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黄杞苷减轻H9c2心肌细胞的缺氧再复氧损伤: 2024年; 目的探讨黄杞苷对H9c2心肌细胞缺氧再复氧损伤的影响及作用机制。方法构建H9c2心肌细胞缺氧再复氧模型,将H9c2细胞随机分为常氧+溶剂组、常氧+黄杞苷组、缺氧再复氧+溶剂组和缺氧再复氧+黄杞苷组。实时荧光定量聚合酶链反应检测相关抗氧化酶(过氧化物歧化酶2、谷胱甘肽过氧化物酶1、过氧化氢酶)的mRNA水平;试剂盒检测超氧化物歧化酶、心肌损伤标志物、丙二醛以及胱天蛋白酶-3(caspase-3)水平;免疫组织化学染色检测细胞氧化应激水平;原位末端转移酶标记法染色检测细胞凋亡水平;Western blot检测相关蛋白核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)表达水平。结果常氧+溶剂组与常氧+黄杞苷组心肌损伤标志物、氧化应激、细胞凋亡等指标及Nrf2、HO-1蛋白表达比较,无统计学差异(P>0.05);与常氧+溶剂组比较,缺氧再复氧+溶剂组心肌损伤标志物、活性氧、丙二醛、caspase-3以及细胞凋亡率明显升高,相关抗氧化酶的mRNA、超氧化物歧化酶及Nrf2、HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05);与缺氧再复氧+溶剂组比较,缺氧再复氧+黄杞苷组心肌损伤标志物、活性氧、丙二醛、caspase-3以及细胞凋亡率明显下降,相关抗氧化酶的mRNA、超氧化物歧化酶及Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论黄杞苷可以减轻缺氧再复氧的H9c2心肌细胞的氧化应激损伤及细胞凋亡,可能是通过Nrf2/HO-1通路发挥作用。; 文江艳滕藤唐其柱; 关键词：缺氧再复氧氧化应激细胞凋亡

Caco-2细胞单层缺氧再复氧损伤的模型构建: 2024年; 目的构建Caco-2细胞单层缺糖、缺血清、缺氧,再复糖、复血清、复氧的损伤模型,探究一氧化碳释放分子3(CORM-3)对Caco-2细胞单层缺氧再复氧损伤模型的影响。方法首先,培养Caco-2细胞,于37℃、含5%CO_(2)、1%O_(2)与94%N_(2)的培养箱中缺氧,建立Caco-2细胞单层缺糖、缺血清、缺氧/复糖、复血清、复氧(H/R)模型。根据缺氧时间分4组,空白对照组(Control组)、H/R 1组(缺氧4 h、复氧4 h)、H/R 2组(缺氧8h、复氧4h)和H/R 3组(缺氧12 h、复氧4 h)。其次,溶解CORM-3药物粉末并制备无活性的CORM-3(iCORM-3),按药物浓度分6组,空白对照组(Control组)、缺氧、复氧损伤模型组(H/R组)、H/R+300μmol/L CORM-3(H/R+C1组)、H/R+400μmol/L CORM-3(H/R+C2组)、H/R+500μmol/L CORM-3(H/R+C3组)和H/R+500μmol/L iCORM-3(H/R+C4组)。主要采用Cell counting kit-8(CCK8)试剂盒检测细胞活力,倒置显微镜观察细胞形态变化,测定Caco-2细胞单层渗透性。结果随着缺氧时间的延长,可观察到Caco-2细胞间连接消失,细胞皱缩从培养瓶底脱落漂浮,细胞活力下降,细胞单层通透性增大。给予CORM-3药物干预处理后,相比于未干预损伤组Caco-2细胞均有不同程度的改善,细胞活力随着药物浓度的增加而上升。结论本研究成功构建Caco-2细胞单层缺氧再复氧的损伤模型,并发现CORM-3对Caco-2细胞单层H/R损伤模型可能有保护作用。; 禹昭群王晓红; 关键词：CACO-2细胞单层

