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鼻咽癌化疗耐药分子机制的研究进展: 2024年; 鼻咽癌是头颈部常见的恶性肿瘤,高发于东南亚国家及我国南方地区,其关键治疗是放射治疗辅以化学治疗。基于顺铂的诱导化疗已显示出无病生存获益,同步放化疗则可改善局部控制率。紫杉醇类和铂类等药物作为一线化疗药物广泛应用于鼻咽癌的治疗中,然而化疗耐药极大地影响鼻咽癌患者的预后。因此寻找能够克服肿瘤细胞对化疗药物的耐药性及相关药物敏感性的新标志物是药物基因组学和癌症研究的最重要目标之一。到目前为止鼻咽癌化疗耐药机制尚未完全阐明,因此弄清鼻咽癌化疗耐药机制具有十分重要的临床意义。本文从药物转运蛋白、细胞凋亡、自噬、DNA损伤修复、上皮-间质转化(EMT)、肿瘤干细胞特性、微RNA(miRNAs)等方面综述了鼻咽癌化疗耐药的分子机制,以期为逆转化疗耐药及相关肿瘤的生物治疗靶点的开发提供新的思路。; 张时全陆颖杨慧; 关键词：鼻咽癌化疗耐药性耐药机制逆转策略

动物园禽源奇异变形杆菌对第三代头孢菌素的耐药分子机制: 2024年; 为研究观赏禽类中分离的奇异变形杆菌(Proteus mirabilis)对第三代头孢菌素的耐药机制,于2019年从河南省某动物园禽类养殖区绿孔雀(Pavo muticus)、红绿金刚鹦鹉(Ara chloroptera)、火鸡(Meleagris gallopavo)、帽子鸡(polish chicken)和非洲鸵鸟(Struthio camelus)5种观赏禽类中分离17株奇异变形杆菌,经药物敏感性试验、blaCTX-M基因检测、全基因组测序、PFGE和RT-qPCR等探明受试菌对第三代头孢菌素的耐药机制。结果发现:共有6株受试菌对第三代头孢菌素耐药,除1株(6D)携带超广谱β-内酰胺酶blaCTX-M-14和1株(106A)携带AmpC酶blaACT-16外,其余4株经PFGE检测证实为同一克隆型,且细菌体内双组分信号转导系统CpxAR、BaeSR和EnvZ/OmpR的表达量显著高于敏感菌,主要通过抑制耐药菌细胞膜上OmpC和OmpF的表达减少药物吸收,同时促进OmpW表达加速药物外排,从而减少菌体内药物浓度,进而导致其对第三代头孢菌素类耐药。研究表明,动物园禽类养殖区的奇异变形杆菌对第三代头孢菌素的耐药机制复杂多样,散播机制主要为染色体介导的克隆传播,应引起重视。; 梁玉蕾李垠树陈秋如董焱斌丁爱萍苑丽; 关键词：头孢菌素类膜孔蛋白

非伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药分子机制研究: 2024年; 通过回顾性研究分析,探究非伤寒沙门菌(NTS)对喹诺酮类药物的耐药性及耐药机制。以南方医科大学第五附属医院2020年5月至2021年2月临床标本中分离的105株NTS为研究对象,采用VITEK2 Compact全自动鉴定药敏分析系统和血清学实验对菌株进行鉴定;用琼脂稀释法检测菌株对环丙沙星、左氧氟沙星和萘啶酸的敏感性;对105株NTS进行全基因组测序,采用Abricate等软件分析菌株的耐药相关基因,包括质粒介导的喹诺酮耐药基因(PMQR)和喹诺酮耐药决定区(QRDR);采用SISTR和MLST分析血清型和ST型,并构建系统发育树。结果显示,分离的NTS主要为ST34鼠伤寒沙门菌(53.3%)。药敏结果显示NTS对环丙沙星、左氧氟沙星和萘啶酸的耐药率分别为30.4%、1.9%和22.0%,对环丙沙星、左氧氟沙星的中介率为27.6%、54.2%;62株喹诺酮类非敏感株中共有46株(74.2%)携带PMQR基因,主要为qnrS1(80.4%),其次为aac(6′)-Ib-cr(15.2%);QRDR突变分析共有14株和8株NTS分别存在gyrA和parC基因突变,gyrA均为第87位氨基酸位点突变,分别为Asp87Tyr、Asp87Asn、Asp87Gly,parC检出Thr57Ser突变。综上,本研究发现,NTS对喹诺酮类药物耐药性相对较高,携带qnrS1基因主要导致NTS对环丙沙星和左氧氟沙星的敏感性下降,发生gyrA:87位点突变主要导致NTS对萘啶酸耐药;同时携带多种PMQR和存在QRDR突变,可导致NTS对3种喹诺酮类药物耐药。鼠伤寒沙门菌在临床分离株中存在克隆传播现象,需进一步加强流行病学的监测。; 罗嘉俊曾诗寒黄玉兰冯玉连曾方银李小燕; 关键词：沙门菌属喹诺酮耐药机制

