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十精丸对光老化大鼠皮肤LCs及炎症因子水平影响的研究: 2024年; 目的:探讨十精丸对于光老化大鼠皮肤朗格汉斯细胞(Langerhanscell,LCs)及体内炎症因子水平的影响。方法:SD大鼠,雌性50只,随机分为模型组、阳性对照组、十精丸低剂量组、十精丸中剂量组、十精丸高剂量组,每组10只。建立皮肤光老化模型,同时给予十精丸干预治疗。实验结束后,通过免疫组化法对大鼠皮肤LCs数量及形态进行观察,病理切片观察皮肤炎性浸润程度,ELISA方法检测皮肤组织和血清中白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosisfactor-α,TNF-α)含量。结果:免疫组化结果显示,与模型组相比,十精丸各剂量组表皮LCs细胞数目均有所增加,胞体形态改善,树突结构形成增多,细胞间连接紧密。其中十精丸高剂量组改善效果较为显著。病理切片结果显示,十精丸各剂量组大鼠皮肤炎性细胞浸润程度有所改善,十精丸高剂量组改善程度较为明显。ELISA检测结果显示,十精丸各剂量组皮肤组织匀浆及血清中炎症因子IL-6、TNF-α含量均有所下降。其中十精丸中、高剂量组下降明显,差异有统计学意义(P<0.01),与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:十精丸能增加光老化大鼠皮肤组织中LCs细胞数量,改善LCs细胞异常形态,减轻大鼠皮肤组织的炎性细胞浸润程度,降低大鼠皮肤组织及血清中炎症因子IL-6、TNF-α的含量,表明十精丸能提高皮肤免疫功能,抑制炎症因子,从而修复皮肤功能,改善皮肤衰老状态。; 孙在峥曹惠妍马伟陈丽娟; 关键词：皮肤免疫光老化朗格汉斯细胞

十精丸对光老化大鼠皮肤免疫功能及炎症因子水平影响的研究: 孙在峥

益肾活血通窍法对D-半乳糖致老化大鼠模型前庭内侧核PI3K/AKT信号通路和氧化应激的影响: 2024年; 目的观察益肾活血通窍法对D-半乳糖腹腔注射致老化大鼠模型前庭内侧核磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和氧化应激表达水平的影响,探讨益肾活血通窍法延缓前庭内侧核老化的机制。方法 18只大鼠适应性饲养7 d后随机分成空白组、模型组和中药组,各6只。空白组腹腔注射生理盐水500 mg/(kg·d),模型组、中药组腹腔注射D-半乳糖500 mg/(kg·d),连续注射8周。造模成功后,空白组、模型组灌服生理盐水18.45 g/(kg·d),中药组灌服益肾活血通窍方18.45 g/(kg·d),连续灌服8周。末次给药后2 h评估各组大鼠前庭功能,然后进行前庭内侧核取材,通过ELISA法检测各组血清谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的表达水平,通过Westernblot法检测各组前庭内侧核PI3K、AKT1的表达水平。结果三组空中翻正反射实验成功率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、中药组的头偏斜角度大于空白组,中药组的头偏斜角度小于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组血清GSH的表达水平降低,MDA、ROS的表达水平增高,前庭内侧核组织中PI3K、AKT1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药组血清GSH表达水平及前庭内侧核中PI3K、AKT1表达水平升高,血清MDA、ROS的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益肾活血通窍法对老化大鼠模型前庭内侧核具有保护作用,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路与氧化应激相关。; 张琦冷辉金婧孙嘉蔚田雨; 关键词：前庭内侧核 PI3K/AKT信号通路氧化应激

A型肉毒毒素对紫外线诱导光老化大鼠HMGB1/RAGE通路及皮肤损伤的影响: 2022年; 目的探究A型肉毒毒素(botulinum toxin type-A, BTX-A)对紫外线诱导光老化大鼠皮肤损伤的影响及其作用机制。方法自2020年7月至2021年2月,河北工程大学附属医院将40只大鼠分为正常组、模型组、1.5 U BTX-A组、3.0 U BTX-A组、6.0 U BTX-A组。观察HE染色、Masson染色观察组织形态,SA-β-Gal半乳糖染色观察细胞衰老,TUNEL染色检测细胞凋亡;试剂盒检测皮肤组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、羟脯氨酸(hydroxyproline, HYP)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平;蛋白质免疫印迹法检测皮肤组织中老化标志物(细胞周期调控因子p16、p21、p53)、细胞凋亡相关蛋白(抗凋亡bcl-2蛋白、促凋亡bax蛋白)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1, HMGB1)、晚期糖基化终产物受体(receptor of advanced glycation end products, RAGE)、核因子κB亚基p65(NF-κB p65)表达水平。结果正常组表皮结构完整,胶原纤维排列致密;模型组表皮增厚,出现炎性细胞浸润,胶原纤维排列疏松;1.5、3.0、6.0 U BTX-A组较模型组有所改善,表皮少量增厚,胶原纤维排列分散程度变小。相较于正常组,模型组和BTX-A各剂量组p16、p21、p53、HMGB1、RAGE、NF-κB p65表达以及MDA含量均显著升高,Bcl-2/Bax水平以及SOD、HYP活性显著降低(P<0.05);相较于模型组,1.5、3.0、6.0 U BTX-A组p16、p21、p53、HMGB1、RAGE、NF-κB p65表达以及MDA含量显著降低,Bcl-2/Bax水平以及SOD、HYP活性显著升高(P<0.05)。结论 BTX-A对紫外线诱导光老化大鼠皮肤损伤具有保护作用,可能是通过HMGB1/RAGE通路发挥作用的。; 刘英琦任志鑫马冰; 关键词：A型肉毒毒素紫外线高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终产物受体

