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小胶质细胞衍生的外泌体改善缺血性神经元损伤的研究: 目的:本文研究了在脑缺血再灌注过程中，小胶质细胞来源的外泌体对神经元缺血性损伤的神经保护作用，并探索了外泌体包裹的蛋白或miRNA是否介导了该神经保护作用。　　方法:建立小鼠和培养神经细胞脑缺血再灌注(缺糖缺氧再灌注)模...; 李佳颖; 关键词：缺血性神经元损伤外泌体神经保护

IL-33/ST2L通路调节CD4+T细胞分化对缺血性神经元的保护性研究: 背景与目的急性缺血性脑卒中（Acute Ischemic Stroke,AIS）是导致死亡和长期残疾的重要原因之一,炎症反应是影响和参与急性缺血性脑卒中预后的重要机制。IL-33/ST2L信号通路是近年来发现的新型内皮预...; 司盼; 关键词：急性缺血性脑卒中 CD4+T细胞; 文献传递

GLYX-13对脑缺血性神经元损伤保护性机制的研究: 研究目的：　　谷氨酸和过度激活的NMDA受体结合所介导的兴奋毒损伤作用是脑卒中等脑组织缺血性疾病主要的病理生理机制。在过去的几十年中，NMDA受体阻滞剂被广泛的用于脑卒中、阿尔兹海默症等神经精神性疾病的干预性研究中，然而...; 郑晨; 关键词：脑缺血神经元损伤 NMDA受体

AMP-活化蛋白激酶信号通路调控新生大鼠缺氧缺血性神经元凋亡机制: 2017年; 目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的AMP-活化蛋白激酶(AMPK)、核转录因子FOXO3a及凋亡蛋白活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(CC3)表达水平变化,探讨抑制AMPK/FOXO3a信号通路对新生大鼠缺氧缺血神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7d龄SD大鼠按照随机数字表法分为4组:缺氧缺血组(HI组)、假手术组(sham组)、AMPK特异性抑制剂Compound C干预组(干预组)、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组(对照组),每组SD大鼠各为16只。建模方法:对HI组SD大鼠在乙醚麻醉下进行右侧颈总动脉结扎,采用氧、氮混合气体(8%O2、92%N2)缺氧处理2.5h;对sham组SD大鼠仅分离右侧颈总动脉,不结扎,不进行缺氧处理;对干预组和对照组SD大鼠分别于右侧脑室内注射等量Compound C和DMSO,30min后,采用氧、氮混合气体(8%O2、92%N2)进行缺氧处理。分别于建模24h后处死4组SD大鼠,取大脑皮质,采用Western印迹法定量检测各组SD大鼠模型大脑皮质的AMPK蛋白、p-AMPKα蛋白、总FOXO3a蛋白、细胞核FOXO3a蛋白、细胞质FOXO3a蛋白及CC3表达水平;应用原位缺口末端标记(TUNEL)染色法,检测凋亡神经元细胞。结果 (1)与sham组相比,HI组及对照组SD大鼠模型大脑皮质的AMPK蛋白水平与总FOXO3a蛋白水平均无显著变化,并且差异均无统计学意义(P>0.05);p-AMPKα蛋白水平及细胞核FOXO3a蛋白水平均显著增高,细胞质FOXO3a蛋白水平均显著降低,CC3表达水平均显著增高,并且差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)与HI组及对照组相比较,干预组SD大鼠模型大脑皮质p-AMPKα蛋白水平及细胞核FOXO3a蛋白水平显著降低,细胞质FOXO3a蛋白水平显著增高,凋亡蛋白CC3表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)与sham组相比,HI组及对照组SD大鼠模型大脑皮质神经元细胞凋亡水平(TUNEL呈阳性细胞表达水平)均显著增高,并且差异均有统计学意义(P<0.01);干预组SD大鼠模型大脑�; 李德渊王杨罗黎力乔莉娜; 关键词：神经元

