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搜索到147篇“ 细胞胀亡“的相关文章

细胞胀亡被引量：5: 2003年; 赵高峰僧靖静高冬玲张云汉; 关键词：细胞胀亡细胞形态学染色质分子机制代谢特点

右美托咪定通过激活Nrf2/HO-1通路减轻热应激诱导的人骨骼肌细胞胀亡: 2025年; 目的研究右美托咪定(DEX)对于热打击诱导人骨骼肌细胞(HSKMC)胀亡的保护作用及可能机制。方法体外培养HSKMC,热打击组(HS组)将细胞置于43℃的水浴锅中热打击4 h,构建细胞胀亡模型,设置对照组、HS组、30μmol/L DEX+HS组、ML385+30μmol/L DEX+HS组、si-Nrf2+HS组、si-Nrf2+30μmol/L DEX+HS组。通过CCK-8法检测细胞活力,透射电子显微镜观察细胞超微结构,Annexin V-FITC/PI免疫荧光流式细胞术检测细胞胀亡和细胞凋亡,使用谷胱甘肽(GSH)和GSH-px试剂盒检测细胞中GSH及GSH-px含量,TBA法检测丙二醛(MDA),比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)表达水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-1β水平,qRT-PCR及Western blotting法检测porimin、caspase-3、Nrf2、p-Nrf2、HO-1、NQO1等蛋白表达水平变化,荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS),JC-1荧光染色法检测线粒体膜电位损伤。结果与对照组相比,HS组细胞和细胞器肿胀、胞质内空泡化明显,符合胀亡表现,细胞活力下降,细胞双阳性细胞率(Annexin-V+/PI+)、porimin蛋白表达量增加(P<0.05),caspase-3蛋白在各组间的差异无统计学意义(P>0.05),ROS、MDA、LDH、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量增多(P<0.05),ATP、线粒体膜电位、GSH、GSH-px和SOD水平降低(P<0.05)。与HS组相比,30μmol/L DEX+HS组细胞损伤减轻,细胞活力升高,细胞双阳性细胞率下降(P<0.05),ROS、MDA、LDH、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量下降(P<0.05),ATP、线粒体膜电位、GSH、GSH-px和SOD含量升高(P<0.05),Nrf2、p-Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达升高(P<0.05)。与30μmol/L DEX+HS组相比,经ML385或si-Nrf2干预后,DEX对HSKMC细胞的保护作用减弱(P<0.05)。结论热打击诱导人骨骼肌细胞发生胀亡,DEX抑制热打击诱导的胀亡,可能机制是激活Nrf2/HO-1信号通路减轻HSKMC的氧化损伤以及抑制炎症因子分泌。; 刘洋刘洋李程程毛汉丁刘树元单毅; 关键词：胀亡

盐霉素通过Na^(+),K^(+)-ATP酶诱导脂肪干细胞和肝癌干细胞胀亡的作用机制研究: 2024年; 目的观察脂肪干细胞(ASCs)和肝癌干细胞(HCCSCs)对盐霉素处理的反应,探讨Na^(+),K^(+)-ATP酶在盐霉素选择性杀伤ASCs和HCCSCs中的作用。方法采用CCK-8、Transwell实验分析盐霉素对ASCs及HCCSCs的细胞毒性反应,显微镜下观察细胞形态变化,采用Na^(+),K^(+)-ATP酶检测试剂盒测定细胞内Na^(+)和K^(+)离子浓度,通过ATP检测试剂盒测定细胞内ATP浓度。采用Western blot法分析Na^(+),K^(+)-ATP酶各亚基及细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。通过上述方法验证盐霉素通过调控Na^(+),K^(+)-ATP酶诱导ASCs和HCCSCs胀亡(细胞肿胀、坏死)的作用机制。结果盐霉素选择性诱导ASCs和HCCSCs胀亡。在胀亡的ASCs和HCCSCs中,细胞内ATP浓度显著下降,伴随Na^(+),K^(+)-ATP酶活性丧失和细胞内Na^(+)滞留。所有类型的Na^(+),K^(+)-ATP酶亚基在ASCs中均有表达,而在盐霉素诱导分化的ASCs中仅表达α1和β1亚基。β1亚基的丧失是阿霉素诱导肝癌Huh-7细胞EMT的关键事件,相反β1亚基的过表达可以抑制阿霉素诱导的Huh-7细胞EMT。结论Na^(+),K^(+)-ATP酶的活性差异是盐霉素对干细胞产生选择性细胞毒性的原因,且β1亚基是肝癌EMT过程中一个重要因素。Na^(+),K^(+)-ATP酶亚基对ASCs和HCCSCs的干性及癌症干细胞样的EMT过程起关键作用。; 尹学青董哲斌邬恒淼项翰霆陈正威陈桑桑陈天赐黄佳荣梁超; 关键词：细胞胀亡脂肪干细胞

