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土家药刺老苞水提物对维甲酸 诱导 的骨质疏松大鼠股骨CYP17A1、CYP19A1的影响 2025年 目的 探讨刺老苞防治骨质疏松症(OP)的分子机制。方法 将36只SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组(维 生素D组),刺老苞水提取物高、中、低剂量组,各6只。以苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠股骨病理学变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测股骨组织细胞色素P450羟化酶(CYP17A1)、细胞色素P450 19A1(CYP19A1)mRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠HE染色镜下骨小梁明显变细伴断裂、稀疏,骨小梁数量重度减少、间隙增大。与模型组比较,刺老苞水提取物高剂量组大鼠可见骨小梁数量明显增多、骨小梁局部明显增粗,且刺老苞水提取物高剂量组优于刺老苞水提取物低、中剂量组。与空白组比较,模型组大鼠股骨中CYP17A1、CYP19A1 mRNA相对表达量显著降低(P<0.01);与模型组比较,刺老苞水提取物高剂量组、阳性对照组大鼠股骨中CYP17A1、CYP19A1 mRNA相对表达量显著升高(P<0.01)。结论 刺老苞通过调节股骨组织CYP17A1、CYP19A1 mRNA表达情况,发挥干预OP的作用。 刘春艳 牛建均 田永松 胡贵瑶 曾凡勇 王焕珍 张永红 晏朝操 文琴琴 柴艺汇关键词:骨质疏松症 维甲酸 诱导 基因I在癌症治疗中的应用 本发明涉及维甲酸 诱导 基因I在癌症治疗中的应用,属于生物医药技术领域。本发明公开了维甲酸 诱导 基因I在制备用于肿瘤治疗的药物中的应用;在制备用于肿瘤治疗的T细胞中的应用;在制备用于提高免疫力的药物中的应用;上述应用涉及抑制维 ... 杨慧 石燕 诸江全反式维甲酸 诱导 综合征型唇腭裂小鼠模型的建立和分析 2024年 目的:建立综合征型唇腭裂小鼠模型并分析其表型特征。方法:采用灌胃法于孕鼠妊娠10.5 d(gestational days 10.5,GD10.5),以90 mg/kg的全反式维甲酸 (all-trans retinoic acid,atRA)或等量玉米油+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)溶剂处理,GD14.5/GD17.5取胎鼠,行体视显微镜、石蜡包埋、切片、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察胎鼠的全身及腭组织结构和发育情况;免疫荧光染色验证维甲酸 受体(retinoic acid receptor alpha,RARα)在小鼠腭部及牙的表达情况。结果:实验组胎鼠出现腭裂、磨牙发育异常、肢体畸形、心肌致密化不全等表型。实验组RARα表达升高。结论:atRA诱导 建立的小鼠腭裂模型具有综合征型唇腭裂的特征,可通过激活RARα受体影响小鼠发育。 王宇萌 迟丹丹 张贝贝 段小红 黄永清关键词:全反式维甲酸 成釉细胞 泛素化修饰对维甲酸 诱导 基因I样受体家族(RLRs)信号通路分子调控作用的研究进展 被引量:1 2024年 维甲酸 诱导 基因I样受体家族(retinoid acid-inducible gene-I-like receptors,RLRs)信号通路作为众多抗感染免疫信号通路之一,在诱导 促炎细胞因子、趋化因子和I型干扰素产生等方面发挥重要的调控作用。作为蛋白质翻译后修饰之一的泛素化(ubiquitination),是由泛素蛋白(ubiquitin)与目标蛋白上不同的氨基酸位点产生结合来调控蛋白的命运,如启动蛋白酶体途径降解蛋白或激活转运等功能。而RLRs信号通路分子的泛素化修饰既是调控多种效应因子的方式之一,也是病毒经此诱发动物重要疾病以及自身免疫病、慢性炎症的经典路径之一。本文主要综述RLRs信号通路中重要的效应器分子的典型结构特征、泛素化修饰类型和功能,探讨泛素化修饰调控RLRs信号通路关键分子的作用,为相关疾病的干预或治疗提供参考。 莫荣纤 李洪珊 李殿玉 李向茸 冯若飞关键词:泛素化 何首乌-牛膝药对抗维甲酸 诱导 骨质疏松作用及活性成分筛选研究 被引量:1 2024年 目的研究何首乌-牛膝药对的抗骨质疏松作用及筛选活性成分。