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加减神效瓜蒌散联合扶阳罐治疗乳腺良性疾病的疗效及对CD34和α-SMA的干预作用: 2024年; 目的探究加减神效瓜蒌散配合扶阳罐治疗乳腺良性疾病的疗效及时造血祖细胞抗原CD34和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的干预作用。方法选择广西壮族自治区梧州市中医医院2022年1月至2024年12月符合纳入标准的90例乳腺良性疾病患者,随机分成3组,每组30例。治疗组予加减神效瓜蒌散联合扶阳罐,对照A组予口服托瑞米芬,对照B组予口服乳块消颗粒。比较3组的疗效,以及治疗前后CD34和α-SMA的水平变化。结果治疗组有效率为86.7%,优于对照A、B组,疼痛比例有所降低;治疗组CD34表达水平显著高于对照A、B组(均P<0.05),α-SMA表达水平显著低于对照A、B组(均P<0.05)。结论加减神效瓜蒌散联合扶阳罐治疗乳腺良性疾病具有良好的疗效,值得临床参考和推广。; 韦炜钟德昌李晓飞; 关键词：乳腺疾病植物药疗法 CD34 肌动蛋白类

轻度慢性阻塞性肺疾病的病理特征及其与炎性因子的相关性被引量：2: 2024年; 目的探索轻度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织病理特征及其与炎性因子的相关性。方法前瞻性纳入因肺小结节行手术治疗的患者70例,分为正常组10例、轻度COPD组50例、中重度COPD组10例。肺组织分别经HE、Masson、EVG染色后评估病理改变;免疫组化染色检测肺组织平滑肌肌动蛋白(SMA)、肌动蛋白(Actin)、CD31蛋白表达;免疫组化及q PCR检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10蛋白及mRNA水平。结果轻度COPD肺组织可见肺泡间隔增宽,小气道扩张,血管壁轻度增厚,多见以淋巴细胞为主的炎症反应。免疫组化染色提示轻度COPD肺组织中SMA、Actin蛋白含量较正常组升高(P<0.05)。此外,轻度COPD肺组织中TNF-α的mRNA水平及TNF-α阳性率明显高于正常组,而IL-10的mRNA水平明显低于正常组(均P<0.05)。SMA、Actin与炎性因子TNF-α阳性表达呈正相关,而与IL-10阳性表达呈负相关(均P<0.05)。结论轻度COPD肺组织主要病理改变包括以小血管平滑肌层增厚为特征的肺小血管重构和以淋巴细胞浸润为主的炎症反应,同时促炎因子TNF-α升高和抗炎因子IL-10降低与COPD病理改变相关。; 赵术彤丁运李月川赵晓赟赵晓赟耿华; 关键词：肺疾病慢性阻塞性肌细胞平滑肌肌动蛋白类白细胞介素10

1-磷酸鞘氨醇对人胎儿肺成纤维细胞中α-平滑肌肌动蛋白表达的作用: 2023年; 目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)通过1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2)及RhoA/Rho激酶通路对人胎儿肺成纤维细胞(HFL-1)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的作用。方法本研究为实验研究。培养14~19代HFL-1。应用蛋白质印迹法分别检测不同浓度(10-7 mol/L、10^(-6)mol/L、10-5 mol/L)S1P刺激下HFL-1中α-SMA的表达,10^(-6)mol/L S1P及10^(-6)mol/L S1P2拮抗剂JTE-013刺激下HFL-1中α-SMA、RhoA的表达,10μg/L RhoA抑制剂C3胞外酶、10-5 mol/L Rho激酶抑制剂Y27632、10^(-6)mol/L S1P刺激下HIF-1中α-SMA的表达。结果S1P 10^(-6)mol/L组、S1P 10-5 mol/L组α-SMA的相对表达量0.641(0.591,0.747)、0.662(0.633,0.810)较空白对照组0.116(0.089,0.456)升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P组α-SMA的相对表达量0.907(0.466,1.629)较空白对照组0.540(0.210,0.807)、JTE-013组0.296(0.182,0.598)升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P10^(-6)mol/L 5 min组RhoA的相对表达量0.931(0.660,0.977)较S1P 10^(-6)mol/L 0 min组0.060(0.023,0.061)升高;S1P 10^(-6)mol/L 10 min组RhoA的相对表达量0.086(0.016,0.097)较S1P 10^(-6)mol/L 5 min组RhoA的相对表达量0.931(0.660,0.977)降低;S1P 10^(-6)mol/L组RhoA的相对表达量2.221(2.063,3.061)较空白对照组0.833(0.092,1.393)、JTE-01310^(-6)mol/L组0.619(0.145,0.967)、JTE-01310^(-6)mol/L+S1P 10^(-6)mol/L组0.984(0.354,1.442)升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P组α-SMA的相对表达量0.738(0.389,0.774)较空白对照组0.120(0.057,0.120)、C3胞外酶组0.073(0.027,0.093)高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。Y27632+S1P组α-SMA的相对表达量0.142(0.014,0.430)较空白对照组0.544(0.489,0.632)低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论S1P在毫摩尔水平浓度通过S1P2及其下游信号RhoA/Rho激酶通路调控HFL-1中α-SMA的表达。; 王秀秀王兴旗; 关键词：肌动蛋白类 1-磷酸鞘氨醇 RHOA