缺血性神经元死亡形式及其相关信号转导通路研究进展被引量：1: 2016年; 缺血性脑卒中是大脑的某个区域血流量突然减少或血液循环出现障碍，包括血栓形成和相对血流灌注不足，导致相应的神经功能失活。通常缺血几秒到数分钟内，缺血应激模式启动，随后发生一系列生化反应，最终导致梗塞中心的细胞膜崩解直至神经元死亡。神经细胞死亡过程涉及复杂的时间和空问级联反应，细胞自噬（autoph．agy）、凋亡（apoptosis）和程序性坏死（necroptosis）这几种不同的细胞死亡形式通常相互诱导。; 乌林哈德石瑞丽; 关键词：缺血性神经元信号转导通路神经元死亡灌注不足

GluK2-PSD-95信号模块通过Fas信号通路介导缺血性神经元损伤及机制的研究: 研究背景和研究目的缺血再灌注过程中，谷氨酸过度释放造成的神经兴奋毒作用是缺血性脑损伤的重要机制。谷氨酸受体GluK2亚基被过度激活后，通过脚手架蛋白PSD-95与酪氨酸蛋白激酶MLK3结合，形成GluK2-PS...; 尹晓慧; 关键词：脑缺血凋亡 FAS; 文献传递

淫羊藿苷上调可卡因—苯丙胺调节转录肽保护缺血性神经元的作用及其机制研究: [目的]探讨淫羊藿苷（Icariine，ICA）对缺血性神经元的保护作用及其分子机制。　　[方法]1、原代培养的胚胎小鼠大脑皮层神经元，分为正常神经元组、氧糖剥夺处理组（OGD组）和淫羊藿苷处理组(ICA组)。除正常组外...; 沙杜鹃; 关键词：淫羊藿苷缺血性神经元氧糖剥夺可卡因-苯丙胺调节转录肽

缺血后处理通过上调磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B阻断细胞色素C释放防护缺血性神经元损伤: 2013年; 目的通过观察脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)及细胞色素C的表达及定位情况,探讨延迟性脑缺血后处理神经保护作用及其可能的分子机制。方法制作SPF级成年雄性SD大鼠(40只)四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为假手术组,缺血再灌注组,后处理组,抑制剂组及溶剂对照组。采用焦油紫染色技术观察大鼠海马CA1区神经元存活情况;Western blotting法检测磷酸化Akt及细胞色素C的表达及定位。结果延迟性的脑缺血后处理能够促进缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元生存;促进磷酸化Akt水平升高;阻止线粒体内细胞色素C向胞质释放;脑室注射LY294002后,细胞色素C的释放减少,抑制延迟性后处理的神经元保护作用。结论延迟性脑缺血后处理通过诱导胞质内Akt的磷酸化,抑制线粒体内细胞色素C释放到胞质,阻止全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元损伤。; 张立柱周彩凤涂静宜张茜朱莹王瑞敏; 关键词：全脑缺血免疫印迹法

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共同激活因子-1α保护缺血性神经元及其机制探讨: 目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共同激活因子-lα(Peroxisomeproliferative activated receptor-γ activation of auxiliary factor1Alph...; 韩勇; 关键词：氧糖剥夺神经保护解偶联蛋白-2; 文献传递

半胱氨酰白三烯受体2通过介导小胶质细胞激活诱导缺血性神经元损伤: 目的探索半胱氨酰白三烯(CysLT)受体在大鼠皮层神经元缺氧缺糖损伤中的调节作用及作用机制.方法培养大鼠原代皮层神经元或大鼠原代皮层混合培养细胞,以缺糖缺氧(OGD)模拟脑缺血损伤,以MTF还原法/LDH释放检测确定...; 张霞燕黄雪琴赵春贞赵冰方三华卢韵碧张纬萍魏尔清; 关键词：小胶质细胞激活 SHRNA OGD 细胞损伤半胱氨酰白三烯受体缺血性神经元损伤

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