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- 基于UPLC-Q-TOF-MS技术探讨溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织代谢通路及代谢物质
- 2025年
- 目的 研究溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的结肠组织代谢物质差异,并探索UC疾病机制其相关代谢通路及代谢物质研究。方法 采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS)技术进行代谢组学分析,根据Pathway公共数据库,对鉴定出的代谢物通过MetaboAnalyst 5.0进行KEGG代谢通路注释分析。结果 与UC疾病密切相关的8条代谢通路分别是Pentose phosphate pathway、Galactose metabolism、Alanine, aspartate and glutamate metabolism、Arginine and proline metabolism、beta-Alanine metabolism、Arachidonic acid metabolism、Fatty acid metabolism、Fatty acid biosynthesis;通路中相关联10种物质分别为丙二酸、2-脱氧核糖1-磷酸、(±)5,6-二羟基-8Z,11Z,14Z-二十碳三烯酸、L-天冬酰胺、4-胍基丁酸、5-氨基戊酸、胍基乙酸、N-乙酰基-D-半乳糖胺、delta-12-Prostaglandin J2。结论 溃疡性结肠炎发展过程中肠道长期处于长期的氧化应激状态致使肠道黏膜屏障受损,而损伤的肠道黏膜对氨基酸、糖类等能量物质代谢发生障碍。
- 王佳林马秀兰朱西杰李卫强
- 关键词:溃疡性结肠炎疾病机制
- hucMSC-Exo对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织和巨噬细胞中NLRP3炎症小体、炎症因子和巨噬细胞极化的影响
- 2025年
- 目的探讨人脐带间充质干细胞(hucMSC)来源的外泌体(hucMSC-Exo)对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织和巨噬细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、炎症因子和巨噬细胞极化的影响。方法收集hucMSC培养上清液,采用超速离心法提取hucMSC-Exo。将30只小鼠分为正常组、葡聚糖硫酸钠(DSS)模型组和hucMSC-Exo修复组,每组10只。DSS模型组和hucMSC-Exo修复组小鼠均饮用3%DSS溶液构建溃疡性结肠炎模型,hucMSC-Exo修复组小鼠在建模期间经尾静脉注射蛋白总量为1 mg的hucMSC-Exo进行损伤干预。比较各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分。采用苏木精-伊红染色法评估各组小鼠结肠组织病理学变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平。提取小鼠腹腔巨噬细胞(MPMs),将其分为对照组、LPS诱导组(100 ng/mL LPS诱导)和hucMSC-Exo组(100 ng/mL LPS诱导+200μg/mL的hucMSC-Exo干预)。采用蛋白质印迹法(WB)检测结肠组织和MPMs中NLRP3炎症小体相关蛋白[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1(Caspase-1)]的蛋白表达水平。采用流式细胞术检测各组小鼠结肠组织和MPMs中M1、M2型巨噬细胞极化情况。结果DSS模型组DAI评分高于正常组(P<0.05),hucMSC-Exo修复组DAI评分低于DSS模型组(P<0.05)。正常组结肠黏膜上皮结构完整,细胞排列规律,无炎症细胞浸润和溃疡;DSS模型组结肠黏膜上皮脱落,细胞排列紊乱,黏膜和黏膜下层充血水肿,大量炎症细胞浸润,弥漫分布小溃疡;hucMSC-Exo修复组结肠组织损伤明显改善。与正常组相比,DSS模型组结肠组织中IL-6、TNF-α水平及NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平升高,IL-10水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与DSS模型组相比,hucMSC-Exo修复组结肠组织中IL-6、TNF-α水平及NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平降低,IL-10水平升�
- 陈晖王艳洑凯董丹阳邵平
- 关键词:巨噬细胞溃疡性结肠炎
- 助阳通便汤治疗功能性便秘临床观察及对便秘模型小鼠结肠组织VIP的影响
- 2025年
