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二甲双胍基于AMPK保护缺血再灌注心肌损伤的研究进展: 2024年; 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指缺血的心肌在恢复血液再灌注后,反而使心肌出现代谢紊乱和结构损伤,引起细胞死亡,造成心脏功能进一步损害的现象。心肌缺血缺氧导致细胞内AMP升高,AMP依赖的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)信号通路被激活。越来越多的文献表明,AMPK的激活对心脏的缺血再灌注(I/R)损伤具有保护作用。二甲双胍是治疗2型糖尿病最常用且首选的口服降糖药,疗效安全稳定。已有研究证明二甲双胍可以通过激活AMPK的方式来调节多种信号传导通路,通过调节能力代谢、抗氧化应激、减轻炎症反应、调节自噬、抑制细胞凋亡以减轻I/R损伤,为临床实践提供了参考依据。二甲双胍展现出成为治疗MIRI理想药物的潜力,但当前仍需进行更多的临床试验以深入研究其有效性。; 裴艺淞叶巧玲蒋鹏陈国柱; 关键词：心肌缺血缺氧口服降糖药抗氧化应激二甲双胍 AMPK

七氟醚预处理对缺血再灌注心肌膜修复蛋白MG53表达的影响: 2024年; 目的探讨七氟醚预处理对缺血再灌注心肌膜修复蛋白MG53表达的影响。方法选取80例需要手术纠治的室间隔缺损患儿,随机分为两组(每组40例),其中C组为对照组,S组为七氟醚预处理组。S组于气管插管后给予七氟醚吸入30 min,维持1.0 MAC,随后洗脱10 min,使主动脉阻断前七氟醚吸入浓度为零;C组则单纯行空-氧混合通气,其余两组患儿麻醉方案相同。两组患儿分别于诱导(T0)和主动脉开放3 h(T1)、6 h(T2)经中心静脉抽血测定CK-MB、cTnl的浓度,并在CPB开始前(T3)和心脏再灌注血流动力学指标稳定20 min(T4)后,剪取适量未损伤的右心耳组织,采用蛋白免疫印迹法检测组织中MG53蛋白的表达,同时记录患儿术后临床指标。结果组内比较T1、T2时S组和C组的CK-MB、cTnI较T0时增高(P<0.05);组间比较,S组的CK-MB、cTnI在T1、T2时较C组低(P<0.05),差异有统计学意义;T3时两组MG53蛋白表达量差异无统计学意义,T4时两组患儿MG53蛋白表达量均较T3时低(P<0.05);同时T4时S组MG53表达量高于C组(P<0.05);两组患儿术后临床指标比较差异无统计学意义。结论七氟醚预处理可以增加缺血再灌注心肌细胞膜修复蛋白MG53的表达,从而发挥心肌保护作用。; 章征兵万彩云罗春芳冯应辉李明ZOU Yong; 关键词：七氟醚预处理缺血再灌注

基于程序性坏死途径探讨利拉鲁肽对缺血再灌注心肌的作用及机制: 研究背景：急性心肌梗死（AMI）是世界范围内致死致残的主要原因。通过早期血运重建及时恢复缺血心肌的血流灌注，可减少心肌的缺血坏死。然而闭塞冠脉的血流恢复会导致心肌缺血再灌注损伤（MI/RI），严重制约了再灌注治疗的临床净...; 周刚; 关键词：心肌缺血再灌注损伤程序性坏死 PI3K/AKT信号通路利拉鲁肽

盐酸戊乙奎醚对体外循环心脏手术缺血再灌注心肌保护作用的Meta分析被引量：1: 2023年; 目的采用Meta分析评价盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)心脏手术缺血再灌注心肌的保护作用。方法通过计算机检索中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据知识服务平台、维普网,内容为CPB心脏手术中使用盐酸戊乙奎醚的随机对照研究(RCTs),检索时间为建库至2021年11月,采用RevMan 5.3软件对收集的资料进行Meta分析。结果纳入研究12项,患者464例,其中盐酸戊乙奎醚组239例,对照组225例。与对照组比较,盐酸戊乙奎醚组术后24 h[WMD=-0.37,95%CI(-0.49~-0.24),P<0.00001]及术后48 h[WMD=-0.98,95%CI(-1.38~-0.58),P<0.00001]心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平显著降低;盐酸戊乙奎醚组术后24 h[WMD=-22.13,95%CI(-29.40~-14.86),P<0.00001]及CPB停止即刻[WMD=-24.62,95%CI(-33.02~-16.22),P<0.00001]肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平显著降低;主动脉开放30 min,2组cTnI及CK-MB水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸戊乙奎醚能降低CPB心脏手术患者cTnI及CK-MB水平,对缺血再灌注心肌具有保护作用。; 代晶潘道波王先学; 关键词：盐酸戊乙奎醚体外循环心脏手术缺血再灌注 META分析