方法采取液相色谱-质谱(HPLC-MS)联用法分析何首乌-牛膝药对指纹共有峰并进行成分确认;采用维甲酸 复制大鼠骨质疏松模型及酶联免疫吸附(ELISA)方法,探讨何首乌-牛膝药对的抗骨质疏松作用;应用SPSS分析色谱结果与肝、肾湿重、骨干湿比数据和ELISA测定结果的相关性筛选何首乌-牛膝药对抗骨质疏松活性成分。结果HPLC-MS联用法分析结果共确定10个共有指纹峰成分,分别为:没食子酸、杯苋甾酮、β-蜕皮甾酮、25-R-牛膝甾酮、二苯乙烯苷、25-S-牛膝甾酮、大黄素、大黄素甲醚、齐墩果酸-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷、牛膝皂苷D。生物学指标测定结果表明何首乌-牛膝药对能使维甲酸 所致骨质疏松大鼠血清骨碱性磷酸酶(BALP)和骨钙素(BGP-OCN)指标升高,抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)和血清I型胶原C端肽(CTX-1)降低;何首乌-牛膝药对组肝、肾指数明显下降,骨干湿比上升,体质量变化明显。结论何首乌-牛膝药对具有抗骨质疏松作用,筛选出作用最显著活性成分为没食子酸、β-蜕皮甾酮、大黄素和齐墩果酸-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷。 韩艺杰 袁开智 王冰 张振秋 孙艳涛关键词:骨质疏松 维甲酸 活性成分 维甲酸 诱导 联合化疗治疗急性早幼粒细胞性白血病并发症的护理观察2024年 分析急性早幼粒细胞性白血病在进行维甲酸 诱导 联合化疗治疗过程中并发症护理效果。方法 选取医院内进行维甲酸 诱导 联合化疗治疗的60例急性早幼粒细胞性白血病患者为对象,分成对照组及研究组,对照组给予常规护理,研究组给予整体护理,对比效果。结果 研究组并发症发生率相比对照组较低,且临床疗效及生存率均较高,生存质量高于对照组(P<0.05)。结论 急性早幼粒细胞性白血病患者在接受维甲酸 诱导 联合化疗治疗过程中,通过整体护理干预可预防并发症,改善生存质量。 孙雨娟关键词:维甲酸 化疗 急性早幼粒细胞性白血病 并发症护理 低叶酸和维甲酸 诱导 神经管畸形小鼠模型胎脑的转录物组学分析 2024年 神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是一类中枢神经系统相关的重大出生缺陷型疾病。随着孕龄期妇女叶酸增补政策的推广,其发病率逐年下降致临床标本不易获取,因此,建立可靠的动物模型来研究NTDs的致病机制尤为重要。本研究分别通过低叶酸联合甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)建立的诱导 NTDs小鼠模型和维甲酸 (retinoic acid,RA)诱导 建立的NTDs小鼠模型,对NTDs胎鼠脑组织进行转录物组测序(transcriptome sequencing,RNA-seq)并分析差异表达谱,最后,通过实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)进行结果验证。结果显示,低叶酸联合MTX诱导 的胎鼠NTDs发生率为21.7%;RA诱导 的胎鼠出现了强烈的致畸现象,畸形率为73.2%。相比正常胎鼠,低叶酸联合MTX诱导 的NTDs小鼠组筛选出1443个差异表达基因(differentially expression genes,DEGs);RA诱导 NTDs小鼠组筛选出3070个DEGs。对DEGs进行生物信息学分析,GO富集显示,上调基因主要参与前后轴发育、区域化和模式分化过程等生物学过程;KEGG富集显示,上调基因与心肌收缩、心肌病、神经活性配体-受体相互作用等信号通路相关。对2种模型鼠的DEGs进行Veen交集分析,结果显示,共有132个DEGs在2组模型中显著上调,其中包括Hox基因家族。通过RT-qPCR进行验证,发现与RNA-seq的结果一致。本研究对2种NTDs小鼠胎脑进行RNA-seq和差异表达谱分析,发现Hox的异常表达可能导致了NTDs的发生,为后续发病机制的研究提供了探索与思考。 曹志华 谷小龙 解琪 李建婷 方爱莉 刘志贞关键词:神经管畸形 叶酸 维甲酸 同源盒基因 磷酸化蛋白质组学联合蛋白质组学分析敲除维甲酸 诱导 蛋白16对人结肠癌细胞的影响 2024年 目的分析人结肠癌HCT116细胞敲除维甲酸 诱导 蛋白16(RAI16)后细胞内总蛋白及磷酸化蛋白质表达的差异,探究RAI16影响HCT116细胞蛋白质功能的可能机制及相关信号通路。