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可缓解神经元缺氧缺糖损伤的多肽: 本发明涉及生物医药领域，特别涉及可缓解神经元缺氧缺糖损伤和缺血性脑梗死的多肽。本发明基于突触素蛋白Synaptotagmin1(Syt1)的linker结构T112位点，设计短肽Tat‑syt1<Sup>WT</Sup>...; 涂海军蒋伟晏翔

依托咪酯调控环状RNA MAT2B对缺氧缺糖诱导的PC12损伤的影响: 2024年; 目的探讨依托咪酯调控环状RNA MAT2B(circMAT12B)对缺氧缺糖处理的大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)损伤的影响及分子机制。方法 PC12分为对照组、缺氧缺糖组、缺氧缺糖+依托咪酯0.3、0.9、2.7 ng/ml组、缺氧缺糖+si-circMAT2B组、缺氧缺糖+si-NC组、缺氧缺糖+依托咪酯+pcDNA-circMAT2B组;采用噻唑蓝(MTT)法检测PC12细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circMAT2B表达水平。结果不同浓度依托咪酯处理的对照组PC12细胞存活率无显著变化(P>0.05),而不同浓度依托咪酯处理的缺氧缺糖组PC12细胞存活率较0.00 ng/ml比较明显升高(P<0.05)。与对照组相比,缺氧缺糖组PC12细胞凋亡率、Bax表达、LDH和MDA含量明显升高,Bcl-2表达、SOD活性明显降低,circMAT2B表达水平明显升高(均P<0.05);与缺氧缺糖组相比,缺氧缺糖+依托咪酯0.3、0.9、2.7 ng/ml组PC12细胞凋亡率、Bax表达、LDH、MDA含量明显降低,Bcl-2表达、SOD活性明显升高,circMAT2B表达水平明显降低(均P<0.05)。与缺氧缺糖+si-NC组相比,缺氧缺糖+si-circMAT2B组PC12细胞凋亡率、Bax表达、LDH和MDA含量明显降低,Bcl-2表达、SOD活性明显升高(均P<0.05)。与缺氧缺糖+依托咪酯组相比,缺氧缺糖+依托咪酯+pcDNA-circMAT2B组circMAT2B表达、LDH、MDA含量、PC12细胞凋亡率、Bax表达水平明显升高,Bcl-2表达、SOD活性明显降低(P<0.05)。结论依托咪酯通过下调circMAT2B保护PC12细胞免受缺氧缺糖诱导的损伤。; 王树亮兰宇崔吉正王树光; 关键词：依托咪酯缺氧缺糖

远志皂苷通过NF-κB通路对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨远志皂苷(Tenuigenin)通过核转录因子(NF)-κB通路对缺氧缺糖(OGD)诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响。方法分离培养大鼠皮质神经细胞,通过OGD诱导建立大鼠皮质神经细胞损伤模型,将细胞分为对照(Control组)、模型(OGD组,缺氧缺糖处理)、Tenuigenin低剂量(Tenuigenin-L组,OGD诱导后用50μmol/L Tenuigenin处理)、Tenuigenin高剂量(Tenuigenin-H组,OGD诱导后用200μmol/L Tenuigenin处理)、Tenuigenin+抑制剂(Tenuigenin+PDTC组,OGD诱导后用200μmol/L Tenuigenin和100μmol/L NF-κB抑制剂PDTC)。用CCK-8检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、cleaved胱天蛋白酶(caspase)-3、p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。结果与Control组相比,OGD组细胞活性、Bcl-2蛋白表达明显降低,细胞凋亡率、Bax、cleaved caspase-3、p-NF-κB p65蛋白表达、IL-1β、IL-10、TNF-α明显增加(P<0.05)。与OGD组相比,Tenuigenin-L组、Tenuigenin-H组细胞活性、Bcl-2蛋白表达明显增加,细胞凋亡率、Bax、cleaved caspase-3、p-NF-κB p65蛋白表达、IL-1β、IL-10、TNF-α明显降低(P<0.05)。与Tenuigenin组相比,Tenuigenin+PDTC组细胞活性、Bcl-2蛋白表达明显增加,细胞凋亡率、Bax、cleaved caspase-3、IL-1β、IL-10、TNF-α明显降低(P<0.05)。结论 Tenuigenin通过抑制NF-κB通路减轻OGD诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡和炎性损伤。; 高金勇翟宇梁慧; 关键词：远志皂苷缺氧缺糖炎症反应

