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急性肝性脑病星形胶质细胞肿胀机制的研究——RhCG氨内转运作用及TNF-α对其表达的调控: 目的:肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)在急性肝功能衰竭(acute liver failure,ALF)患者中的发病率高达80%,是ALF最常见的死亡原因。HE患者常出现脑水肿甚至发生脑疝,...; 王彦丽; 关键词：肿瘤坏死因子Α 急性肝衰竭脑水肿肝性脑病星形胶质细胞

伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病星形胶质细胞肿胀与囊肿形成机制被引量：1: 2019年; MLC1/GlialCAM突变导致伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病(MLC)预后不同的常染色体隐性/显性的一类中枢神经系统髓鞘变性病,病理特征为星形胶质细胞肿胀与囊肿形成。MLC1与GlialCAM蛋白在星形胶质细胞定位于终足处,参与MLC1/GlialCAM/CLCN2三聚体结构的形成,MLC1突变影响EGFR信号转导通路参与星形胶质细胞体积调节与RVD活化,影响EGFR-KCa3. 1信号通路使得星形胶质细胞功能障碍,影响水和离子平衡,最终导致疾病发生。; 石真王静敏; 关键词：星形胶质细胞细胞肿胀

丙酮酸乙酯通过抑制高迁移率族蛋白1减轻大鼠脊髓损伤后水肿及体外氧糖剥夺/复氧后星形胶质细胞肿胀的研究被引量：3: 2018年; 目的研究丙酮酸乙酯(EP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓早期水肿以及体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤所致的大鼠脊髓星形胶质细胞水肿的作用。方法建立成年SD大鼠SCI模型,观察经腹腔注射EP抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)后脊髓水含量、HMGB1表达以及星形胶质细胞活化[胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达]情况。体外培养新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞,建立OGD/R模型模拟脊髓损伤后缺血再灌注状态,观察EP对其水肿体积、HMGB1表达、水通道蛋白4(AQP4)表达以及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路活化的作用。结果SCI后1d大鼠脊髓水含量较12h、3d明显增加,腹腔注射50mg/kg EP较25mg/kg、100mg/kg EP减轻了SCI后脊髓水肿,降低HMGBI表达与星形胶质细胞活化,体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞OGD 6h/R 24h时较OGD 6h/R 6h,OGD 6h/R 12h细胞水肿体积明显增大,12μmol/L EP较6μmol/L EP能够减轻其水肿体积,降低HMGB1及AQP4表达,减少TLR4/NF-κB通路活化,以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EP抑制HMGB1能够减轻大鼠SCI后脊髓早期水肿以及OGD/R所致的体外培养大鼠脊髓星形胶质细胞水肿和AQP4表达。; 孙麟马迅刘强冯皓宇霍建忠宋君来吕聪; 关键词：脊髓损伤丙酮酸乙酯高迁移率族蛋白1 水通道蛋白4

比较谷氨酸引起两品种大鼠培养星形胶质细胞肿胀的差异被引量：1: 2016年; 目的比较Wistar大鼠及SD大鼠培养星形胶质细胞(AST)对谷氨酸所致细胞肿胀的差异。方法利用新生1 d的Wistar大鼠和SD大鼠进行AST原代及传代培养,传代培养10 d分别给予1、10 mmol/L谷氨酸孵育48 h,通过乳酸脱氢酶释放率检测细胞活性,通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色、Image Pro Plus软件测量细胞周长表示细胞体积变化,通过逆转录实时荧光定量PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达变化。结果谷氨酸对不同品种大鼠AST活性影响没有差异(P>0.05)。在正常情况下,Wistar大鼠AST周长小于SD大鼠,在给予谷氨酸处理后,均明显大于SD大鼠(P<0.05)。在给予1 mmol/L谷氨酸后,Wistar大鼠AST的AQP4mRNA表达明显高于SD大鼠(P<0.05)。结论 Wistar大鼠AST对谷氨酸所致细胞肿胀较SD大鼠明显,且谷氨酸对两品种大鼠AST上AQP4表达变化的影响存在差异。; 师忠芳徐立新卢易董丽萍闫旭杨少华袁芳; 关键词：谷氨酸星形胶质细胞水通道蛋白4

吡格列酮抑制心房肌细胞肿胀激活性氯电流通道重构的实验研究: 2015年; 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞肿胀激活性氯电流(ICl,swell)通道重构的干预作用及相关机制。方法:以体外培养的心房肌细胞系HL-1为研究对象,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+吡格列酮组、AngⅡ+夹竹桃麻素组。采用分光光度法测定细胞内活性氧(ROS)水平和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)活性,全细胞膜片钳检测ICl密度。结果:与对照组相比,AngⅡ组ICl密度增高,伴有ROS产生明显增多及NOX活性升高;吡格列酮或夹竹桃麻素预处理可明显抑制AngⅡ诱导的上述效应(P均<0.05)。结论:吡格列酮可抑制AngⅡ诱导的ICl重构,其机制可能与抑制氧化应激反应有关。; 宋芝萍顾俊胡伟刘旭; 关键词：心房重构过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 氧化应激