广州从化区非伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药分子机制研究: 罗嘉俊

IncHI2-IncFIB与IncN质粒介导的肠炎血清型沙门氏菌高毒力多重耐药分子机制研究: 王宝岩

贝达喹啉耐药分子机制研究进展被引量：1: 2023年; 耐药性结核病已逐渐成为全球性公共卫生问题并引起全世界广泛重视。贝达喹啉作为一种新型抗结核药物, 对耐药性结核病具有显著的治疗效果。然而, 自2014年德国报告了首例贝达喹啉耐药患者后, 其耐药情况逐渐增多。本文综述了贝达喹啉的抗菌特性、作用机制和耐药性分子机制, 并探讨如何避免贝达喹啉耐药性的发生、延缓贝达喹啉耐药性的进展。; 童恩煜潘军航张明五朱业蕾吴坤阳柳正卫蒋健敏; 关键词：耐药分子机制耐药性结核病

中国ST11耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药分子机制研究进展: 2023年; 序列型11(ST11)耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)携带bla产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶-2已广泛分布于世界各地,在中国也频频有文献报道。因为缺乏治疗选择,这些耐多药微生物对几乎所有可用的抗菌药物均具有耐药性,并引起与高发病率和病死率相关的严重感染。在中国,CRKP的大部分传播可归因于产生肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶的生物体,其中大部分是由ST11克隆产生的。了解耐药性的分子进化机制及ST11 CRKP在中国的流行情况将有助于控制和预防耐药细菌的出现和暴发。; 唐依莲张晨(综述)蒲翔(审校); 关键词：耐药机制

基于全基因组重测序及等位基因频率解析柔嫩艾美耳球虫对地克珠利耐药分子机制的初步研究被引量：4: 2022年; 鸡球虫病是由艾美耳球虫感染引起的一种肠道内寄生虫病。地克珠利作为常见的抗球虫药物,其长期使用导致具有耐药性的鸡球虫广泛出现。为解析鸡球虫对地克珠利产生耐药性的分子机制,本研究从田间收集了1株柔嫩艾美耳球虫(Eimeria tenella)地克珠利耐药株与3株柔嫩艾美耳球虫地克珠利敏感株,并进一步对收集到的4株田间株进行了全基因组重测序和等位基因频率(ΔSNP-index)分析。结果显示,柔嫩艾美耳球虫基因组中表面抗原(SAG)基因(EVM0000025)存在1个位点的非同义突变(D12E),此突变可能与地克珠利耐药性的产生相关。本研究为解析鸡球虫对地克珠利产生耐药性的分子机制提供了科学依据。; 毕菲菲郝振凯孙霈于咏兰刘贤勇索勋; 关键词：地克珠利鸡球虫分子机制

肿瘤细胞耐药分子机制的研究进展被引量：2: 2022年; 临床上肿瘤患者在接受化疗和靶向治疗后体内形成耐药的肿瘤细胞。这类细胞具有增殖缓慢、细胞代谢调节性强、表型可塑性高和对肿瘤微环境的适应性强等特征。这些特征背后的分子机制与肿瘤细胞产生耐药相关。耐药细胞的减速机制可以发生在细胞内,也可以通过微环境介导。耐药细胞可以通过线粒体呼吸,调控蛋白质合成,和增强抗氧化途径的方式来调节细胞代谢。耐药细胞通过上皮间质转化和转分化来改变细胞表型。耐药细胞通过和肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关成纤维细胞等其他细胞相互作用,增强其对微环境的适应能力。结合临床现状,开发可靠的临床前肿瘤耐药细胞模型对进一步研究肿瘤耐药细胞的特性和寻找临床治疗新策略具有重要意义。; 汪润坤金燕(综述)许斌

转录因子Gli2通过调控MDR1促进人上皮性卵巢癌顺铂耐药分子机制研究: 研究背景:卵巢癌是最致命的妇科恶性肿瘤,细胞减灭术和基于铂类和紫杉烷的联合化疗一直是卵巢癌的主要治疗方式。然而,由于多药耐药性使肿瘤化疗疗效常常受到限制。化疗耐药是影响卵巢癌患者预后的关键因素,尤其是铂类耐药性。其中,顺...; 王倩; 关键词：卵巢癌 HEDGEHOG信号通路 GLI2 顺铂耐药

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