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PolyphyllinⅥ诱导铁死亡抑制结肠癌细胞株HT-29和SW480增殖机制研究: 2025年; 目的探讨重楼皂苷polyphyllin Ⅵ通过诱导铁死亡抑制结肠癌细胞株HT-29和SW480增殖的相关机制。方法常规培养细胞株HT-29和SW480,实验分为阴性对照组、二甲基亚砜组、polyphyllin Ⅵ组(用浓度为5μmol/L polyphyllin Ⅵ处理的细胞)和polyphyllin Ⅵ+ferrostatin-1组(用浓度为5μmol/L polyphyllin Ⅵ+100μmol/L铁死亡抑制剂ferrostatin-1联合处理的细胞)。采用高通量转录组测序分析polyphyllin Ⅵ组的差异表达基因并进行基因富集分析。采用CCK-8法检测各组细胞株的增殖活力。采用活性氧、铁浓度、谷胱甘肽浓度检测实验和透射电镜检测分析各组细胞株的铁死亡改变。最后采用蛋白质印迹法和定量聚合酶链反应分别验证铁死亡相关蛋白和基因在polyphyllin Ⅵ组中的表达水平。结果转录组测序和基因富集分析显示polyphyllin Ⅵ可通过铁死亡通路作用于细胞株HT-29和SW480。CCK-8法结果显示polyphyllin Ⅵ可抑制细胞株HT-29和SW480的增殖活力。与阴性对照组相比,polyphyllin Ⅵ组的活性氧水平增加(P<0.001)、谷胱甘肽浓度降低(P<0.05)、铁离子相对浓度增加(P<0.001),且透射电镜检测显示polyphyllin Ⅵ组细胞株的线粒体数量减少,膜密度增高。与polyphyllin Ⅵ组相比,polyphyllin Ⅵ+ferrostatin-1组的细胞株增殖活力增强,活性氧水平降低(P<0.001)、谷胱甘肽浓度增加(P<0.01)、铁离子相对浓度降低(P<0.001),且细胞株的线粒体数量上升,膜密度降低。长链酰基辅酶A合酶4 (long-chain acyl-coenzyme A synthase4,ACSL4)蛋白和mRNA表达水平在polyphyllin Ⅵ组中均上升,而谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidases,GPX)4的蛋白表达水平则下调。结论 PolyphyllinⅥ可通过诱导铁死亡过程来抑制结肠癌细胞株HT-29和SW480的增殖能力,潜在作用路径为GPX4/ACSL4通路。; 李斌易小江; 关键词：结肠癌

去铁铵在结肠癌细胞株的放疗增敏作用及机制研究: 2024年; 目的探讨去铁铵(deferoxamine,DFO)对结肠癌细胞株SW480和HT29的放射增敏作用及机制。方法通过CCK-8法检测细胞增殖活力,评估不同浓度或剂量的DFO和电离辐射(ionizing radiation,IR)对人结肠癌细胞株SW480及HT29的杀伤效应;将细胞分为未处理对照组、DFO处理组、单独IR组,以及DFO和IR共处理组,Western blot检测各组细胞铁代谢相关蛋白DMT1、FPN1、FTH和FTL蛋白表达水平,上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白SNAI1、Vimentin、E-cadherin表达水平。结果不同浓度或剂量的DFO或IR处理后,HT29和SW480细胞增殖活力均呈时间依赖和浓度/剂量依赖的方式降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。HT29细胞对DFO更敏感,而SW480细胞对IR更加敏感。免疫印迹结果显示,SW480细胞中DFO、IR或共处理后DMT1、FPN1、FTH和FTL的蛋白表达均增加。其中,IR处理组DMT1表达升高最显著,并且被DFO共处理逆转。HT29细胞中各处理组DMT1、FPN1蛋白表达变化与SW480细胞一致,但FTH、FTL蛋白表达降低。SW480细胞中,DFO或IR处理后SNAI1、Vimentin蛋白表达增加,E-cadherin表达降低;DFO共处理逆转这一趋势;HT29细胞中,各处理组SNAI1蛋白表达均降低,E-cadherin蛋白表达均增加。两个细胞IR处理后Vimentin蛋白表达均增加,并被DFO逆转。结论结肠癌细胞SW480和HT29对DFO和IR具有不同的敏感性,DFO可能通过增强铁代谢和抑制EMT增强结肠癌细胞的放射敏感性。; 陈宗艺毛久昂王振欣; 关键词：结肠癌放疗增敏铁代谢 EMT