Circ_0038467通过靶向miR-940调控缺氧缺糖诱导神经细胞损伤的机制: 2024年; 目的探讨circ_0038467对缺氧缺糖(hypoxia-glucose deprivation,OGD)诱导的神经细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法分离培养原代大鼠皮质神经细胞,采用OGD诱导大鼠皮质神经细胞建立细胞损伤模型;si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-940 mimics分别转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h,si-circ_0038467和anti-miR-NC或anti-miR-940分别共转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h;qRT-PCR法检测circ_0038467、miR-940的表达量;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;LDH法检测细胞损伤情况;双荧光素酶报告实验用于靶向关系检测;Western blot检测cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达。结果OGD诱导的神经细胞中circ_0038467上调且miR-940下调(P<0.01);转染si-circ_0038467或miR-940 mimics后,细胞存活率升高(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平下降(P<0.01);circ_0038467可靶向结合miR-940;相对于OGD+si-circ_0038467+anti-miR-NC组,细胞存活率在OGD+si-circ_0038467+anti-miR-940中降低(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平增加(P<0.01)。结论干扰circ_0038467可上调miR-940表达保护神经细胞免受OGD诱导的氧化应激以及凋亡。; 孔炫栋周黎琴王宁吴天涯赵明; 关键词：氧糖剥夺

盐酸纳洛酮调控TRL4/NF-κB通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响被引量：1: 2023年; 目的:观察盐酸纳洛酮通过调控Toll样受体4(TRL4)/核转录因子κB(NF-κB)通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响。方法:培养BV2细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8测定不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、5.00、10.00、20.00、40.00μmol/L)盐酸纳洛酮对BV2细胞活性的影响。将BV2细胞分为对照组、缺氧缺糖诱导组、盐酸纳洛酮低浓度组(0.01μmol/L)、盐酸纳洛酮高浓度组(5.00μmol/L)、盐酸纳洛酮高浓度+TLR4激活剂组(5.00μmol/L盐酸纳洛酮+1 mg/L脂多糖)。采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测盐酸纳洛酮对BV2细胞的毒性;CCK-8法检测盐酸纳洛酮对BV2细胞增殖率的影响;倒置显微镜观察BV2细胞形态;检测BV2细胞培养上清液一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测BV2细胞TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、IL-1β mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测BV2细胞TRL4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:浓度为0.01~5.00μmol/L的盐酸纳洛酮对BV2细胞活性无明显影响。与对照组比较,缺氧缺糖诱导组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65均升高(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平降低(P<0.05);与缺氧缺糖诱导组比较,盐酸纳洛酮低浓度组、盐酸纳洛酮高浓度组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、 IL-1βmRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65降低(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平升高(P<0.05);与盐酸纳洛酮高浓度组比较,盐酸纳洛酮高浓度+TLR4激活剂组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65升高(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平降低(P<0.05)。结论:盐酸纳洛酮可能通过抑制TRL4/NF-κB通路,降低缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应。; 刘虎军贾菲张春瑞; 关键词：缺氧缺糖盐酸纳洛酮 BV2细胞炎症反应

脑泰方含药血清对缺氧缺糖/复氧PC12细胞损伤的保护作用被引量：2: 2023年; 目的探讨脑泰方含药血清通过内质网应激相关通路调控缺氧缺糖/复氧PC12细胞凋亡,从而阐明脑泰方对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法将PC12细胞分为正常组(常规培养)、模型组(OGD/R)、抑制剂(4-PBA)组及脑泰方低浓度(10%)、中浓度(15%)、高浓度(20%)组。CCK8法检测细胞活力;采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测LDH活性;Hoechst 33258染色观察细胞核形态变化;Tunel染色检测细胞凋亡率;免疫荧光法和Western blot检测细胞Beclin-1、LC3、GRP78、CHOP、PERK蛋白表达情况。结果模型组LDH活性增加,细胞凋亡率增加,细胞存活率下降(P<0.01),GRP78、PERK、CHOP、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达明显增加,LC3Ⅰ蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,抑制剂(4-PBA)组、脑泰方中浓度组、脑泰方高浓度组LDH活性降低,细胞凋亡率减少,细胞存活率明显增加(P<0.05,P<0.01),GRP78、PERK、CHOP、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达明显降低,LC3Ⅰ蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论脑泰方含药血清可有效抑制缺氧缺糖/复氧PC12细胞的凋亡,调控GRP78/PERK/CHOP信号通路,表明脑泰方可能缓解受损神经细胞内质网应激导致的过度自噬状态,进而抑制细胞凋亡,发挥一定的神经保护作用。; 宋洋陈瑶胡立娟王璇葛金文; 关键词：脑泰方脑缺血再灌注损伤缺糖复氧

小檗碱下调NLRP3减轻PC12细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的作用: 2023年; 目的探讨小檗碱通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路降低神经元焦亡的作用机制。方法以大鼠PC12培养细胞构建缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)诱导的细胞模型,实验分组为正常对照组、OGD/R损伤组、小檗碱低、高剂量组。MTT检测细胞活性(LDH)、TUNEL法检测细胞凋亡、免疫荧光检测GSDMD表达、酶联免疫法检测IL-1β及IL-18的分泌、Western blotting检测NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达。结果经小檗碱处理后,与OGD/R损伤组比较:(1)神经元细胞活性明显下降(P<0.01);(2)细胞凋亡减少(P<0.01);(3)GSDMD荧光表达下降(P<0.01);(4)IL-1β及IL-18表达下降(P<0.01);(5)NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达均有不同程度降低(P<0.01)。结论小檗碱能够抑制OGD/R诱导的神经元细胞损伤,其机制可能为通过NLRP3/Caspase-1信号通路抑制OGD/R诱导的细胞焦亡。; 李强沈琳娜刘冲古亚伟王利军; 关键词：小檗碱