TGF-β3对辐射致肺上皮细胞损伤的保护作用及其机制研究: 2023年; 目的探索转化生长因子-β3(TGF-β3)在辐射致肺上皮细胞损伤中的作用及其可能机制,为放射性肺损伤的防治提供实验依据。方法设计合成并筛选Ⅱ型转化生长因子-β受体(TGFBR2)的小干扰RNA(siRNA),用于细胞TGFBR2干涉;将体外培养的人支气管上皮细胞(Beas-2B细胞)及其TGFBR2干涉细胞随机分为对照组、5 ng/ml TGF-β3处理组(TGF-β3组)、6 Gy60Co-γ射线单次照射组(6 Gy组)、6 Gy60Co-γ射线单次照射+5 ng/ml TGF-β3处理组(6 Gy+TGF-β3组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组胶原蛋白和TGFBR2的表达,RT-qPCR和Western印迹检测上皮间质转化(EMT)相关标志物平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期。结果(1)TGF-β3对辐射诱发的细胞胶原蛋白表达增高有明显抑制作用,并可降低辐射所致细胞EMT相关标志物α-SMA基因和蛋白水平的异常高表达,有效保护辐射所致肺组织细胞纤维化改变;(2)TGF-β3可抑制辐射诱导的细胞TGFBR2异常高表达,并对辐射诱发的细胞凋亡和细胞周期G2/M期阻滞均有明显保护作用;(3)对细胞TGFBR2干涉后,TGF-β3对辐射所致细胞凋亡和细胞周期G2/M期阻滞的保护作用丧失,抑制辐射所致肺上皮细胞损伤。结论TGF-β3通过TGFBR2保护辐射损伤的肺上皮细胞。; 鄢成名杨陟华王易龙耿爽刘奔波王志鑫李倩李倩郭浩鑫朱茂祥; 关键词：转化生长因子-Β3 电离辐射肌动蛋白类

阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠稳定降压及心脏保护作用的研究被引量：2: 2022年; 目的探讨阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)稳定降压及心脏保护的作用。方法将20只13周龄雄性SHR采用抽签法随机分成模型组和阿利沙坦酯组,每组10只;另10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组。阿利沙坦酯组连续灌胃给药阿利沙坦酯34周,模型组和对照组给予等量蒸馏水。从第16周开始每4周监测1次血压,48周时超声检测室间隔舒张末期厚度(IVSd)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩期左心室后壁厚度(LVPWs)、收缩期左心室内径(LVIDs)、舒张期左心室内径(LVIDd)、射血分数(EF)和左心室质量(LVM),随后处死动物并取材。苏木精-伊红(HE)染色与Masson染色观察大鼠心脏病理改变。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)与蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)和血小板反应蛋白(THBS4)mRNA与蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠收缩压与舒张压升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组大鼠的收缩压与舒张压降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs升高,LVIDd与EF降低(P<0.05);与模型组比较,阿利沙坦酯组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs降低,LVIDd、LVIDs与EF升高(P<0.05);与对照组相比,模型组心脏组织心肌纤维紊乱,大量蓝色胶原纤维沉积,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4的mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组心肌病理改变改善,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论阿利沙坦酯可有效降低SHR血压,减轻高血压所致的心肌纤维化水平,改善心室重构与心功能。; 翟亚君杨涵陈万里刘玥魏丽萍刘克强齐新; 关键词：心室重构肌动蛋白类