芜菁挥发油对紫外线诱导皮肤光老化大鼠的保护作用被引量：5: 2021年; 目的研究芜菁挥发油对紫外线(UV)诱导皮肤光老化大鼠的保护作用,并探讨氧化相关通路的作用机制。方法使用皮肤含水量测定仪测定经UV照射后大鼠皮肤的含水量,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测皮肤组织中透明质酸、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、弹性蛋白和脯氨酸的蛋白表达,化学法测定抗氧化指标,ELISA法和实时荧光PCR测定血清中氧化相关通路的蛋白和mRNA表达。将大鼠进行UV照射造模,波长为350~400 nm,每日照射60 min,光源与皮肤的距离为40 cm,持续造模50 d后。将大鼠分为对照组、模型组、芜菁挥发油高(40 g·kg^(-1))、低(20 g·kg^(-1))剂量组,芜菁挥发油高、低剂量组灌胃给予芜菁挥发油混悬液,对照组和模型组给予等量生理盐水,连续14 d。测定各组大鼠的皮肤含水量,观察大鼠皮肤组织中透明质酸、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、弹性蛋白、脯氨酸蛋白表达和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活力及丙二醛(MDA)的含量。探讨抗氧化通路中核因子-κB(NF-κB)、Toll样受体4(TLR4)、分裂原激活的蛋白激酶(P38-MAPK)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)蛋白和mRNA表达。结果芜菁挥发油可抑制皮肤光老化大鼠皮肤含水量的降低,升高透明质酸、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、弹性蛋白、脯氨酸的蛋白表达及抗氧化酶的活力,并可通过NF-κB、TLR4、P38-MAPK、PI3K通路降低大鼠体内的脂质过氧化。结论芜菁挥发油对皮肤光老化大鼠具有一定的保护作用,其机制可能是通过氧化应激通路清除体内自由基。; 李海珍祁瑛郭胜存陈湘宏; 关键词：芜菁挥发油皮肤光老化

芦荟多糖对光老化大鼠皮肤中SOD、GSH-Px、Hyp、CAT、MDA水平的影响被引量：4: 2020年; 目的:研究芦荟多糖对光老化模型大鼠皮肤组织中Hyp、SOD、GSH-Px、CAT、MDA水平的影响。方法:采用紫外灯(UVA+UVB,模拟日光)照射大鼠背部裸露皮肤,连续照射14 w,建立大鼠光老化模型,取被照射部位的皮肤组织,测定组织中SOD、GSH-Px、Hyp、CAT、MDA表达水平,分析芦荟多糖对光老化皮肤组织中五种物质表达水平的影响。结果:紫外线照射前给予不同剂量芦荟多糖预处理,可以有效促进大鼠皮肤中Hyp、SOD、GSH-Px、CAT生成,降低MDA表达水平。结论:芦荟多糖能够有效防止大鼠光老化皮肤中胶原蛋白生成的减少,并通过清除超氧化物自由基修复受到紫外线损伤的细胞。; 雷波; 关键词：芦荟多糖光老化

D-半乳糖致脑老化大鼠模型的构建及神经行为学评价: 目的：　　自然脑老化动物因其饲养周期长、死亡率高、认知老化个体差异大等特点并不利于相关科学研究需要。基于此，本研究拟通过颈背部皮下注射D-半乳糖构建一种脑老化大鼠模型，并通过检测建模大鼠衰老相关神经行为学改变及血清生化指...; 杨洋; 关键词：D-半乳糖神经行为学动物模型; 文献传递