不同浓度补阳还五汤含药血清对缺氧缺糖/复氧复糖损伤的大鼠CTX-TNA2细胞系修复作用观察被引量：1: 2023年; 目的探讨不同浓度补阳还五汤含药血清对缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)损伤大鼠星形胶质细胞系CTX-TNA2的修复作用。方法将处于对数生长期的CTX-TNA2细胞系分为观察组、血清组、模型组、正常组。正常组不做任何处理,常规培养;模型组弃去原培养基,加入不含糖、含钙镁的无糖培养基6 h(缺氧缺糖处理),然后把无糖培养基全部更换为完全培养基培养24 h(复氧复糖);观察组和血清组细胞缺氧缺糖处理6 h后,分别用含0.5%、1%、3%、5%、10%补阳还五汤含药血清(观察1、2、3、4、5组)或含0.5%、1%、3%、5%、10%空白血清(血清1、2、3、4、5组)的完全培养基培养24 h。采用MTS法检测细胞存活率,LDH法检测细胞乳酸脱氢酶漏出率,倒置相差显微镜观察细胞状态。结果与正常组相比,模型组细胞存活率降低,且乳酸脱氢酶漏出率升高(P均<0.01);与模型组比较,观察组细胞存活率升高(P<0.01)、乳酸脱氢酶漏出率降低(P<0.01);与血清4组比较,观察4组细胞存活率高(P<0.01)、乳酸脱氢酶漏出率低(P<0.05)。观察组细胞的胞体状态和胞间突起较模型组有所恢复,且比血清组细胞好转更显著。结论与其他浓度的补阳还五汤含药血清比较,5%补阳还五汤含药血清可修复CTX-TNA2细胞OGD/R损伤。; 叶佳蓓程建业高雪亮王凯李普阳王召赵亚鹏; 关键词：血清药理学补阳还五汤星形胶质细胞离体实验

羟基红花黄色素A对缺氧缺糖/复氧复糖损伤的大鼠H9C2心肌细胞氧化应激和细胞凋亡的影响被引量：3: 2023年; 目的探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对大鼠H9C2心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤(oxygen-glucose deprivation/reperfusion injury,OGD/R)后氧化应激及细胞凋亡的影响,并探索其可能的作用通路。方法大鼠H9C2心肌细胞稳定传代培养至第三代后,随机分为空白组,缺氧/复氧模型组,给药组分为HSYA低、高剂量组(HSYA40、HSYA80,40、80μmol/L),每组设10个复孔。各组细胞在经药物干预6 h后,采用CCK-8法检测细胞活性;生化仪检测培养基中天门冬氨酸转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量;采用流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率;通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)并计算Bcl-2/Bax表达,同时检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达并进行半定量分析。结果与正常组相比,缺氧缺糖/复氧复糖组细胞活性明显低于正常组,培养基中AST、CK、LDH活性明显升高,SOD,CAT活性明显降低,MDA含量升高,细胞凋亡率显著升高,细胞中Bcl2和Bax mRNA表达明显升高,Bcl2/Bax表达显著降低,Caspase-3蛋白表达水平显著升高。与OGD/R组相比,羟基红花色素A给药组细胞活性明显升高;培养基中AST、CK和LDH活性明显降低,SOD、CAT活性明显升高,MDA含量降低;细胞凋亡率显著降低;细胞中抑凋亡相关基因Bcl-2表达上调,而凋亡相关基因Bax表达明显下调,Bcl2/Bax表达显著升高,Caspase-3蛋白表达水平显著降低。结论羟基红花色素A能够通过抑制H9C2心肌细胞的氧化应激损伤和凋亡从而对缺氧缺糖/复氧复糖损伤的H9C2心肌细胞起到一定保护作用;其作用机制可能与其改善抗氧化酶活性,上调抑制凋亡基因Bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高Bcl-2/Bax表达,以及抑制促凋亡蛋白; 李玲美曹策韩笑付建华李磊张琼辛高杰刘子馨任钧国; 关键词：凋亡氧化应激

可缓解神经元缺氧缺糖损伤的多肽: 本发明涉及生物医药领域，特别涉及可缓解神经元缺氧缺糖损伤和缺血性脑梗死的多肽。本发明基于突触素蛋白Synaptotagmin1(Syt1)的linker结构T112位点，设计短肽Tat‑syt1<Sup>WT</Sup>...; 涂海军蒋伟晏翔; 文献传递

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