- 目的观察助阳通便汤对功能性便秘(脾肾阳虚证)患者的临床疗效和患者血清P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量的影响,以及其对便秘模型小鼠结肠组织病理及VIP表达的影响。方法(1)将66例符合功能性便秘诊断,且中医证型为脾肾阳虚证的患者,用随机数字表法进行分组,其中治疗组(33例)、对照组(33例),治疗组助阳通便汤130 mL日2次口服,对照组乳果糖15 mL日2次口服,均治疗2周。比较两组患者用药前后便秘症状评分、粪便性状评分、中医证候评分及血清SP、VIP含量。(2)将18只雄性BALB/c小鼠依据随机数字表法分为KB组(空白对照组)、MX组(模型组)、ZY组(助阳通便汤组)3组,每组6只,以复方地芬诺酯片混悬液80 mg/kg灌胃的方法进行造模。ZY组给予助阳通便汤0.2 mL/10 g连续2周灌胃,结束后取材,观察各组小鼠结肠组织病理及VIP免疫组化表达。结果(1)治疗后两组患者便秘症状及粪便性状的评分均比治疗前显著提高(P<0.05);治疗组中医证候评分差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者血清SP含量高于对照组(P<0.05),血清VIP含量低于对照组(P<0.05)。治疗组有效率90.0%,对照组有效率73.3%(P<0.05)。(2)与模型组(MX组)小鼠比较,助阳通便汤组(ZY组)小鼠结肠组织中VIP阳性表达细胞分布相对较密集,阳性细胞数量较多(P<0.05)。结论助阳通便汤对功能性便秘(脾肾阳虚证)患者的临床症状及中医证候有较好地改善,并且对患者血清SP、VIP含量有干预作用;助阳通便汤调控便秘模型小鼠结肠组织VIP含量是其治疗功能性便秘的作用机制之一。
- 王璐隋楠
- 关键词:功能性便秘脾肾阳虚型SPVIP
- 抑肝扶脾方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织AKT/mTOR通路的影响
- 2025年
- 目的从蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路探究抑肝扶脾方治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的可能作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,抑肝扶脾方低、中、高剂量组,匹维溴铵组,每组10只。除对照组外其余各组通过夹尾刺激21天+番泻叶灌胃14天的方法建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。造模成功后抑肝扶脾方低、中、高剂量组给药量分别为0.96、1.93、3.87 g/(kg·d),匹维溴铵组给药量为13.5 mg/(kg·d),对照组及模型组予10 ml/(kg·d)蒸馏水,各组均每天灌胃1次,连续14天。实验期间记录各组大鼠一般情况,造模后及给药后比较大鼠体质量、Bristol粪便评分、腹壁撤退反射实验(AWR)评分;HE染色观察大鼠结肠组织病理形态;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平;免疫荧光法检测大鼠结肠组织中AKT/mTOR通路相关蛋白[包括磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)/AKT、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR]相对表达量;Western Blot法检测大鼠结肠组织中自噬相关蛋白[包括UNC-51样激酶(ULK1)、Beclin1(自噬关键分子酵母Atg6同系物1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)]以及紧密连接蛋白[包括闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)]水平。结果造模后,与对照组比较,其余各组大鼠体质量降低,粪便Bristol评分以及20、40、60、80 mmHg压力级别下AWR评分均升高(P<0.05或P<0.01)。给药后,与对照组比较,模型组大鼠体质量以及结肠组织中ULK1、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Occludin、ZO-1蛋白水平均降低(P<0.05或P<0.01);粪便Bristol评分,20、40、60、80 mmHg压力级别下AWR评分,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,以及结肠组织中p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量均升高(P<0.05或P<0.01);病理形态结果显示,结肠组织固有层腺体上部杯状细胞明显减少,少量炎性细胞浸润;黏膜下层胶原纤维溶解,�
- 酒苏婷李慧颖孙月婷崔松香徐心田郑浩陆为民
- 关键词:腹泻型肠易激综合征肠黏膜屏障雷帕霉素靶蛋白紧密连接蛋白
- Survivin蛋白在结肠组织中的表达与组织病变严重程度的关系