三叶青黄酮通过TLR4/NF-κB通路调控NLRP3小体激活改善大鼠心肌细胞缺氧再复氧损伤的作用及机制: 2024年; 目的探究三叶青黄酮(RTHF)对大鼠心肌细胞缺氧再复氧(H/R)损伤的作用及其可能机制。方法以大鼠心肌细胞H9C2为研究对象,分为对照组、H/R组、H/R+低浓度RTHF(L-RTHF)组(25μg/mL)、H/R+中浓度RTHF(M-RTHF)组(50μg/mL)和H/R+高浓度RTHF(H-RTHF)组(100μg/mL)。通过CCK-8法检测各组细胞活力;试剂盒检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、消皮素D的N端切割产物(GSDMD-N)、Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)、核因子κB p65(NF-κB p65)的表达水平。结果与对照组比较,H/R组H9C2细胞活力[(71.33±1.70)%比(100.00±2.94)%,P<0.01]、SOD水平[(15.54±0.36)U/mg prot比(34.54±0.87)U/mg prot,P<0.01]降低,ROS相对DCF强度[(3.72±0.12)比(1.00±0.10),P<0.01]和LDH水平[(387.57±9.37)U/L比(182.80±11.53)U/L,P<0.01]升高,NLRP3[(2.75±0.04)比(1.00±0.02)、(4.71±0.18)比(1.00±0.11),P<0.01]、Caspase-1[(3.02±0.11)比(1.00±0.06)、(3.33±0.09)比(1.00±0.12),P<0.01]、ASC[(3.32±0.12)比(1.00±0.09)、(5.30±0.15)比(1.00±0.10),P<0.01]、GSDMD-N[(3.69±0.14)比(1.00±0.13)、(3.23±0.08)比(1.00±0.06),P<0.01]、TLR4[(4.00±0.12)比(1.00±0.09)、(5.68±0.20)比(1.00±0.10),P<0.01]、p-NF-κB p65[(6.81±0.16)比(1.00±0.10)、(3.25±0.07)比(1.00±0.05),P<0.01]相对mRNA和蛋白水平升高;与H/R组比较,H/R+M-RTHF组和H/R+H-RTHF组的细胞活力[(77.00±2.16)%、(82.00±2.16)%比(71.33±1.70)%,P<0.05或P<0.01]、SOD水平[(23.43±1.50)U/mg prot、(28.66±1.22)U/mg prot比(15.54±0.36)U/mg prot,P<0.05或P<0.01]升高,ROS[(3.24±0.05)、(2.57±0.04)比(3.72±0.12),P<0.05或P<0.01]、LDH[(332.77±5.76)U/L、(253.36±9.43)U/L比(387.57±9.37)U/L,P<0.05或P<0.01]水平降低,NLRP3[(1.86±0.06)、(1.56±0.09)比(2; 沈盛晖叶建华吴相忠张祺箐彭鹏吕珩; 关键词：心肌细胞缺氧再复氧损伤