豆蔻酰佛波醇乙酯对人心房肌细胞肿胀激活的氯离子电流的调节作用被引量：1: 2015年; 目的通过全细胞膜片钳技术研究蛋白激酶C(PKC)激动剂豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)对人心房肌细胞肿胀激活的氯离子电流(ICl.swell)的作用。方法术中取患者右心房组织,酶解分离出心房肌细胞。全细胞膜片钳技术记录氯离子电流。低渗台氏液灌流激活胞肿胀激活的氯离子电流后再加入PMA,观察电流变化。结果胞肿胀激活的氯离子电流达到稳定状态后再用含有1μmol/L PMA的低渗台氏液灌流,从-110 m V到+60 m V,除了在-10 m V,电流密度均增加(P<0.05,n=7)。该效应在洗脱后或者加入氯离子电流阻断剂二异氰酸二磺酸后减弱。结论该研究通过全细胞膜片钳技术观察到蛋白激酶C激动剂PMA可以增强人心房肌细胞ICl.swell。但对其机制,还需要进一步研究。; 李业涛杜心灵罗旻; 关键词：蛋白激酶C 心房肌细胞

伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病基因突变导致星形胶质细胞肿胀与囊肿形成被引量：1: 2014年; 伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病(MLC)是MLC1或GlialCAM突变导致的主要以星形胶质细胞功能障碍为主的髓鞘变性疾病,特征为脑白质弥漫性肿胀与囊肿形成。MLC1/GlialCAM主要表达于星形胶质细胞终足,可能参与星形胶质细胞胞膜水与离子的转运。GlialCAM蛋白可协助MLC1蛋白及ClC2通道在细胞胞膜定位。MLC1蛋白可能参与多种水与离子的转运,参与细胞体积调节。MLC1/GlialCAM突变后,可能会影响星形胶质细胞内外水与离子稳态,导致细胞肿胀及囊肿的形成,最终发生MLC。; 曹彬彬王静敏; 关键词：星形胶质细胞

原代培养乳鼠窦房结细胞肿胀激活氯电流的研究: 2012年; 目的记录并研究乳鼠窦房结细胞肿胀激活氯电流的电生理学特征。方法取培养乳鼠窦房结细胞,在不同干预条件下用全细胞膜片钳记录肿胀激活氯电流。结果等渗溶液中细胞背景电流较小且稳定,低渗溶液诱导激活肿胀激活氯电流,该电流呈现较明显的外向整流特点,具有容积敏感性,可被细胞外高渗溶液刺激所抑制。氯通道阻断剂tamoxifen显著抑制肿胀激活氯电流。结论培养乳鼠窦房结细胞存在肿胀激活氯电流。; 黄骥宋治远张倩; 关键词：乳鼠窦房结细胞

星形胶质细胞肿胀与肝性脑病: 2010年; 肝性脑病（encephalopathy，HE）是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。EH神经症状复杂多样，但脑部病理变化并不明显。急性肝功能衰竭伴重度HE者多有脑水肿，近年来研究表明，在慢性肝硬化基础上发生的HE，实际上也都存在着脑水肿，; 张莹李云峰刘英新; 关键词：星形胶质细胞肝性脑病

新福林增强人心房肌细胞肿胀激活的氯离子电流被引量：2: 2010年; 目的通过全细胞膜片钳技术研究α1-肾上腺素受体激动剂新福林对人心房肌细胞肿胀激活的氯离子电流（ICl.swell）的调节作用.方法术中取冠脉搭桥患者右心耳组织,酶解分离出心房肌细胞.全细胞膜片钳技术记录氯离子电流.等渗、低渗台氏液灌流;分别加入新福林、氯离子电流阻滞剂4,4＇-二异硫氰基芪-2,2＇-二磺酸（DIDS）、α1受体阻断剂哌唑嗪,观察电流变化.结果低渗台氏液灌流心房肌细胞,可记录到ICl.swell.用含有100μmol/L新福林的低渗台氏液灌流,ICl.swell电流强度增加.在-90 mV,电流强度由（-1.11±0.55）pA/pF增加到（-1.56±0.69）pA/pF（P＜0.05,n=7）;＋40mV,由（3.24±2.04）pA/pF增加到（4.64±2.61）pA/pF（P＜0.01,n=7）.这种效应为浓度依赖性,加入DIDS或者用等渗灌流液灌流,该效应被逆转.加入哌唑嗪1 μmol/L可以使新福林的量效关系曲线右移.结论在人心房肌细胞新福林可以增强ICl.swell,这和在其他动物得到的结果不同.该现象是首次发现,表明新福林对ICl.swell的调节具有种属特异性.; 李业涛杜心灵; 关键词：新福林心房肌细胞

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