- 2024年
- 目的:分析Survivin蛋白在结肠组织中的表达与组织病变严重程度的关系。方法:对我院2021年10月至2022年11月收治的126例结肠病变患者的肠组织标本进行检测,分析不同类型结肠病变患者肠组织及病变旁正常组织Survivin蛋白表达评分及阳性表达率,并分析它们与病变严重程度的相关性。结果:结肠癌、结肠息肉组织中Survivin蛋白表达评分及阳性表达率均高于结肠正常组织,P<0.05;结肠癌组织Survivin蛋白表达评分及阳性表达率高于结肠息肉组织,P<0.05。不同大体分型(溃疡型、浸润型和隆起型)结肠癌患者Survivin蛋白表达评分及阳性表达率无明显差异,P>0.05。不同TNM分期结肠癌患者Survivin蛋白表达评分及阳性表达率具有明显差异,P<0.05;其中Ⅲ期结肠癌明显高于Ⅰ期、Ⅱ期,Ⅱ期又高于Ⅰ期,P<0.05。Kendall相关性分析显示,Survivin蛋白表达与结肠癌TNM分期呈正相关,P<0.05。结论:Survivin蛋白在不同结肠组织中表达具有明显差异,结肠癌组织中Survivin蛋白表达水平最高,而且与其病变严重程度相关。
- 张建闫振宇张萌马杭
- 关键词:SURVIVIN蛋白结肠癌结肠息肉
- 基于代谢组学分析溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织代谢特征及疾病机制被引量:1
- 2024年
- 目的研究溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织代谢物质差异,探索UC疾病机制。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合造模法建立UC大鼠模型,采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术检测,结合多元统计分析方法,进行代谢组学数据分析。结果根据筛选条件变量权重(VIP)>1、P<0.05筛选差异性代谢物,筛选结果中上调物质18种:苯乙酰甘氨酸、N-(邻甲苯酰)甘氨酸、对甲苯基硫酸、溶血磷脂酰乙醇胺(LPE,18∶1/0∶0)、2-[(5Z,8Z,11Z,14Z,17Z)-icosa-5,8,11,14,17-戊烯氧基]丁酸、溶血磷脂酰胆碱(LPC,18∶2/0∶0)、孕烯醇、LPC(0∶0/18∶1)、LPE(0∶0/18∶2)、Thr-Glu-Leu-Lys、LPC(16∶1/0∶0)、1-(13Z,16Z-docosadienoyl)-glycero-3-phosphate、Hecogenin、LPE(0∶0/16∶1)、LPE(18∶2/0∶0)、LPE(14∶0/0∶0)、10-脱氧甲霉素、Glycerophospho-N-Palmitoyl Ethanolamine;下调物质2种:[(2S)-2-hexadecanoyloxy-3-tetradecanoyloxypropyl](6Z,9Z,12Z,15Z)-octadeca-6,9,12,15-tetraenoate、LPC(O-16∶1/0∶0)。主要涉及氨基酸代谢、脂质代谢两个代谢途径。结论UC疾病发生过程中与氨基酸、脂质物质代谢异常有关,其疾病机制可能与苯丙氨酸代谢途径发生改变及脂质中甘油磷脂类、三酰甘油代谢异常相关联。
- 王佳林马秀兰韩金荣朱西杰
- 关键词:溃疡性结肠炎代谢组学氨基酸代谢
- 艾灸对慢性溃疡性结肠炎小鼠内脏高敏及结肠组织炎性反应的影响被引量:3
- 2024年
- 目的:观察艾灸“足三里”对慢性溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体1(TNF-R1)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)、瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)表达的影响,探讨艾灸改善慢性UC内脏高敏的可能机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、正常+艾灸组、模型组、模型+艾灸组,每组10只。以2.5%的葡聚糖硫酸钠循环3个周期饮用法建立慢性UC模型。正常+艾灸组和模型+艾灸组小鼠予以“足三里”艾灸,每次20 min,每周连续干预5 d,休息2 d,共4周。评价各组小鼠治疗前后的疾病活动指数(DAI)评分;测定各组小鼠腹壁回撤反射(AWR)最小容量阈值以观察小鼠肠道敏感性;测量各组小鼠结肠长度;HE染色观察各组小鼠结肠组织病理变化;过碘酸雪夫染色检测各组小鼠结肠组织杯状细胞中的黏液素分泌;Masson染色观察各组小鼠肠道纤维化情况;免疫荧光染色法检测各组小鼠结肠组织类胰蛋白酶阳性细胞数(即肥大细胞数)及TNF-α表达水平;免疫组织化学法检测各组小鼠结肠组织TNF-R1、P38 MAPK、TRPV1表达水平。