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缺氧缺血性脑损伤被引量：11: 2011年; 由于高代谢的需要,脑高度的依赖充分的氧供给,全脑性缺氧/缺血会导致快速的能量丧失,引起一连串的包括兴奋毒性损伤、炎症和凋亡所共同造成的脑损伤。围生期窒息复杂的先天性心脏病开放性手术及意外的捂热综合征均是酿成缺氧/缺血脑损伤的危险因素。缺氧/缺血愈久,损伤愈重,预后也愈差。因而需及早给予积极和恰当的治疗。; 邹峥刘小惠邹大卫; 关键词：脑损伤儿童

丰富环境促进缺氧缺血性脑损伤幼鼠髓鞘发育并改善神经功能: 2024年; 目的:探索丰富环境(environmental enrichment,EE)干预对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)幼鼠神经功能、脑室旁白质及海马髓鞘相关蛋白表达的影响。方法:取7 d SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组+标准环境组(HIBD+SE组)及模型组+丰富环境组(HIBD+EE组),采用Rice-Vannucci法制备HIBD模型。Sham组及HIBD+SE组不予任何干预饲养于标准环境中,HIBD+EE组于术后8 d至术后18 d予以丰富环境干预处理。术后18 d采用Morris水迷宫定位航行实验测定平台区穿梭次数,采用Western blot检测脑室旁白质及海马区髓鞘生成相关蛋白尿苷二磷酸糖基转移酶8(recombinant UDP glycosyltransferase 8,UGT8)、少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,OLIG2)的表达,采用RT-qPCR检测脑室旁白质及海马区UGT8、OLIG2、糖脂转运蛋白(glycolipid transfer protein,GLTP)、髓鞘转录因子(myelin regulatory factor Gene,MYRF)的表达水平,采用免疫组化法检测神经元核(neuronal nuclei antigen,NeuN)表达水平,采用免疫荧光检测胼胝体髓鞘标志(myelin basic protein,MBP)表达水平。结果:术后18 d,与HIBD+SE组比较,HIBD+EE组穿越平台次数增多(P<0.01),HIBD+EE组较HIBD+SE组脑室旁白质及海马区UGT8 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),脑室周围白质及海马区OLIG2、GLTP、MYRF mRNA表达升高(P<0.05),海马CA1区NeuN表达水平高于HIBD+SE组(P<0.05),胼胝体MBP平均荧光强度高于HIBD+SE组(P<0.05)。结论:丰富环境能促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠少突胶质细胞谱系分化、髓鞘发育,改善学习记忆能力,可能与上调脑室周围白质及海马区UGT8蛋白表达,增加神经元分化成熟细胞数量有关。; 易烜宇贺雨艾青余卫红王计史源; 关键词：丰富环境脑白质损伤空间记忆能力

姜黄素改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期神经行为缺陷的机制: 2024年; 目的探讨姜黄素减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠相关神经炎性反应的作用机制并且评估其对缺氧缺血性脑损伤远期神经行为的影响。方法2023年1—6月在武汉大学人民医院中心实验室进行实验。选用7日龄新生SD大鼠66只,采用随机数字表法分为假手术组(n=22)、缺氧缺血脑损伤组(HIBD组,n=22)和缺氧缺血脑损伤+姜黄素组(HIBD+姜黄素组,n=22)。造模后24 h采用Longa评分评估造模是否成功,造模后48 h通过负性趋地反射、翻正反射评估短期神经行为;4周后采用圆筒实验、水迷宫实验、转角实验、爬杆实验评估远期神经行为;采用ELISA试剂盒检测脑组织炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平;采用Western-blot法检测脑组织蛋白(STAT3、p-STAT3)水平。结果造模24 h后,HIBD组(n=18)与HIBD+姜黄素组(n=15)新生大鼠Longa评分为1~3分提示造模成功。短期行为学评估表明,与HIBD组比较,HIBD+姜黄素组负性趋地反射和翻正反射时间缩短(P<0.05)。远期神经行为学评估表明,与HIBD组比较,HIBD+姜黄素组圆筒实验大鼠左前肢使用率明显增加、水迷宫实验穿越平台潜伏期缩短、穿越平台象限次数增加、转角实验右转得分率减少、爬杆实验中爬杆时间缩短(P<0.01)。ELISA检测显示,与HIBD组比较,HIBD+姜黄素组脑组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降(P<0.05)。蛋白免疫印迹技术显示,与HIBD组比较,HIBD+姜黄素组脑组织中p-STAT3/STAT3水平降低(P<0.01)。结论姜黄素可通过抑制STAT3磷酸化介导的神经炎性反应并改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经行为学缺陷。; 唐佳欣耿佳庆严彩霞方成志方芳张丙宏; 关键词：缺氧缺血性脑损伤姜黄素白介素-1Β 神经行为学

