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治疗或防止缺血-再灌注损伤的方法: 本公开涉及用于防止或治疗受试者的缺血‑再灌注损伤的方法，所述方法包括施用抑制粒细胞集落刺激因子(G‑CSF)信号传导的化合物。在一些示例中，缺血‑再灌注损伤是由于组织或器官移植或与组织或器官移植相关。在一些示例中，所述化...; I·威克斯多姆A·巴兹莫雷利M·皮尔斯

人参皂苷治疗心肌缺血/再灌注损伤研究进展: 2025年; 缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的最佳治疗策略是尽早恢复心肌血流灌注,但是再灌注会导致缺血心肌的损伤,即心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)损伤。MI/R损伤会扩大心肌梗死面积,影响血运重建,严重影响患者预后。因此,采用药物干预以防治MI/R损伤是IHD临床救治的重大需求和目标。传统中药的有效成分为防治MI/R损伤提供了新的用药策略和途径,其中含有人参的制剂被广泛应用于心血管疾病的治疗。人参皂苷是人参的有效成分,研究表明其对MI/R损伤有一定的防治作用。本文对人参皂苷防治MI/R损伤的作用和相关机制进行综述,以期为人参皂苷的临床应用提供理论依据和转化的可能。; 李阳王一石马恒; 关键词：人参皂苷缺血性心脏病心脏保护

赤芍总苷减轻脑缺血/再灌注模型大鼠脑损伤: 2025年; 目的探究赤芍总苷(TPG)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组,5 mg/kg)、低剂量TPG组(TPG-L组,27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H组,54 mg/kg)和高剂量TPG+NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)激活剂二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDC)组(TPG-H+DDC组,54 mg/kg TPG与30 mg/kg DDC),每组18只。给药为每日1次,连续7 d。给药结束后,进行大鼠神经功能缺损评分。尼氏染色观察大鼠脑组织神经元活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;ELISA检测脑组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;Western blot检测脑组织嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7(P2X7R)/NLRP3信号通路相关蛋白质表达与焦亡相关蛋白质如凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)蛋白表达。结果单纯CI/RI组大鼠较假手术组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-1β、IL-18水平、脑组织P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);脑组织尼氏小体阳性细胞比例显著降低(P<0.05);尼莫地平组、TPG-L组、TPG-H组较单纯CI/RI组大鼠相应指标变化与上述相反(P<0.05);NLRP3激活剂DDC减弱了TPG对CI/RI大鼠细胞焦亡的抑制作用。结论TPG可能通过下调P2X7R/NLRP3通路抑制CI/RI大鼠脑损伤。; 彭莹娟李志营孙林林杨会杰王甜甜周丽平; 关键词：赤芍总苷

肠缺血/再灌注损伤对远端器官功能的影响: 2025年; 肠缺血/再灌注(I/R)损伤首先对肠道本身造成损伤,肠道屏障和功能受损后,肠道内的细菌、代谢物及内毒素会透过受损的肠黏膜进入门静脉系统,后通过肝脏参与全身微循环系统作用与远端器官。导致进一步损伤并诱发再灌注综合征和多器官功能障碍综合征(MODS),严重时可导致死亡。; 邢雨润陈苏颖屠金恒何伯圣; 关键词：多器官功能障碍综合征 NF-ΚB信号通路