结果:艾灸治疗后,与正常组相比,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.001),AWR最小容量阈值降低(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.001),结肠组织炎性浸润明显,深入基底层,黏液素分泌减少(P<0.01),胶原纤维增加(P<0.001),结肠组织中肥大细胞数量增加(P<0.001),TNF-α、TNF-R1、P38 MAPK、TRPV1表达水平均明显升高(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。与模型组相比,模型+艾灸组小鼠DAI评分降低(P<0.01),AWR最小容量阈值升高(P<0.001),结肠长度增加(P<0.001),炎性细胞浸润减少,黏膜肠腺结构完整性增加,黏液素分泌增多(P<0.01),胶原纤维减少(P<0.001),结肠组织中肥大细胞数量减少(P<0.001),TNF-α、TNF-R1、P38 MAPK、TRPV1表达水平均明显降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。正常+艾灸组小鼠各项指标与正常组相比�
- 陈伟程斌余曙光吴巧凤
- 关键词:艾灸慢性溃疡性结肠炎内脏高敏
- 麦粒灸对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠组织JAK2/STAT3信号通路的影响被引量:1
- 2024年
- 目的观察麦粒灸“中脘”“天枢”“上巨虚”穴对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织的影响并探讨其可能作用机制。方法40只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组、麦粒灸组、美沙拉嗪组,每组10只。除空白组外,其余各组小鼠采用自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐溶液法制备UC小鼠模型。造模成功后麦粒灸组小鼠予麦粒灸“中脘”“天枢”“上巨虚”干预,每穴3壮,每壮时间约为30 s;美沙拉嗪组给予300 mg/kg美沙拉嗪肠溶片溶液灌胃;空白组、模型组仅抓取固定,不予任何干预。各组干预均每日1次,连续7天。观察各组小鼠一般情况并对小鼠疾病活动指数(DAI)进行评分;检测结肠长度、肠重指数及结肠黏膜损伤评分;ELISA法检测血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色法观察结肠组织病理学变化;实时荧光定量PCR法和免疫组化法分别检测小鼠结肠组织中非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)mRNA及阳性表达;免疫荧光双标染色法检测小鼠结肠组织JAK2、SOCS3平均荧光强度表达。结果与空白组比较,模型组小鼠肛周不洁、大便不成形,结肠黏膜形态破坏;体质量降低,结肠长度缩短,DAI评分、肠重指数、结肠黏膜损伤及组织病理评分、血清ICAM-1、IL-6、TNF-α含量增加,结肠组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达升高,JAK2平均荧光强度表达升高,SOCS3 mRNA、蛋白及平均荧光强度表达降低(P<0.01)。与模型组比较,麦粒灸组、美沙拉嗪组小鼠肛周得到改善,结肠黏膜形态较为完整;体质量、结肠长度增加,DAI评分、肠重指数、结肠黏膜损伤及组织病理评分、血清ICAM-1、IL-6、TNF-α含量减少,结肠组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达降低,JAK2平均荧光强度表达降低,SOCS3mRNA、蛋白及平均荧光强度表达升高(P<0.05或
- 朱涛李洁尹浩程艳婷冀雨芳王海军冀来喜
- 关键词:溃疡性结肠炎麦粒灸结肠黏膜细胞因子信号转导抑制因子3
- m6A甲基转移酶样蛋白3在溃疡性结肠炎病人结肠组织中的表达及意义
- 2024年
- 目的:探讨m6A甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在溃疡性结肠炎(UC)病人结肠组织中的表达及其临床意义。方法:纳入UC病人100例作为研究对象,依据Mayo评分方法判定病情活动度:轻度活动期30例,中度活动期34例,重度活动期36例。根据预后情况分为不良预后组(56例)和预后良好组(44例)。另以同期结肠息肉病人60例为对照组。通过qRT-PCR法检测UC病人及对照组结肠黏膜METTL3 mRNA的表达,采用免疫组织化学法检测UC病人METTL3蛋白水平。比较UC不同严重程度病人METTL3 mRNA及蛋白表达变化,分析其与UC严重程度及预后的关系;受试者工作特征(ROC)曲线评价METTL3 mRNA对UC预后的预测效能;Cox回归分析影响UC预后不良的相关因素。结果:研究组病人结肠黏膜METTL3 mRNA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。与轻度活动期相比较,中度活动期与重度活动期病人结肠黏膜METTL3 mRNA水平以及阳性率显著升高(P<0.05);与中度活动期相比较,重度活动期病人结肠黏膜METTL3 mRNA水平以及阳性率显著升高(P<0.05)。