方法收集并提取HCT116 KO和WT细胞蛋白,SDS-PAGE检验蛋白提取效果。利用胰蛋白酶酶解蛋白后,标记肽段并进行质谱分析。对鉴定到的差异蛋白及差异磷酸化蛋白质利用GO数据库、KEGG数据库和STRING数据库进行生物信息学分析。结果SDS-PAGE结果提示蛋白无明显降解,且实验组与对照组部分关键条带有明显差异;按Foldchange≥1.5或Foldchange≤1/1.5且P<0.05为条件进行差异蛋白的筛选,共筛选出147个上调差异蛋白和230个下调差异蛋白;并筛选到106个上调磷酸化位点和217个下调磷酸化位点。将去本底差异磷酸化位点功能GO富集分析,发现差异蛋白主要在核质、细胞核及细胞质组成,RNA、钙黏着蛋白及染色质结合,DNA修复、RNA剪接及DNA为模板转录的正调控等多个方面有显著富集趋势。KEGG富集结果显示,差异蛋白主要在核质转运、剪接体、细胞周期、细胞间紧密连接、病毒致癌作用和癌症中的微小RNA等通路具有显著富集趋势。蛋白互作网络主要以DDX17、NCL、EEF2、CDK1、SSRP1和SMARCC1为核心蛋白质。统计发现,SKP1、ORC1和BAD等两组学差异变化均上调,且磷酸化差异变化比蛋白差异变化更显著,RBL1、RB1、CDK1、CDC6、MCM4、TFDP1、CHD4和SNW1等两组学差异变化均下调,且磷酸化差异变化比蛋白差异变化更显著。结论RAI16可能通过SKP1、ORC1、RB1和CDK1等关键蛋白质在多方面生物功能和多条信号通路中发挥作用,影响细胞周期,进而影响癌症发生发展。 陈奕孛 苗根 王文 丁翠玲 戚中田关键词:结肠癌 HCT116细胞 磷酸化蛋白质组学 黄芪多糖对维甲酸 诱导 骨质疏松大鼠的影响 2024年 [目的]探究不同浓度的黄芪多糖对维甲酸 诱导 的骨质疏松大鼠的影响。[方法] 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。除对照组外其他各组予以70 mg/kg维甲酸 连续灌肠18 d,对照组使用等体积蒸馏水灌肠。之后,予以黄芪多糖灌胃,低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)和高剂量组(400 mg/kg),对照组和模型组使用等体积蒸馏水,用药第30 d后,行大鼠左侧股骨大体、 BMD、生物力学检测,检测血清TNF-α和TGF-β1浓度,检测骨均浆蛋白。[结果]股骨重量由高至低依次为对照组>高剂量组>中剂量组>低剂量组>模型组[(1.1±0.2) g vs (1.0±0.1) g vs (0.9±0.2) g vs (0.8±0.1) g vs (0.6±0.0) g, P<0.001],对照组与高剂量组间骨重差异无统计学意义(P>0.05)。BMD依次为对照组>高剂量组>中剂量组>低剂量组>模型组[(252.5±21.2) mg/cm^(2)vs (232.7±21.4) mg/cm^(2)vs (190.6±31.2) mg/cm^(2)vs (158.1±13.1) mg/cm^(2)vs(119.9±12.2) mg/cm^(2), P<0.001],对照组与高剂量组间BMD差异无统计学意义(P>0.05)。力学测试的最大载荷排序同上,组间差异有统计学意义(P<0.05)。血清检测TNF-α排序为对照组<高剂量组<中剂量组<低剂量组<模型组,组间差异有统计学意义(P<0.05);血清检测TGF-β1排序为高剂量组>对照组>中剂量组>低剂量组>模型组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。骨均浆检测BMP-2/β-actin和p-ERK/ERK均为对照组>高剂量组>中剂量组>低剂量组>模型组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]黄芪多糖可改善维甲酸 诱导 的大鼠骨质疏松症状,其机理可能是激活MAPK/ERK信号通路下游。 熊金华 樊志强 戴钦正 曾有文关键词:黄芪多糖 MAPK/ERK信号通路 亚砷酸钠对全反式维甲酸 诱导 小鼠神经干细胞分化的影响 目的:观察亚砷酸钠(Na As O)对小鼠神经干细胞(NE-4C)增殖分化的影响,并探讨其对NE-4C细胞分化相关Hippo/YAP和Notch通路的影响。方法:(1)以NE-4C细胞为受试对象,用全反式维甲酸 (all-... 艾合买提·艾不拉关键词:神经干细胞 全反式维甲酸 亚砷酸钠 细胞分化
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