PCSK9通过溶酶体稳态-自噬途径调控心肌缺氧再复氧损伤: 2024年; 目的:研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在心肌缺氧再复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤中的作用及机制。方法:C57BL/6乳鼠原代心肌细胞,随机分为4组:空白对照组(Control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、阴性腺相关病毒组(H/R+Scramble组)、AAV9-shPCSK9重组腺相关病毒组(H/R+shPCSK9组)。建立H/R模型(缺氧2 h,复氧4 h),使用CCK-8检测各组细胞活力的变化,LDH试剂盒检测细胞损伤程度,白光显微镜观察心肌细胞形态变化,共聚焦显微镜观察细胞内染色质凝集、自噬小体、溶酶体数量和形态等超微结构变化,western blot检测PCSK9、LC3Ⅱ、P62、LAMP2、Cathepsin B等蛋白表达变化。结果:H/R组和H/R+Scramble组较Control组的心肌细胞活力明显降低,LDH水平显著升高,PCSK9、LC3Ⅱ、P62、Cathepsin B蛋白显著升高,而LAMP2蛋白明显降低(P<0.05),这些变化在H/R+shPCSK9组则被逆转。此外,与H/R+Scramble组相比,白光显微镜下H/R+shPCKS9组的部分心肌细胞形态明显较为正常,部分细胞亦有缩短、肿胀以及成团状,但心肌细胞数量仍较多,同时共聚焦显微镜下H/R+shPCKS9组溶酶体数量及比例明显升高,而自噬小体数量虽增加但所占比例显著降低。结论:PCSK9通过破坏溶酶体稳态引起自噬通路受阻,导致自噬小体聚集以及自噬性死亡,进而加剧了心肌缺氧再复氧损伤,而下调PCSK9可通过维持溶酶体稳态,促进自噬通量,从而减轻H/R所导致的心肌细胞损伤。; 许卫攀徐航刘滴钟可文李柳青王琪; 关键词：心肌缺血再灌注损伤溶酶体自噬 PCSK9

生理性低氧及缺氧再复氧对小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的影响被引量：1: 2023年; 目的探索生理性低氧及缺氧再复氧对于骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖、成骨分化能力的影响。方法体外分离培养C57BL/6J小鼠的BMSCs,置于生理性低氧(3%O_(2))、常氧(21%O_(2))、缺氧再复氧环境,通过CCK8检测BMSCs增殖情况,同时成骨诱导,通过茜素红染色检测体外矿化能力,RT-PCR检测成骨向分化相关基因(Alp、Runx2、Opn)mRNA水平;Western blot检测RUNX2、OPN、LC3-Ⅱ/LC3-I、P62、cleaved-caspase3蛋白表达量。结果生理性低氧较常氧CCK8表达显著升高,增加成骨相关基因(Runx2、Alp、Opn)mRNA水平并促进RUNX2、OPN蛋白表达;缺氧复氧后,常氧组LC3-Ⅱ/LC3-I表达减弱,cleaved-caspase3表达增强,Opn、OPN较低氧组降低。结论生理性低氧较常氧能促进BMSCs的增殖、成骨分化能力。缺氧复氧过程中,生理性低氧较常氧可减缓无氧干预对细胞增殖、成骨分化的抑制作用。; 郭婷婷刘怡周建; 关键词：骨髓间充质干细胞缺氧复氧成骨分化

脑组织中H2S测定的GC-MS方法建立和内皮源性H2S对大鼠海马神经元缺氧再给氧损伤保护作用及机制: 缺血性脑损伤是一种临床上的常见病,残疾率和死亡率居全世界的前几位。其发病机制复杂,临床治疗效果不理想,严重影响了人们的生活和工作。硫化氢（Hydrogen sulfide,H; 王秀; 关键词：H2S GC-MS 脑组织大鼠海马神经元

人参皂苷Rg1下调NOX2-NLRP1减轻PC12细胞缺氧再复氧损伤的作用被引量：13: 2021年; 目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞ROS生成,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清中LDH活力与IL-1β含量,Western blot法检测细胞中NOX2、p22phox、p47phox、NLRP1、ASC、Caspase-1、PSD95、Tau、p-Tau蛋白表达水平,并观察人参皂苷Rg1的干预作用。结果Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组能明显抑制ROS生成和细胞凋亡,并能明显减少细胞上清中LDH释放与IL-1β含量;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可明显下调细胞中NOX2、p22phox和p47phox蛋白表达,Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可使NLRP1、Caspase-1、ASC、IL-1β、p-Tau的蛋白表达明显下降,并使PSD95蛋白表达明显升高。结论Rg1可通过抑制NOX2-NLRP1通路以减轻PC12细胞的缺血/再灌注损伤。; 黄茸茸陆松侠孙玲玲张晗丁世欣李维祖; 关键词：人参皂苷RG1 PC12细胞