姜黄素加重结肠癌细胞株HCT-116线粒体损伤和促进细胞凋亡的作用研究: 2024年; 目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞增殖的变化并筛选出最佳作用浓度。流式细胞术检测细胞凋亡的改变。线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞内线粒体膜电位的变化。电镜和Mito Tracker Deep Red染色观察细胞内线粒体形态结构的变化。三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞ATP和ROS的变化。分光光度计检测与凋亡密切相关的casppase-3和caspase-9活性变化。最后,Western blot检测结肠癌细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的变化。结果:姜黄素处理细胞株HCT-116细胞后,细胞的增殖水平受到抑制,且呈浓度-时间依赖性,其半数最大抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))为13μmol/L。姜黄素不仅增加早期凋亡的结肠癌细胞的比例,还使细胞内线粒体膜电位水平下降,且呈浓度依赖性。电镜结果显示姜黄素处理后,细胞内线粒体出现明显的线粒体肿胀,线粒体嵴肿胀、消失、膜破裂和空泡等。Mito Tracker Deep Red染色后显示线粒体数量减少且呈碎片状。细胞内的ATP生产明显下降。另外,姜黄素还增加细胞内caspase-3和caspase-9酶活性和蛋白水平的表达。结论:姜黄素抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖,并促进细胞的凋亡,其机制与姜黄素加重线粒体形态和功能的损伤有关。; 徐明亮康清梅张顺涛张雄高敏娜曾波; 关键词：姜黄素凋亡线粒体

一株PD-1单抗耐药MC38结肠癌细胞株及其在构建动物模型中的应用: 本发明中公开了一株PD‑1单抗耐药MC38结肠癌细胞株及其在构建动物模型中的应用。本发明在耐药株在原始MC38细胞株基础上，利用多次体内动物皮下成瘤技术，在多次反复给药过程中，筛选得到对PD‑1单抗治疗耐药的细胞株，该细...; 张荣欣吴妙卿陈功

三七总皂苷与莪术醇联用对抗结肠癌细胞株HCT116和HT29的效果及机制研究被引量：1: 2023年; 目的探讨三七总皂苷、莪术醇联用对抗结肠癌细胞株HCT116和HT29的效果及其可能的机制。方法采用体外培养HCT116及HT29结肠癌细胞系模型,分别给予三七总皂苷(50μmol/L)(三七总皂苷组)、莪术醇(50μmol/L)(莪术醇组)及联合用药(50μmol/L三七总皂苷+50μmol/L莪术醇)(联合组)进行处理,并将细胞培养24 h。以5-FU为阳性对照设置阳性对照组,同时设置空白对照组(只加细胞和培养液)。体外培养24、48 h后,统计细胞抑制率、细胞凋亡及细胞周期情况,采用免疫细胞化学法检测Ang-2和caspase-3蛋白的表达。结果人结肠癌细胞经三七总皂苷、莪术醇以及联合处理后,细胞生长受到不同程度的抑制,联合组对HCT116和HT29的抑制率明显高于单药的应用,差异有统计学意义(P<0.05),且抑制程度随着时间的增加而增强;联合组干预48 h后人结肠癌HCT116和HT29细胞凋亡率明显高于各单用组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组干预24 h后,HCT116、HT-29细胞发生变化,G1期细胞数增加,S期细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);联合组干预24 h后,HCT116和HT29细胞中Ang-2的表达水平明显降低,caspase-3的表达水平则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三七总皂苷、莪术醇联用能显著增强抗结肠癌作用,其机制可能是通过抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡的双重作用。; 孙成栋高淑芳刘佳张坚张雪梅; 关键词：三七总皂苷莪术醇结肠癌

