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VDR对缺血性肾损伤中氧化应激的影响及机制研究: (1)背景与目的:缺血性损伤是导致急性肾损伤(AKI)的常见临床病因,多发生于创伤、心脏大手术及肾移植术后等。严重的缺血性损伤将导致肾脏结构不可逆地损害从而影响疾病的预后。肾脏作为机体内的高耗氧器官,持续的缺血缺氧以及随...; 吴学钦; 关键词：维生素D受体缺血性肾损伤氧化应激

缺血性肾损伤患者临床及病理特点分析被引量：4: 2020年; 目的探讨缺血性肾损伤患者的临床和病理特点。方法回顾性收集2010—2018年于北京大学第一医院肾脏内科经肾穿刺病理诊断的缺血性肾损伤患者的临床资料,对肾脏小动脉、肾小球及肾小管间质病变(IFTA)的病理改变进行半定量分析,并分析临床和病理指标的相关性。结果共52例患者被纳入本研究,年龄为(45.0±12.7)岁,其中男性39例(75.0%)。50例(96.2%)患者有高血压病史,病程中位数为66(24,138)个月;41例(78.9%)患者有超重/肥胖。24 h尿蛋白量中位数为0.75(0.27,1.32)g,仅3例(5.8%)患者24 h尿蛋白量>3.0 g。15例(28.8%)患者有镜下血尿。27例(51.9%)患者估算的肾小球滤过率(eGFR)<60 ml·min-1·(1.73 m2)-1。小动脉血管内/外径比值为0.43±0.05,正常血管比例为29.0%±17.0%。21例(40.4%)患者有小动脉玻璃样变。小动脉血管内/外径比值与肾小球病变比例(rs=-0.312,P=0.024)及IFTA半定量评分(rs=-0.291,P=0.037)呈负相关,与eGFR呈正相关(r=0.339,P=0.014)。高血压病程及体重指数分别与小动脉血管内/外径比值呈负相关(rs=-0.303,P=0.029及rs=-0.274,P=0.050),与补体C3水平呈正相关(rs=0.358,P=0.020及rs=0.432,P=0.004)。结论缺血性肾损伤可见于中青年患者,以小-中等量蛋白尿伴不同程度eGFR下降为主要表现,少数患者可出现镜下血尿和大量蛋白尿。小动脉内/外径比值与肾小球病变比例及IFTA半定量评分呈负相关,与eGFR呈正相关。高血压及超重/肥胖与缺血性肾损伤血管病变密切相关。; 陈雪晶喻小娟王素霞王玉; 关键词：高血压肥胖症补体C3 缺血性肾损伤

IL-35促进急性缺血性肾损伤的修复: 急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床常见的综合征，因肾功能突然快速下降，表现为血清肌酐上升或尿量下降。流行病学资料表明急性肾损伤的发病率和病死率逐年上升，尤其是重症患者，是临床上威胁生命的常...; 钱铖; 关键词：急性肾损伤免疫调节 IL-35 治疗靶点动物实验

肾胺酶通过激活转录因子Nrf2对急性缺血性肾损伤起到保护作用: 目的观察肾胺酶在急性缺血性肾损伤中的保护作用;并探讨其减轻急性缺血性肾损伤的可能机制。方法动物实验:选取成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠24只,随机予假手术（游离出双侧肾蒂,不夹闭肾动脉）或缺血再灌注处理...; 王小琪; 关键词：急性缺血性肾损伤 NRF2 氧化应激; 文献传递

免疫炎性反应在急性缺血性肾损伤中的作用机制被引量：1: 2014年; 免疫炎性反应是急性。肾损伤（acute kidney injury，AKI）发生和进展的重要机制之一。免疫炎性反应过程可以加重肾小管上皮细胞损伤、微循环障碍及肾内低氧，影响肾脏的及时修复，使肾脏慢性纤维化，甚至导致尿毒症的发生。与抗感染免疫及抗肿瘤免疫等不同，AKI的免疫炎性反应过程有其自身固有特点。; 张冰莹张慧邹建洲丁小强方艺; 关键词：急性缺血性肾损伤免疫炎性反应肾小管上皮细胞损伤慢性纤维化抗肿瘤免疫抗感染免疫

经肾动脉移植脂肪干细胞对大鼠急性缺血性肾损伤的治疗作用研究: 本文主要从以下几个方面进行了论述:　　第一部分 SD大鼠脂肪干细胞分离培养鉴定及大鼠急性缺血性肾损伤模型的建立。　　目的:脂肪干细胞(adipose derived stem cells，ASCs)分离培养和鉴定;建立大...; 刘少鹏; 关键词：急性缺血性肾损伤疗效评价肾动脉脂肪干细胞