叉头框蛋白O3通过调控Nod样受体蛋白3炎性小体抑制心脏成纤维细胞衰老被引量：2: 2022年; 目的研究叉头框蛋白O3(FoxO3)在心脏成纤维细胞(CF)衰老中的作用及机制。方法选取新生Wistar乳鼠第五代CF随机分为小干扰RNA转染对照(siNC)组和siFoxO3组(n=3)。siFoxO3组转染FoxO3小干扰RNA。通过实时定量PCR和免疫印迹法检测衰老和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体相关基因以及FoxO3表达情况。结果与原代CF比较,第五代CF中细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂2A(p16)和细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂1A(p21)mRNA表达、p21和平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)蛋白表达明显升高(P<0.05)。第五代CF中FoxO3 mRNA和蛋白表达明显低于原代(0.67±0.10 vs 1.03±0.02,0.47±0.12 vs 0.95±0.05,P<0.05)。与siNC组比较,siFoxO3组细胞中FoxO3 mRNA表达明显降低,而p16和p21 mRNA表达、p21蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与siNC组比较,siFoxO3组细胞中NLRP3、硫氧还蛋白结合蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1、白细胞介素1βmRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 FoxO3通过调控NLRP3炎性小体抑制CF衰老,为衰老相关心血管疾病提供靶点。; 师莹张艺扉赵莉莉李曦铭任珉秦勤; 关键词：成纤维细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶肌动蛋白类

阿司匹林触发消退素D1在大鼠动脉吻合口瘤中的作用及机制研究被引量：1: 2022年; 目的探讨阿司匹林触发消退素D1(AT-RvD1)在大鼠动脉吻合口瘤中的作用机制。方法66只雄性SD大鼠随机分为假手术组18只、模型组18只、药物组(AT-RvD1)18只、抑制剂组(AT-RvD1+MRT-67307)12只,假手术组仅显露血管,余3组采用右颈总动脉离断后吻合、左颈总动脉结扎术构建吻合口瘤模型,采用免疫荧光染色检测骨桥蛋白(OPN)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化,Western blot检测磷酸化(p)-TANK结合激酶1(TBK1)、p-NF-κB,OPN表达。结果与模型组比较,药物组外径、外膜、平滑肌层、内膜厚度显著缩小[(1.70±0.19)mm vs(2.60±0.10)mm,(85.93±17.34)μm vs(189.36±9.64)μm、(50.12±5.16)μm vs(143.38±10.48)μm、(34.09±6.77)μm vs(98.41±8.97)μm,P<0.05],而管腔内径显著增大[(575.78±21.15)μm vs(541.56±36.79)μm,P<0.05]。与假手术组比较,模型组血管平滑肌细胞排列紊乱,α-SMA、p-TBK1显著下调,OPN、Ki-67、p-NF-κB及炎性因子表达显著升高(P<0.05)。药物组血管平滑肌细胞结构连续、有序,Ki-67、OPN及炎性因子表达显著低于模型组(P<0.05)。抑制剂组OPN、p-NF-κB及炎性因子表达显著高于药物组(P<0.05)。结论AT-RvD1可抑制动脉吻合口瘤形成、发展,其机制与抑制炎症及血管平滑肌细胞表型转化有关。; 韦成聪朱贞洁马巧蓉周志宇覃灵燕杜杨君; 关键词：阿司匹林骨桥蛋白质肌动蛋白类吻合术

BMP-9在胆道闭锁肝纤维化中的作用机制研究被引量：1: 2021年; 目的探讨骨形态发生蛋白9(BMP-9)在胆道闭锁(BA)肝纤维化中的作用机制。方法选取14例BA患儿肝组织标本为BA组,5例胆总管囊肿(CBD)患儿肝组织标本为CBD组,HE染色对肝组织进行肝纤维化评估,免疫组化染色检测BMP-9、p-SMAD1/5表达情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测肝组织BMP-9及DNA结合抑制因子1(ID1)mRNA表达水平。培养人肝星状细胞LX-2,用重组转化生长因子(rTGF)-β1与重组BMP(r BMP)-9处理,蛋白质印迹法检测细胞中SMAD1/5、p-SMAD1/5、ID1蛋白及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,qPCR检测细胞中α-SMA及ID1 mRNA表达情况。结果BA组肝组织中BMP-9及p-SMAD1/5蛋白、BMP-9及ID1mRNA表达水平均高于CBD组;在BA组中重度肝纤维化患儿BMP-9蛋白、BMP-9及ID1 m RNA的表达高于轻度肝纤维化患儿(P<0.05)。LX-2细胞经rTGF-β1、rBMP-9处理后,α-SMA蛋白及α-SMA m RNA表达水平均升高(P<0.05)。LX-2细胞加入不同剂量rBMP-9之后,其下游通路中p-SMAD1/5、SMAD1/5、ID1、α-SMA蛋白,及ID1、α-SMAmRNA表达均较0μg/L组升高(P<0.05)。结论在BA患儿肝组织中BMP-9、p-SMAD1/5、ID1表达水平较CBD患儿增高,与肝纤维化严重程度有关。BMP-9可通过SMAD/ID1信号通路激活人肝星状细胞LX-2,促进纤维化进程。; 葛亮苟庆云赵金凤张聪陈灵芝胡晓丽胡晓丽; 关键词：胆道闭锁骨形态发生蛋白质类 SMAD蛋白质类肌动蛋白类