调控HIF-1α对老年小鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用研究: 目的：本研究旨在（1）对比青年小鼠及老年小鼠对缺血/再灌注后心肌损伤是否有差异，明确自然衰老心肌是否对缺血/再灌注损伤更加敏感;（2）用 AAV9 基因转导HIF-1α在小鼠体内稳定表达，明确HIF-1α能够减轻缺血/再...; 黄一丹; 关键词：低氧诱导因子-1Α 非体外循环下冠状动脉搭桥术术后转归

糖尿病肢体缺血再灌注心肌损伤防治的研究进展: 2022年; 糖尿病患者机体内环境长期处于高血糖的状态。当发生肢体缺血再灌注(IR)时,相较于非糖尿病患者的组织和脏器更易受损,且程度更严重。该文就糖尿病肢体IR心肌损伤及其防治作一综述。; 薛阳徐紫清张杰薛建军; 关键词：糖尿病肢体缺血再灌注心肌损伤信号通路能量代谢紊乱

针刺改善缺血再灌注心肌铁死亡的研究现状与展望被引量：1: 2022年; 铁死亡是一种依赖于铁,因细胞活性氧和脂质过氧化物异常堆积致使氧化还原平衡失调引起的细胞程序性死亡。铁死亡的发生主要与铁代谢、脂质过氧化、谷胱甘肽和氨基酸的代谢等多条途径有关。研究发现铁死亡存在于心肌缺血再灌注过程中,抑制铁死亡的发生可以减轻心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)。针刺可有效改善MIRI,现有研究已经表明针刺参与调控铁死亡通路上多个关键靶点。故文章通过探讨铁死亡的主要作用机制及其与MIRI的关系,从铁死亡的角度探讨针刺改善MIRI的可能作用机制及未来研究方向。; 李思静刘彩娇任玉兰; 关键词：针刺心肌缺血再灌注

BDNF对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制研究: 背景:脑源性神经营养因子(Brain-derived Neurotrophic Factor,BDNF)是广泛表达于神经系统的一种生长因子,有良好的神经保护作用。研究表明,BDNF与脑缺血性损伤、神经退行性病变及糖尿病等...; 刘玥珠; 关键词：BDNF 心肌缺血再灌注氧化应激细胞凋亡

人参皂苷Rg2调控TAK1抑制缺血再灌注心肌程序性坏死: 目的：探讨人参皂苷Rg2对缺血再灌损伤过程中心肌程序性坏死（Necroptosis）的作用并探讨相关信号机制。　　方法：体外模型采用H9c2心肌细胞建立缺氧/复氧（Hypoxia/ReoxygenationH/R）损伤模...; 李遥; 关键词：心肌缺血再灌注损伤程序性坏死人参皂苷RG2

川芎嗪预处理对缺血再灌注心肌线粒体功能的保护作用研究被引量：2: 2022年; 目的探讨川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组和川芎嗪+氯尼达明组。除假手术组外其余三组均建立在体SD大鼠心肌IRI模型,川芎嗪(10 mg/kg)于缺血前5 min静脉注射,线粒体渗透性转换孔道(mPTP)抑制剂氯尼达明(50 mg/kg)于松开结扎线前10 min经腹腔注射。比较各组间心肌梗死面积、心肌损伤标志物、心肌氧化损伤指标以及心肌线粒体解耦联蛋白3(UCP3)的转录和蛋白表达水平。结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪组和川芎嗪+氯尼达明组的心肌梗死面积、血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织丙二醛(MDA)水平显著降低(均P<0.05),UCP3 mRNA和蛋白表达水平、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)水平显著升高(均P<0.05);与川芎嗪组相比,川芎嗪+氯尼达明组的心肌梗死面积、血浆CK、CKMB、LDH水平、心肌组织MDA水平显著升高,ATP水平显著降低(均P<0.05),而两组间UCP3的表达水平无统计学意义(均P>0.05)。结论川芎嗪预处理能减少心肌梗死面积,有效减轻心肌IRI,其机制可能与抗氧化、维持线粒体能量代谢和UCP3相关的信号通路作用有关。; 朱可夫吴少泽娄江杰李琳翁莹政唐礼江; 关键词：川芎嗪线粒体能量代谢

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