罗布麻宁减轻D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤被引量：3: 2019年; 目的研究NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(Apocynin, APO)对D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤的作用。方法 36只1月龄雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后随机分为3组(每组12只):①对照组:大鼠颈背部皮下注射生理盐水,每日1次,连续8周;②D-半乳糖组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖,每日1次,连续8周;③D-半乳糖+罗布麻宁组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖+腹膜内注射50mg/kg罗布麻宁,每日1次,连续8周。我们利用酶化学法检测H2O2、总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase, T-SOD)活性、ATP和线粒体膜电位水平,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hy?droxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG),利用透射电子显微镜观察听皮层线粒体超微结构。结果和对照组相比较,D-半乳糖组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显著增加,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显著降低。和D-半乳糖组相比较,D-半乳糖+罗布麻宁组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显著降低,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显著增加。同时,我们也观察到罗布麻宁可有效保护D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体超微结构。结论罗布麻宁可有效保护中枢听觉系统老化过程中线粒体氧化损伤。; 杜政德熊伟于树夔柳柯龚树生; 关键词：老年性聋听皮层线粒体氧化损伤 D-半乳糖

莲房原花青素改善老化大鼠学习记忆功能的机制被引量：6: 2018年; 目的观察莲房原花青素(LSPC)对老年脑老化大鼠学习记忆能力的影响,并探讨血红素氧合酶(HO)系统在其中的可能作用机制。方法以40只4月龄年轻雌性SD大鼠Morris水迷宫实验第3~5天的平均潜伏期为基础,从100只18月龄雌性SD大鼠中筛选出老年认知功能正常(aged unimpaired,AU)大鼠(其平均潜伏期小于年轻大鼠平均潜伏期3个标准差)和老年认知障碍(aged impaired,AI)大鼠(其平均潜伏期大于年轻大鼠0.5个标准差)。随机选取12只4月龄大鼠为年轻对照组,随机选取12只AU大鼠为AU组,随机选取36只AI大鼠并随机分为AI组、低剂量LSPC(L-LSPC,50mg/kg)干预组、高剂量LSPC(H-LSPC,100mg/kg)干预组。采用Morris水迷宫试验评估各组大鼠的学习记忆能力,采用ELISA法检测各组大鼠皮质、海马中HO-1及HO-2表达水平。结果 AI组大鼠Morris水迷宫实验平均潜伏期较年轻对照组大鼠明显延长(P<0.05),L-LSPC和H-LSPC干预组大鼠第3~5天平均潜伏期和游泳距离均明显短于AI组(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠皮质HO-1和HO-2表达水平组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。各组大鼠海马组织HO-1和HO-2表达存在统计学差异(均P<0.01),与年轻对照组和AU组比较,AI组大鼠海马HO-1水平明显升高(均P<0.01),而海马HO-2水平降低(均P<0.05);与AI组比较,L-HSPC和H-LSPC组海马HO-1水平降低(均P<0.01),而海马HO-2表达水平升高(P<0.01),且H-LSPC组升高海马HO-2水平较L-LSPC组更明显(P<0.01)。结论 LSPC可明显改善老年脑老化大鼠的记忆功能,其机制可能通过降低大脑海马组织HO-1水平、上调HO-2表达水平来发挥神经保护作用。; 聂淑科高慧许继取张振涛张允建刘烈刚张兆辉; 关键词：原花青素类水迷宫实验

四种食源性肽改善光老化大鼠皮肤皱纹及屏障功能的实验研究被引量：2: 2017年; 目的:评价四种食源性肽口服暴露对SD大鼠光老化皮肤皱纹及屏障功能的改善效果。方法:将112只健康成年雌性SD大鼠随机平均分为空白对照组、模型组、肽样品组,每种肽分别设定低、中、高剂量组,配制浓度为0.3、0.9、1.5g/L的含肽水溶液进行口服,每日自由饮用;空白组不施行紫外辐照,模型组及肽样品组均行UVA+UVB联合辐照,连续辐照18周后进行皮肤表观皱纹评分,检测皮肤表皮水分含量和油脂含量,评价4种食源性肽对光老化大鼠皮肤皱纹和屏障功能的改善效应。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠皮肤皱纹感官质量显著降低,肽口服干预后可不同程度改善皮肤皱纹状况,且总体呈剂量-效应关系,不同活性肽之间改善效果差异较大,以样品2高剂量组效果最好;从屏障功能来看,模型组大鼠皮肤水分和油脂含量显著低于空白组(P<0.05);4种活性肽口服干预后光老化皮肤水油屏障功能恢复良好,样品2和核桃肽中、高剂量时可显著提升表皮水分和油脂含量(P<0.05)。结论:样品2能显著减少光老化大鼠皮肤深大皱纹量,改善受损皮肤屏障功能,是口服抗皱活性肽产品开发的首选基料。; 徐德峰徐德峰赵谋明赵谋明苏国万苏国万; 关键词：活性肽口服 SD大鼠光老化

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