一种细胞胀亡检测标志物组合以及试剂盒: 本发明提供了一种细胞胀亡相关标志物组合，所述标志物组合包含以下基因：ABCB1，CHMP6，MAPK14，MAPK8，PARP1，TMEM123，TP53，TUBB。所述标志物组合包含了细胞胀亡相关的多个基因，可以有效、...; 郭婕李陈广龚海波麦凤怡杨文涛梁靖蓉舒俊翔李陈军王玉龙罗添洪陈泽才徐震

miR-205-3p在氧糖剥夺-复氧复糖星形胶质细胞胀亡中的作用:与AQP4的关系: 2022年; 目的评价miR-205-3p在氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞胀亡中的作用及其与水通道蛋白4(AQP4)的关系。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期,采用随机数字表法分为5组(n=16):对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+miR-205-3p模拟物组(M组)、OGD/R+miR-205-3p抑制剂组(I组)和OGD/R+阴性对照组(NC组)。C组在正常条件下培养,O组于37℃厌氧孵育箱(含94%N_(2)、1%O_(2)和5%CO_(2))氧糖剥夺4 h,于复氧复糖24 h;M组、I组和NC组分别转染miR-205-3p模拟物、抑制剂和阴性对照后,氧糖剥夺4 h,复氧复糖24 h。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞损伤及胀亡情况,qRT-PCR法检测AQP4 mRNA表达,Western blot法检测AQP4及porimin的表达。结果与C组相比,O组miR-205-3p表达下调,细胞活力降低,细胞损伤率及胀亡率升高,AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05);与O组相比,M组miR-205-3p表达上调,细胞活力升高,细胞损伤率及胀亡率降低,AQP4及其mRNA和porimin表达下调,I组miR-205-3p表达下调,细胞活力降低,I组细胞损伤率及胀亡率升高,AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05),NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-205-3p参与了OGD/R星形胶质细胞胀亡的过程,与调控AQP4表达有关。; 陈静燕刘志林王红刘文洁单凯悦张高峰陈怀龙王明山董瑞; 关键词：星形细胞

基于网络药理学探讨中药调控肿瘤相关性细胞胀亡用药规律被引量：1: 2021年; 目的探讨中药调控肿瘤相关性细胞胀亡的物质基础及用药规律。方法通过检索KEGG、GeneCards、OMIM数据库获取细胞胀亡的作用靶点,以类药性≥0.18为条件,通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选出可作用于靶点的化合物及中药,并构建靶点-化合物、化合物-中药、靶点-化合物-中药网络。依据2015年版《中华人民共和国药典》及《中药学》确定药物的性味归经,分析用药规律。结果共获得34个可作用于细胞胀亡的靶点,可匹配到候选化合物的靶点11个,得到70个候选化合物和324味中药。可干预细胞胀亡的药味以苦、甘、辛为主,药性以寒居多,主要归肝、肺、胃经。结论本研究较系统地探讨了中药干预肿瘤相关性细胞胀亡的物质基础,总结了相关中药的一般规律,可为中西医结合临床及干预细胞胀亡相关中药新药研发提供思路和依据。; 许博文李杰但文超李释心吴静远曹璐畅卢泰成; 关键词：细胞胀亡网络药理学用药规律

细胞胀亡的检测方法被引量：1: 2020年; 细胞胀亡是一种重要的非凋亡性细胞死亡方式,其特征主要表现为细胞肿胀和细胞核溶解。研究表明,细胞胀亡参与了肿瘤和心血管疾病等的发生发展。选择合适的检测方法是开展细胞胀亡研究的关键,但目前对细胞胀亡的检测方法选择尚缺乏统一定论。因此,文章就细胞胀亡的概念、特点及现有检测方法的原理和优缺点作一综述,为细胞胀亡检测方法的选择提供参考,以促进细胞胀亡相关的研究。; 潘颖星黎骊(综述)薛薇阳洁; 关键词：细胞死亡细胞胀亡

热打击诱导骨骼肌细胞胀亡而非凋亡被引量：4: 2020年; 目的探讨热应激过程中骨骼肌细胞发生损伤的具体形式,以及重症中暑合并横纹肌溶解的机制。方法将人骨骼肌细胞(HSKMC)分为对照组与热打击组,对照组细胞于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育;热打击组细胞于43℃、5%CO2细胞培养箱中孵育2 h构建热打击损伤模型,然后置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育。待孵育0、6、12、24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞毒性,透射电子显微镜观察细胞超微结构的变化情况,AnnexinⅤ-FITC/PI双染色法检测双阳性细胞率,Western blotting检测细胞中porimin、caspase-3蛋白的表达情况。结果与对照组比较,热打击后复温0h HSKMC细胞活力即开始下降,细胞毒性即增加,且均呈时间依赖性(P<0.05)。对照组细胞表面具有丰富的微绒毛,线粒体、内质网等细胞器结构清晰,核大浓染,形态不规则,染色质浓密,核仁大而清晰;热打击组细胞肿胀、体积变大,胞质空泡化,线粒体明显肿胀,脱颗粒,双嵴消失,核周间隙增宽,细胞核凝聚、固缩,部分包膜连续性中断,且后期伴随有核仁溶解消失,细胞核碎裂、染色质边集,以及胞质结构崩解呈颗粒状等超微结构改变,符合细胞胀亡样表现。与对照组比较,热打击组porimin蛋白的表达水平及双阳性细胞率明显增高(P<0.05),caspase-3蛋白的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论热打击可诱导骨骼肌细胞胀亡而非凋亡。; 豆春丽袁芳芳刘斌李慧苏磊; 关键词：中暑骨骼肌细胞细胞胀亡

ROS介导线粒体功能障碍在热应激骨骼肌细胞胀亡中机制研究: 目的:　　重症中暑(severe heatstroke，sHS)是以核心体温升高超过40℃，并伴有中枢神经功能障碍，可引起全身炎症反应和多器官功能障碍的热性疾病，其具有较高的发病率和死亡率。目前研究认为，横纹肌溶解是重症...; 豆春丽; 关键词：重症中暑横纹肌溶解骨骼肌细胞细胞胀亡

一类诱导细胞胀亡的铱配合物及其制备方法和抗肿瘤应用: 本发明公开了一类诱导细胞胀亡的环金属化铱配合物及其制备方法和抗肿瘤应用。该环金属化铱配合物的结构式如下所示：<Image file="816830DEST_PATH_IMAGE001.GIF" he="358" imgC...; 巢晖关瑞麟计亮年

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