基于基因编辑技术构建B-Raf突变型结肠癌细胞株并初步探究穿心莲内酯抗肿瘤的可能机制: 研究目的:结肠癌是常见的恶性肿瘤之一,虽然及时诊断和适度治疗,可以有较高的生存率,但患者仍然面对复发、转移和耐药等挑战。穿心莲内酯（Andrographolide,Andro）是从药用植物穿心莲经分离提取纯化而获得的一种...; 张毛雪; 关键词：结肠癌 B-RAF 穿心莲内酯

SLC5A8基因敲除后皮下种植结肠癌细胞株的负瘤模型小鼠肿瘤微环境中T淋巴细胞亚群占比观察被引量：1: 2023年; 目的观察SLC5A8基因敲除后皮下种植结肠癌细胞株MC-38的负瘤模型小鼠肿瘤微环境中T淋巴细胞亚群占比变化,为结肠癌基因治疗提供实验依据。方法应用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建SLC5A8基因敲除型C57BL/6小鼠,记为实验组。将普通C57BL/6小鼠记为对照组。将两组小鼠皮下种植结肠癌细胞株MC-38细胞悬液制备MC-38负瘤模型,制备成功后完整剥离肿瘤组织,采用流式细胞法测算各组小鼠结肠肿瘤微环境中T淋巴细胞亚群占比。结果实验组小鼠肿瘤微环境中CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD8^(+)T淋巴细胞占比分别为27.730%±2.861%、50.923%±4.823%、10.205%±1.234%,对照组小鼠肿瘤微环境中CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD8^(+)T淋巴细胞占比分别为40.790%±9.940%、58.355%±3.292%、22.950%±1.948%,两组相比,P均<0.05。结论与普通C57BL/6小鼠相比,SLC5A8基因敲除后皮下种植MC-38细胞的负瘤模型小鼠肿瘤微环境中CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD8^(+)T淋巴细胞占比均下降。; 刘雅涵吴育朔赵泽满蔡思源靳小石; 关键词：T淋巴细胞亚群肿瘤微环境基因敲除技术

微小RNA-144对人结肠癌细胞株增殖、侵袭迁移影响及其与同源盒基因A10结合力: 2023年; 目的观察微小RNA-144(miR-144)对人结肠癌细胞株增殖、迁移、侵袭的影响及其与同源盒基因A10(homeobox gene A10,HOXA10)的结合力。方法 (1)人结肠癌细胞株HCT116、SW480、CL-11和永生化正常人结肠上皮细胞株FHC中miR-144及HOXA10 mRNA检测:采用实时荧光定量PCR法检测HCT116、SW480、CL-11及FHC中miR-144与HOXA10 mRNA,观察人结肠癌细胞和人结肠上皮细胞miR-144、HOXA10 mRNA表达变化,选择miR-144相对表达量最低HCT116细胞为后续研究对象。(2)miR-144对人结肠癌细胞株增殖、侵袭及迁移的影响观察:取对数生长期HCT116细胞分为3组,1组细胞顺序转染miR-144模拟物(miR-144 mimics)和HOXA10过表达质粒pcDNA3.1-HOXA10,2组细胞转染miR-144 mimics,3组细胞转染空白质粒。转染24 h时测算各组细胞增殖活性、观察各组细胞的侵袭及迁移情况、检测各组细胞miR-144及HOXA10蛋白。(3)HCT116细胞中miR-144与HOXA10的结合力观察:取对数生长期HCT116细胞分为4组:A组先后转染野生型HOXA10荧光素酶报告基因质粒(HOXA10-WT)、miR-144mimics,B组先后转染HOXA10-WT、空白对照NC-mimics,C组先后转染突变型HOXA10-MUT、miR-144 mimics,D组先后转染HOXA10-MUT、NC-mimics,转染24 h时采用双荧光素酶检测试剂测算各组细胞的相对荧光素酶活性(代表HOXA10、miR-144的靶向结合力)。结果与FHC细胞比较,HCT116、SW480、CL-11细胞miR-144相对表达量低,HOXA10 mRNA相对表达量高(P均<0.05)。与3组比较,2组细胞miR-144相对表达量高(P<0.05),培养24、48、72 h时细胞OD值均降低,迁移及侵袭穿膜细胞数少,HOXA10蛋白相对表达量低(P均<0.05);与2组比较,1组细胞HOXA10蛋白相对表达量高,培养24、48、72 h时细胞的OD值均高,迁移及侵袭穿膜细胞数多。与B组比较,A组HCT116细胞的相对荧光素酶活性低(P<0.05)。结论 miR-144可抑制结肠癌细胞的增殖、侵袭及迁移,同时抑制细胞HOXA10蛋白表达。HCT116细胞中miR-144与HOXA10靶向结; 李萍张月晓符皓时军利李炳庆; 关键词：微小RNA 结肠癌细胞迁移细胞侵袭