缺氧及缺氧再复氧对正常骨组织发生与发展的影响被引量：2: 2021年; 目的:观察缺氧及缺氧再复氧对小鼠正常骨组织发生与发展的影响。方法:将健康的雄性C57小鼠40只随机分为常氧组、低氧组及低氧转常氧组。常氧组和低氧组分别饲养于常氧和低氧环境8周,而低氧转常氧组于低氧环境饲养4周后转至常氧环境饲养4周。于4周和8周处死小鼠,采用micro-CT、三点弯曲试验及HE染色观察小鼠股骨微观结构及功能变化。结果:4周时,低氧组骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)均低于常氧组(均P<0.05),骨表面积和组织体积比(BS/TV)高于常氧组(P<0.05);三维重建及HE染色观察低氧组骨小梁出现变短、断裂、网状结构退化,空隙较大,而常氧组骨小梁较粗,空隙较小,数量较多,连续性较好;生物力学检测显示低氧组小鼠股骨最大力、刚度、最大应力及杨氏模量均低于常氧组(均P<0.05)。8周时,低氧组BV/TV、Tb.Th、Tb.N均低于常氧组和低氧转常氧组,BS/TV高于常氧组与低氧转常氧组(均P<0.05),而常氧组与低氧转常氧组比较均无统计学差异(均P>0.05);三维重建及HE染色显示,低氧组骨小梁断裂、退化明显,空隙明显,而低氧转常氧组骨小梁的空隙小且均匀,连续性较好;生物力学检测显示低氧转常氧组小鼠股骨最大力、刚度、最大应力及杨氏模量与常氧组比较均无统计学差异(均P>0.05),但均高于低氧组(均P<0.05)。结论:低氧环境会造成骨质流失。在此情况下,复氧对于恢复骨组织结构和功能有积极作用,提示复氧可改善缺氧对骨组织结构和功能的影响。; 王欢董川李彬王伟王璞马琼文艳华刘云燕马保安; 关键词：缺氧骨组织三维重建生物力学

MT2A改善缺氧再复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤: 目的:冠状动脉疾病的患者数量逐渐增加,是全球范围最常见的健康问题之一。在发生急性心肌梗死后,使用药溶和经皮介入治疗进行早期心肌再灌注,是及时挽救受损心肌最有效的方法之一,但是,这种治疗方式可能会加重心肌的功能不全以及心肌...; 冯庆敏; 关键词：H9C2心肌细胞

miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其机制被引量：3: 2017年; 目的探讨miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其心肌细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达变化。方法培养乳鼠心室肌细胞,制备缺氧再复氧模型,并随机分为对照组(Con组)、缺氧再复氧组(AR组)、AR+Ad-GFP组(空病毒组)、AR+Ad-miR-451组(miR-451上调组)、AR+Ad-asmiR-451组(miR-451下调组)。检测五组心肌细胞存活率、凋亡率以及HMGB1 mRNA、HMGB1和激活细胞凋亡蛋白酶3(caspase-3)表达水平。利用荧光素酶检测法在HEK293细胞中进一步确认miR-451对HMGB1作用靶点。结果与Con组比较,AR组、空病毒组、miR-451上调组、miR-451下调组心肌细胞存活率降低、凋亡率增高,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达增高(P均<0.05)。与AR组比较,Ad-miR-451组心肌细胞存活率增高、凋亡率降低,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达降低(P均<0.05)。miR-451识别HMGB1 mRNA的3'端非编码区并以此为作用靶点抑制HMGB1表达。结论上调miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤有保护作用,此作用是通过miR-451抑制HMGB1 mRNA表达而实现的。; 胡笑容谢菁马瑞松廖芫熙李雪飞江洪; 关键词：心肌细胞缺氧再复氧损伤高迁移率族蛋白1

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