干细胞救治缺血性肾损伤：基质细胞衍生因子1-CXCR4／CXCR7轴功效特征被引量：3: 2014年; 背景:干细胞移植救治缺血性肾损伤是目前的研究热点之一,但是移植细胞向受损组织体内定居不足和在受损组织内的存活能力低下是影响其最佳治疗学潜力的两大障碍。大量研究结果显示,基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞的动员、迁移和存活中发挥着重要作用。目的:综述近年国内外关于基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在低氧条件、干细胞定居和缺血性肾损伤救治中的研究进展。方法:第一作者应用计算机检索2000年1月至2012年12月PubMed数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)有关基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞移植治疗缺血性肾损伤中作用的文章,英文检索词"stromal cell-derived factor-1,CXCR4,CXCR7,stem cells,ischemia,kidney injury";中文检索词"基质细胞衍生因子,CXCR4,CXCR7,干细胞,缺血,肾损伤"。初检索到187篇相关文献,52篇文献符合纳入标准。结果与结论:CXCR4和CXCR7是基质细胞衍生因子1的两个天然受体,体外和体内低氧均可以诱导其在干细胞的表达增加。基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞动员、迁移、黏附、增殖、存活和旁分泌等方面发挥重要作用。基质细胞衍生因子1高表达于缺血的脏器(包括肾脏),从而促使高表达其受体CXCR4的细胞向缺血脏器迁移参与修复。研究证实,CXCR7在调控缺血缺氧下干细胞黏附和存活能力方面发挥作用。因此,进一步深入研究基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞及靶组织常驻细胞的生物学行为(例如细胞增殖、凋亡、迁移、黏附、旁分泌等),将有助于提高干细胞基础治疗的有效性,对于缺血性肾损伤治疗具有重要价值。; 达阳孟秋宏刘宏宝薛武军; 关键词：基质细胞衍生因子1 缺血性肾损伤 CXCR7 中国学术期刊全文数据库救治受体CXCR4

小檗碱对大鼠慢性缺血性肾损伤的影响被引量：1: 2014年; 目的观察小檗碱(BBR)对大鼠慢性缺血性肾损伤的影响,并探讨相关作用机制。方法 Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和BBR组。模型组和BBR组大鼠均行左侧肾动脉缩窄术造成左侧肾脏慢性缺血。建模12周后,BBR组大鼠给予小檗碱100 mg/kg灌胃6周,模型组及对照组给予等剂量生理盐水灌胃6周。实验结束时,留取血液、尿液;快速分离大鼠左侧肾脏,行HE染色、Masson三色染色;采用免疫组化、RT-PCR、Western blot方法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)。结果与对照组比较,模型组大鼠肾组织发生严重形态学改变及组织重构,表现为明显的肾间质纤维化,血肌酐、尿肌酐水平升高(P均<0.05);与模型组比较,BBR组肾间质纤维化减弱,肾组织重构缓解,血肌酐、尿肌酐水平降低(P均<0.05)。与对照组比较,模型组TGF-β1mRNA及蛋白表达均增加(P均<0.05);与模型组比较,BBR组TGF-β1mRNA及蛋白表达均降低(P均<0.05)。结论 BBR能够有效抑制慢性肾缺血造成的肾组织损伤,改善肾功能;此保护作用可能与其降低TGF-β1表达,延缓肾组织纤维化重构有关。; 缪刚刚张俊华; 关键词：小檗碱肾间质纤维化转化生长因子Β1

新生儿尿α1-MG在缺氧缺血性肾损伤中的临床意义: 目的:通过检测尿α1微球蛋白(α1-MG)的含量,说明其对于新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿肾损伤的早期诊断具有重要的临床意义.方法:收集我院30例HIE重度窒息患儿入院时第1、3、7天尿液,用放射免疫测定法(RIA)...; 孙禄杨晨; 关键词：新生儿尿Α1微球蛋白; 文献传递

大鼠急性缺血性肾损伤的细胞死亡方式: 2013年; 目的探讨大鼠缺血再灌注损伤引起急性肾损伤的细胞死亡方式。方法应用光镜和电子显微镜技术、免疫组织化学染色及免疫印迹技术对缺血60 min再灌注24 h的大鼠肾脏进行了详细观察和分析。结果光镜可见皮质和髓质外带肾小管出现了①大面积细胞坏死:表现为细胞肿胀,空泡形成,崩解脱落;②坏死性凋亡:表现为细胞肿胀,核固缩;③细胞凋亡:分布于髓质外带肾小管坏死细胞之间,表现为细胞皱缩,核固缩。电镜下坏死细胞肿胀,细胞器也肿胀,崩解消失;凋亡细胞胞质皱缩,核染色质固缩边聚;坏死性凋亡呈坏死样细胞质含有一个凋亡样细胞核。免疫组化染色结果显示:PARP-1、RIPk3和caspase-3阳性细胞出现在缺血再灌注损伤肾组织内,主要分布于肾小管。免疫印迹分析结果表明:与Sham组比较肾缺血再灌注后肾组织PARP-1、RIPk3、caspase-3和TNFRa蛋白表达增强(P<0.05)。结论大鼠肾缺血60 min再灌注24 h部分肾小管上皮细胞发生了三种方式死亡,即聚合糖性死亡、坏死性凋亡和凋亡。; 王宁李郭锦刘霞包翠芬郭敏; 关键词：急性肾损伤缺血再灌注损伤凋亡

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