茶黄素通过抑制细胞过度自噬减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤: 2024年; 目的基于沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/叉头盒蛋白O1(FoxO1)信号通路探讨茶黄素(Theaflavins,TFs)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及机制。方法将7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIBD组)、茶黄素组(TFs+HIBD组)、SIRT1抑制剂组(TFs+HIBD+Ex-527组),每组40只。假手术组仅游离右侧颈总动脉,不进行缺血缺氧处理;模型组采用改良Rice-Vannucci法,游离并结扎右侧颈总动脉后缺氧制成HIBD模型;茶黄素组和SIRT1抑制剂组在建立HIBD模型前,给予茶黄素灌胃,SIRT1抑制剂组给予Ex-527侧脑室注射。各组于术后6,12,24,48,72 h对新生大鼠进行Longa评分、一般状态、行为学检测及脑组织称重;苏木素-伊红染色(HE)染色观察脑组织病理学改变;蛋白质印迹法(Western blotting)检测SIRT1、FoxO1、Ac-FoxO1、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ在蛋白质水平的表达。结果与sham组比较,HIBD组新生大鼠精神不振,神经功能缺损评分显著升高(P<0.05),体质量增长迟缓(P<0.01),翻正反射时间明显延长(P<0.05),右侧脑组织质量增大(P<0.05),HE染色可见大脑皮层区神经元数目减少,SIRT1、FoxO1蛋白表达明显降低(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达量升高(P<0.01)。与HIBD组比较,TFs+HIBD组新生大鼠精神状态好转,神经功能缺损评分下降(P<0.05),体质量增长较快(P<0.01),翻正反射时间缩短(P<0.05),右侧脑组织质量减轻(P<0.05),HE染色可见脑组织神经元数目增多,SIRT1、FoxO1蛋白表达升高(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白的表达量降低(P<0.01)。与TFs+HIBD组比较,TFs+HIBD+Ex-527组新生大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.05),体质量增长迟缓(P<0.01),翻正反射时间延长(P<0.05),右侧脑组织质量增大(P<0.05),HE染色可见脑组织神经元细胞减少,SIRT1、FoxO1蛋白表达降低(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白的表达量升高(P<0.01)。结论TFs可通过激活SIRT1/FoxO1信号; 姜春玉刘漠王娇李学斌孙大中张波王显鹤; 关键词：HIBD SIRT1 FOXO1

超声剪切波弹性成像对新生儿缺氧缺血性脑损伤的诊断价值探讨: 2024年; 目的探讨超声剪切波弹性成像(SWE)对新生儿缺氧缺血性脑损伤(HII)的诊断价值。方法64例新生儿作为研究对象,应用超声SWE技术对其颅脑内感兴趣区(ROI)进行弹性测量,ROI分别为左右侧脑室及基底节区脑实质,弹性成像的剪切波速度转化为杨氏模量表示组织硬度。分析新生儿基本信息;比较正常儿新生儿与HII患儿双侧侧脑室及基底节弹性值;分析新生儿双侧侧脑室及基底节弹性诊断效能。结果64例新生儿中正常新生儿30例,HII患儿34例。HII患儿左右侧侧脑室以及基底节区的均值(mean)、最大值(max)、最小值(min)、标准差(sd)均小于正常新生儿,差有显著统计学意义(P<0.05)。基于弹性均值,右侧侧脑室的曲线下面积(AUC)[95%置信区间(95%CI)]、阈值、敏感度、特异度分别为1.00(1.00,1.00)、5.34 kPa、100.00%、100.00%;左侧侧脑室的AUC(95%CI)、阈值、敏感度、特异度分别为0.99(0.98,1.00)、5.20 kPa、97.06%、96.67%;基底节的AUC(95%CI)、阈值、敏感度、特异度分别为0.92(0.85,0.99)、6.32 kPa、88.24%、86,67%。基于弹性最大值,右侧侧脑室的AUC(95%CI)、阈值、敏感度、特异度分别为1.00(0.99,1.00)、11.37 kPa、97.06%、100.00%;左侧侧脑室的AUC(95%CI)、阈值、敏感度、特异度分别为0.98(0.95,1.00)、8.98kPa、94.12%、100.00%;基底节的AUC(95%CI)、阈值、敏感度、特异度分别为0.69(0.55,0.83)、13.10 kPa、58.82%、96.67%。基于弹性最小值,右侧侧脑室的AUC(95%CI)、阈值、敏感度、特异度分别为0.91(0.82,0.99)、3.22 kPa、100.00%、76.67%;左侧侧脑室的AUC(95%CI)、阈值、敏感度、特异度分别为0.73(0.60,0.86)、3.12 kPa、82.35%、66.67%;基底节的AUC(95%CI)、阈值、敏感度、特异度分别为0.76(0.63,0.88)、2.32 kPa、79.41%、76.67%。基于弹性标准差,右侧侧脑室的AUC(95%CI)、阈值、敏感度、特异度分别为0.98(0.96,1.00)、1.62 kPa、91.18%、96.67%;左侧侧脑室的AUC(95%CI)、阈值、敏感度; 施杨任海悦徐金锋孙秀荣陈玲玲; 关键词：超声缺氧缺血性脑损伤