银杏达莫对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制: 2025年; 目的探究银杏达莫预处理对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的影响及相关机制。方法采用结扎肠系膜上动脉模拟大鼠小肠缺血-再灌注损伤模型,根据随机数字表法将36只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组),小肠缺血-再灌注模型组(I/R组),银杏达莫干预组(Gin组),每组12只。建模前7d Gin组按3.6mL/1kg给药量进行腹腔注射,一天一次,连续7d, Sham组、I/R组注射等剂量生理盐水。苏木素-伊红(HE)染色观察细胞状态,天狼星红染色和Masson染色观察胶原纤维;血液生化检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量变化;免疫组化检测小肠组织中白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、Bcl-相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达变化;聚合酶链式反应(PCR)检测Bax、Bcl-2的mRNA表达水平;免疫印迹法(Western blot)检测小肠组织中Smad蛋白(Smad)和Bcl-2,Bax的蛋白表达水平。结果与Sham组相比,I/R组小肠组织中SOD活性[(125.34±59.58)U/L]降低(P<0.05),MDA含量[(6.24±0.73)U/L]增加(P<0.05);与I/R组相比,Gin组小肠组织中SOD活性[(262.62±22.57)U/L]增强(P<0.05),MDA含量[(2.88±0.74)U/L]降低(P<0.05)。Sham组小肠黏膜结构正常,绒毛完整,I/R组可见大量裸露绒毛,绒毛出现水肿,脱落受损严重,并且有炎性细胞浸润现象,Gin组小肠绒毛结构破坏较轻,可见黏膜轻微水肿和轻微脱落,损伤较轻;天狼星红和Masson染色发现I/R组中胶原纤维较Sham组明显增多,Gin组中的胶原纤维较I/R组有所减轻;免疫组化结果显示,I/R组IL-6、IL-10、Bax、Bcl-2阳性面积占比[(32.24±7.07)%、(10.23±1.63)%、(40.35±7.07)%、(24.64±8.04)%]均高于Sham组[(4.24±1.31)%、(3.77±0.91)%、(2.35±0.87)%、(3.25±0.87)%](P<0.05),Gin组IL-6、Bax阳性面积[(10.23±0.71)%、(6.71±1.41)%]低于I/R组(P<0.05),IL-10、Bcl-2阳性面积[(32.24±8.16)%、(48.40±7.07)%]均高于I/R组(P<0.05);与Sham组相比,I/R组大鼠小肠组织中Bax、Bcl-2、Akt、Smad; 刘白露刘梓育李研思聂瑜张璟玥刘志强; 关键词：银杏达莫 TGF-Β/SMAD

基于生物信息学筛选肝脏缺血-再灌注损伤泛凋亡关键基因被引量：1: 2025年; 目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集分析(GSEA)探索PDG相关的生物学途径。构建蛋白质相互作用网络。筛选关键基因,评估关键基因的诊断价值,并在HIRI小鼠中进行验证。基于转录样本中不同细胞类型相对丰度算法进行免疫细胞浸润分析。结果经筛选共获得16个PDG。GO结果显示,PDG与细胞代谢密切相关;KEGG结果显示,PDG主要富集在细胞凋亡等细胞死亡途径以及肿瘤坏死因子信号通路等免疫相关信号通路;GSEA结果显示,关键基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等免疫相关信号通路。筛选出DFFB和TNFSF102个关键基因,其在诊断HIRI方面准确度高,曲线下面积分别为0.964、1.000。免疫浸润分析结果显示,对照组静息自然杀伤细胞、M2型巨噬细胞等浸润较多,HIRI组M0型巨噬细胞、中性粒细胞、初始细胞等浸润较多。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,与Sham组比较,HIRI组小鼠肝组织DFFB信使RNA相对表达量增加,TNFSF10信使RNA相对表达量降低。Cibersort分析结果显示,初始B细胞浸润丰度与DFFB表达呈正相关(r=0.70,P=0.035),M2型巨噬细胞浸润丰度与TNFSF10表达呈正相关(r=0.68,P=0.045)。结论泛凋亡相关基因DFFB和TNFSF10可能是HIRI潜在的生物标志物和治疗靶点。; 朱丽容郭乾杨洁张秋雯何贵柠虞燕青文宁董建辉李海滨孙煦勇; 关键词：缺血-再灌注损伤生物信息学免疫微环境治疗靶点

