN1抑制MKN-45细胞增殖、迁移和侵袭的有利影响;CircHN1靶向调节miR-766-5p/KLF3轴。结论沉默CircHN1可能通过上调miR-766-5p来抑制KLF3表达,进而抑制MKN-45细胞恶性生物学行为。; 王莉师红利李峰刘泓; 关键词：胃癌

NR2F2过表达对人卵巢癌SKOV3细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的:探讨核受体亚家族2F组成员2(NR2F2)对人卵巢癌SKOV3细胞生物学行为的影响,并阐明其分子机制,为卵巢癌的临床治疗提供新的思路。方法:采用基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库分析卵巢组织中NR2F2基因表达水平,并分析其与卵巢癌患者临床预后的相关性。将人卵巢癌SKOV3细胞分为对照组和NR2F2过表达组(NR2F2 OE组),待细胞密度达到70%时,分别转染mCherry对照病毒和NR2F2 OE过表达病毒,48 h后通过嘌呤霉素(puro)筛选稳定转染的SKOV3细胞系。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组细胞转染效率,RT-qPCR法检测2组细胞中NR2F2和性别决定区Y-box 2(SOX2)mRNA表达水平,Western blotting法检测2组细胞中NR2F2、SOX2、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)和程序性细胞死亡配体1(PD-L1)蛋白表达水平。CCK-8法检测2组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测2组细胞迁移率,Transwell小室实验检测2组穿膜细胞数,成球实验检测2组细胞成球数,外周血单核细胞(PBMCs)杀伤肿瘤细胞活性实验检测2组存活肿瘤细胞的相对密度,CCK-8法检测紫杉醇(PTX)和卡铂(CBP)对2组细胞的半数抑制浓度(IC_(50))。结果:与正常卵巢组织比较,卵巢肿瘤组织中NR2F2 mRNA表达水平降低(P<0.05),并随卵巢肿瘤临床病理分级提高而降低;NR2F2 mRNA表达水平较高的患者临床预后较好。成功构建过表达NR2F2的SKOV3细胞,与对照组比较,NR2F2 OE组细胞中NR2F2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.001);CCK-8实验,与对照组比较,不同时间点(1、2、3和4 d)NR2F2 OE组细胞增殖活性均降低(P<0.05或P<0.01);细胞划痕实验,与对照组比较,NR2F2 OE组细胞迁移率降低(P<0.001);Transwell小室实验,与对照组比较,NR2F2 OE组穿膜细胞数减少(P<0.01);与对照组比较,NR2F2 OE组细胞成球数减少(P<0.05),SKOV3细胞中SOX2 mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.001)表达水平均降低;与对照组比较,NR2F2 OE组存�; 张硕夏云秀陈微微董洪亮崔冰洁刘翠兰刘志强王飞王飞; 关键词：免疫逃逸

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