ST2-104多肽对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响及机制研究: 背景:新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是由于围产期窒息等原因造成脑部血液氧气供应不足从而导致的脑部疾病。研究证据表明HIE的发病机制十分复杂,涉及钙超载、兴奋...; 李佳新; 关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤自噬

藁本内酯抑制缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织凋亡相关蛋白的表达: 2024年; 目的:通过检测体内外缺氧缺血条件下NOD样受体蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、GSDMD-N蛋白水平评价藁本内酯(LGSL)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的神经保护作用。方法:选取7日龄SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、HIBD组和LGSL组各10只,采用左颈总动脉双重结扎构建HIBD模型,体外建立小胶质细胞氧糖剥夺(OGD)模型(OGD/R)。采用CCK-8评估不同浓度LGSL干预24 h对OGD/R小胶质细胞活力的影响;通过免疫印迹评估20μM LGSL对体内外缺氧缺血条件下NLRP3、Caspase1、IL-1β、GSDMD-N表达的影响。结果:在体内外模型中,NLRP3、IL-1β、Caspase1及GSDMD-N表达均上调(P<0.05);20μM LGSL干预24 h后,NLRP3、IL-1β、Caspase1及GSDMD-N表达均下调(P<0.05)。结论:LGSL可以显著抑制新生大鼠体内外因缺氧缺血引起的神经炎症反应。; 郭晓杰吴丽尹焕培; 关键词：缺氧缺血脑损伤新生大鼠藁本内酯

新生儿缺氧缺血性脑损伤后大脑可塑性的相关机制及影像研究进展: 2024年; 缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemia brain inury,HIBI)是导致新生儿后期病残及死亡的重要原因。新生儿在发育阶段对脑损伤的适应性在脑功能重组中发挥着重要作用,HIBI后大脑可通过神经元再生、突触重塑、胶质细胞增生等机制来进行修复与重建。了解HIBI的病理损伤机制、影像手段及大脑可塑性,有助于把握治疗的时间窗,并为新生儿HIBI损伤治疗带来新的机遇及前景。; 张琴郑阳; 关键词：脑损伤磁共振成像

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中TRPC3通路介导的神经自噬研究: 2024年; 目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中TRPC3通路介导的神经自噬作用。方法:7日龄Sprague-Dawley(SD)雄性幼鼠随机分为4组,每组20只,分别为Sham组、HIBD组、HIBD+Vector组和HIBD+TRPC3组。HIBD+Vector组和HIBD+TRPC3组在诱导HIBD模型前24 h,分别将Vector或TRPC3注射到左侧脑室中。评估各组幼鼠脑梗死面积、神经系统评分、脑水肿体积、神经元凋亡和线粒体自噬。体外将小鼠海马神经元细胞系(HT22)分为以下6组:Control组、OGD/R组、OGD/R+TRPC3组、OGD/R+NC组、OGD/R+si-Pink1组和OGD/R+TRPC3+si-Pink1组。除Control组外,其他组使用氧气-葡萄糖剥夺/再灌注(Oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)方法建立体外脑缺血再灌注模型。通过线粒体膜电位的检测线粒体损伤情况。结果:与Sham组相比,HIBD组和HIBD+Vector组显示出较大的梗死面积、脑含水量、神经学评分和神经元凋亡(P<0.05)。HIBD+TRPC3组的梗死面积、脑含水量、神经学评分和神经元凋亡较HIBD+Vector组明显降低(P<0.05)。与Sham组相比,HIBD组和HIBD+Vector组线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导假定激酶1(PTEN induced putative kinase 1,Pink1)、E3泛素连接酶(Parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase,Parkin)和微管相关蛋白轻链3(light chain 3,LC3)Ⅱ的表达水平增加(P<0.05)。与HIBD+Vector组相比,HIBD+TRPC3组Pink1、Parkin和Lc3Ⅱ的表达水平进一步增加(P<0.05)。体外实验显示,TRPC3上调可以强烈增加Pink1、Parkin的表达和Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值,以及减少选择性自噬接头蛋白(sequestosome-1,p62)的表达。Pink1沉默可以部分阻止TRPC3对线粒体自噬的影响。TRPC3上调增加了健康线粒体的数量,减少了受损线粒体的数量,提高了HT-22细胞的生存率。然而,Pink1沉默阻止了TRPC3对线粒体功能和增殖能力的恢复。结论:TRPC3通过激活Pink1/Parkin通路介导的线粒体自噬,在HIBD早期阶段中发挥了重要的保护作用。; 薛梅杨丽樊晓艳李玲钱金明; 关键词：缺血缺氧性脑病

不同剂量人脐带间充质干细胞对缺氧缺血性脑损伤幼鼠的疗效比较: 背景:缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)是由于氧气和脑血流供应不足造成的脑损伤性疾病,因其可导致神经元细胞功能的丧失进而引发认知、运功功能损害给千万家庭带来负担。人脐...; 杨梦雪; 关键词：脐带间充质干细胞缺氧缺血性脑损伤胶质纤维酸性蛋白

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