银杏叶提取物对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究: 2025年; 目的运用网络药理学及动物实验探索银杏叶提取物(GB)治疗脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制。方法运用TCMSP、GeneCards等数据库获取GB与CIR的交集靶点,利用Cytoscape软件、Metascape数据库进行相关靶点的分析及绘图。线栓法构建小鼠短暂性大脑中动脉栓塞(t-MCAO)模型,通过神经功能缺损评分、Morris水迷宫实验观察GB对t-MCAO后小鼠神经功能的影响。HE染色观察小鼠海马区域神经元病理结构变化,Western blot对网络药理学筛选的信号通路进行验证。结果网络药理学预测GB包含33个活性成分,其治疗CIR的潜在作用靶点包含Caspase3、Bax等116个靶点。此外,GB可能通过PI3K-Akt、AMPK等信号通路发挥其保护作用。动物实验表明,GB治疗能显著改善小鼠神经功能及学习空间记忆能力,减轻脑组织病理学损伤,并激活p-Akt/Akt信号通路。结论GB凭借其多靶点及多通路的特性治疗CIR,其可能通过激活p-Akt/Akt信号通路减少神经元凋亡。; 汪雅玲刘海林文君陈辉王鹏纪金金; 关键词：脑缺血-再灌注损伤银杏叶提取物神经功能缺损 AKT 网络药理学

姜黄素治疗肾缺血/再灌注损伤及其衍生物与新剂型的研究进展: 2025年; 肾缺血再灌注损伤(Renal Ischemia Reperfusion Injury,RIRI)是肾脏血流恢复后组织损伤加剧的病理过程。姜黄素是一种来自姜黄的活性成分,具有保护心血管、保护神经和抗肿瘤等多种作用。本研究探讨了姜黄素通过抗氧化、抗炎、抗凋亡和改善线粒体功能等机制对RIRI的潜在治疗作用。同时,分析了提高姜黄素生物利用度的新型给药系统,并指出了进一步研究的方向,以期优化其在RIRI治疗中的应用。; 魏纪平赵博丁宁胡园园王威江波涛; 关键词：肾缺血再灌注损伤姜黄素抗凋亡药物递送系统

右美托咪定减轻模型大鼠心肌缺血/再灌注损伤: 2025年; 目的探讨右美托咪定(Dex)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护及铜死亡在其中的作用机制。方法构建Langendorff模型(I/R组),将大鼠分为:假手术组、I/R+Veh组、I/R+Dex组和I/R+Dex+ES-Cu组。连续监测缺血前即刻(T0)、再灌注(T1)、60(T2)、90 min(T3)和2 h(T4)的左室峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)、左室压力升高最大速率(+dp/dtmax)与左室压力降低最大速率(-dp/dtmax)。后用1%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示心肌梗死范围,天狼星红染色评估心肌纤维化程度;ELISA测心肌酶谱、氧化应激和炎性反应;铜离子试剂盒测心肌组织中铜离子含量;Western blot检测ATF3、SPI1和FDX1蛋白表达。结果与假手术组比较,I/R组心肌梗死范围和纤维化程度增大(P<0.05),血清MDA、IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),Dex组能显著缓解I/R组以上变化,与Dex组比较,Dex+ES-Cu组再灌注末心肌组织铜离子含量升高(P<0.05),ATF3和SPI1蛋白水平均升高,FDX1蛋白水平降低(P<0.05)。结论Dex能调节铜代谢,改善氧化应激反应和炎性反应引起的大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)。; 刘根凤南璐高琴陈祎轩张静余鹏余树春; 关键词：氧化应激反应炎性反应

红景天苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠内质网应激与Cx43的作用: 2025年; 目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1);Sal-L组与Sal-H组腹腔注射Sal12、36 mg·kg^(-1)·d^(-1)。均每天1次,连续3 d。末次给药30 min后,除Sham组外,其余组制备MIRI模型。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡率,实时定量基因扩增荧光检测系统(q-PCR)与蛋白印迹法(Western blotting)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)等内质网应激相关因子以及Cx43的基因及蛋白表达。结果与MIRI组比较,Sal各剂量组心肌损伤不同程度减轻,Sal-H组心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);Sal各剂量组Cx43基因表达均上调,GRP78、Caspase12、CHOP基因表达下调;Sal各剂量组Cx43蛋白表达均上调、GRP78蛋白表达下调,Sal-H组CHOP、Bax、Caspase12、cleaved-Caspase3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论红景天苷对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激所致细胞凋亡和Cx43代谢失衡有关。; 黄媛恒何阳黄晓亮韦学吴耀生李映新; 关键词：红景天苷缺血-再灌注内质网应激缝隙连接蛋白

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