M2型巨噬细胞抑制放射后骨髓间充质干细胞向肌成纤维细胞转化的实验研究被引量：1: 2021年; 目的研究M2型巨噬细胞对放射后的骨髓间充质干细胞(BMSC)向肌成纤维细胞转化的抑制作用。方法分别培养SD大鼠来源的BMSC和由巨噬细胞极化而来的M2型巨噬细胞,通过免疫荧光鉴定其表面标志物。首先建立BMSC体外细胞辐照模型,然后依据本模型将放射后的BMSC整体单纯随机抽样分为3组,每组3个孔进行研究:实验组1(3μm组),放射后的BMSC+M2型巨噬细胞Transwell小室(3μm)共培养;实验组2(8μm组),放射后的BMSC+M2型巨噬细胞Transwell小室(8μm)共培养;对照组(NC组),BMSC单纯放射组。利用Western blot检测各组BMSC内α⁃平滑肌肌动蛋白(α⁃SMA)的含量,免疫荧光技术检测Ⅲ型胶原(ColⅢ)、活性氧(ROS)的表达水平。实验数据应用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果SD大鼠BMSC培养基中加入巨噬细胞集落刺激因子(M⁃CSF)30 ng/mL培养6~9 d后可获得成熟的巨噬细胞;应用20 ng/mL白细胞介素4(IL⁃4)24 h后可诱导成熟的巨噬细胞极化为M2型巨噬细胞;放射后的BMSC与M2型巨噬细胞用Transwell小室共培养48 h后,BMSC中α⁃SMA表达量明显降低,且8μm组的Transwell小室的效果(0.225±0.018)要优于3μm组的效果(0.564±0.026),差异具有统计学意义(t=18.71,P<0.001)。通过8μm Transwell小室将放射后的BMSC与M2型巨噬细胞共培养后,8μm组BMSC中ColⅢ阳性百分比[(8.2±0.5)%]明显低于NC组[(60.7±1.5)%],差异有统计学意义(t=56.47,P<0.001),且8μm组中ROS阳性百分比[(9.3±1.7)%]较NC组[(25.9±1.6)%]亦显著降低,差异也有统计学意义(t=12.4,P=0.0002)。结论M2型巨噬细胞可以减少放射后的BMSC中α⁃SMA、ColⅢ的表达并减少ROS的生成,抑制放射后的BMSC向肌成纤维细胞的转化,可能对放射性颌骨骨坏死具有一定的治疗作用。; 赵路张哲儒贾骏麒宗春琳景莉郭凯田磊; 关键词：骨髓细胞间质干细胞肌动蛋白类活性氧

食管癌及其淋巴结转移癌组织中血清应答因子与α-平滑肌肌动蛋白差异表达的意义被引量：5: 2020年; 目的研究血清应答因子(SRF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在食管癌及其淋巴结转移癌组织中差异表达的临床病理意义。方法收集2017年1月至2018年12月在唐山市人民医院行食管癌根治性手术的食管癌伴有淋巴结转移病人68例,采用免疫组织化学染色法检测68例手术标本的食管癌原位癌组织及其淋巴结转移癌组织中SRF和α-SMA的表达,并比较阳性表达率的差异。结果免疫组织化学染色结果显示,在食管鳞癌淋巴结转移癌组织中的SRF、α-SMA阳性表达率分别为73.53%和77.94%,显著高于原位癌组织的52.94%和44.12%;SRF、α-SMA在淋巴结转移癌中的高表达与浸润深度、淋巴结转移区域和TNM分期关系密切(P<0.05),且两者具有正相关性(P<0.05)。结论 SRF可能促进了食管癌淋巴结转移。; 何喜王志强林韬; 关键词：食管肿瘤鳞状细胞肌动蛋白类淋巴结转移

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