结肠癌细胞株HT-29与Colo-205增殖的分子机制研究被引量：1: 2022年; 目的通过蛋白激酶抑制分析探讨了结肠癌细胞株HT-29与Colo-205增殖的分子机制。方法选择多种蛋白激酶抑制剂(剂量从0.0006μmol/L开始,倍增到20μmol/L,共16个剂量组)作用于HT-29与Colo-205细胞,CCK8法检测细胞增殖,筛选有效抑制2种细胞增殖的药物;转染siRNA敲低HT-29细胞中酪氨酸蛋白激酶SRC的表达,并采用慢病毒表达质粒在Colo-205细胞中过表达SRC,检测蛋白激酶抑制剂对两种细胞增殖的影响;构建HT-29细胞裸鼠荷瘤模型,检测抑制剂对小鼠肿瘤生长的影响。结果达沙替尼(Dasatinib)或BMS-754807单独作用于HT-29细胞后,抑制效果不明显,而两者联合使用,可有效抑制HT-29细胞增殖(P=0.005)。AZD-6244单独作用于Colo-205细胞,可明显抑制细胞增殖(P=0.027)。BMS-754807单独作用于敲低SRC的HT-29细胞株,与联合使用BMS-754807和Dasatinib组相比,对细胞的抑制效果基本一致。Colo-205过表达SRC后,与对照组相比,AZD-6244抑制细胞增殖效果更明显(P=0.021)。HT-29裸鼠荷瘤实验结果表明,与对照组和BMS-754807组相比,联合用药组的小鼠肿瘤体积增长率明显降低(P=0.03)。结论HT-29细胞与Colo-205细胞的增殖受不同信号通路的调控,其中,HT-29细胞的增殖同时受胰岛素受体信号通路与SRC信号通路调控,且两条通路相互独立;Colo-205细胞增殖主要受MEK信号通路调控。; 李小文曹琼徐凝馨胡艳芬朱剑军刘铭李莉; 关键词：结肠癌蛋白激酶抑制剂 HT-29细胞 SRC

GATA3/GATA6调控结肠癌细胞株自噬和增殖的机制: 2022年; 目的研究GATA3/GATA6调控结肠癌细胞株自噬与增殖的机制。方法以结肠癌HCT116细胞作为实验材料,建立针对GATA3及GATA6的干扰RNA表达载体及阴性对照载体,瞬时转染HCT116细胞。流式细胞术检测转染细胞周期改变,Annexin-V-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,应用MDC对细胞自噬进行测定。结果流式细胞检测发现,干扰GATA3/GATA6后结肠癌细胞凋亡率为(43.15±13.58)%,显著高于空白对照组的(4.13±0.46)%,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组0小时、24小时、48小时、72小时结肠癌细胞增殖水平分别为(1.05±0.06)、(1.01±0.07)、(1.03±0.04)、(1.06±0.07),干扰GATA3/GATA6后分别为(1.04±0.04)、(0.81±0.03)、(0.61±0.06)、(0.49±0.05),结肠癌细胞存活率较空白对照组显著下降,且随时间推移呈依次下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。干扰GATA3/GATA6后结肠癌细胞内mTOR、ULK1、LC3-B mRNA表达水平分别为(0.62±0.13)、(0.51±0.06)、(0.37±0.04),较空白对照组的(0.92±0.16)、(0.86±0.13)、(0.82±0.14)显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰GATA3/GATA6后,结肠癌细胞内mTOR、ULK1、LC3-B蛋白表达量低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论干扰GATA3/GATA6能抑制结肠癌细胞自噬,进而抑制细胞增殖,增加细胞凋亡。; 刘珊刘鑫林友刚; 关键词：GATA3 结肠癌自噬增殖

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