预后不良组病人Mayo评分、METTL3 mRNA水平、METTL3阳性表达率及CRP均显著高于预后良好组(P<0.05~P<0.01)。Spearman相关性分析结果显示,研究组病人METTL3 mRNA与Mayo评分呈正相关关系(r=0.540,P<0.05)。ROC结果显示,METTL3 mRNA诊断病人预后的曲线下面积为0.882(95%CI:0.813~0.951),灵敏度为82.10%,特异度为86.40%。Cox回归分析显示,Mayo评分、METTL3 mRNA水平升高是UC病人发生不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:UC病人METTL3水平与预后有关,其高水平可提示病人预后不良。
- 张娟李清刘飞燕
- 关键词:溃疡性结肠炎结肠组织
- 虫草素通过抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠组织坏死性凋亡的机制研究
- 2024年
- 目的:探讨虫草素通过抑制受体相互作用蛋白(receptor interacting protein,RIP)1/RIP3/混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain like protein,MLKL)信号通路减轻溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织坏死性凋亡的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)和乙醇联合灌肠法制造UC模型大鼠,成功造模后将56只大鼠随机分为模型组、虫草素低剂量组(40 mg/kg)、虫草素高剂量组(80 mg/kg)、Nec-1组(RIP1抑制剂,0.6 mg/kg),每组14只;另取14只大鼠作为对照组。大鼠给予相应药物干预,1次/d,连续2周。给药结束24 h后,记录大鼠一般行为状态并进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分;苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织病理学变化;ELISA法检测大鼠血清IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;TUNEL检测大鼠结肠组织细胞凋亡率;免疫组化法检测大鼠结肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、E-钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性表达;蛋白印迹法检测大鼠结肠组织半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、RIP1、磷酸化RIP1(p-RIP1)、RIP3、磷酸化RIP3(p-RIP3)、MLKL、磷酸化MLKL(p-MLKL)蛋白的表达。结果:对照组大鼠大便正常,结肠黏膜结构完整,未见溃疡和糜烂,固有层腺体排列紧密,层次清晰,上皮细胞排列规则未见坏死变性;与对照组比较,模型组大鼠体重下降,出现稀便、血便,结肠黏膜结构破坏明显,固有层腺体排列紊乱,间隙变宽,上皮细胞明显减少,炎性细胞浸润明显,DAI评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α、结肠组织细胞凋亡率、MPO、PCNA阳性表达、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL蛋白比值均显著升高(均P<0.05);结肠组织E-cadherin阳性表达、Caspase-8蛋白表达均显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,虫草素低、高剂量组大鼠结肠组织病理损伤程度依次�
- 池文婕魏岚张秀霞靳改玲王佳敏王利民
- 关键词:虫草素受体相互作用蛋白溃疡性结肠炎
相关作者
- 王刚

- 作品数:392被引量:28H指数:3
- 供职机构:江南大学
- 研究主题:发酵食品 植物乳杆菌 长双歧杆菌 肠道 鼠李糖乳杆菌
- 朱向东

- 作品数:201被引量:2,259H指数:20
- 供职机构:甘肃中医药大学
- 研究主题:配伍 溃疡性结肠炎 结肠组织 四神丸 溃疡性结肠炎模型大鼠
- 王艳杰

- 作品数:230被引量:927H指数:14
- 供职机构:辽宁中医药大学
- 研究主题:生物化学 结肠组织 眼针 腹泻型肠易激综合征 凋亡
- 王德山

- 作品数:165被引量:779H指数:16
- 供职机构:辽宁中医药大学基础医学院
- 研究主题:眼针 结肠组织 模型大鼠 脾气虚 腹泻型肠易激综合征
- 沈洪

- 作品数:627被引量:4,409H指数:29
- 供职机构:江苏省中医院
- 研究主题:溃疡性结肠炎 清肠化湿 功能性消化不良 治疗溃疡性结肠炎 慢性萎缩性胃炎