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肝再生被引量：8: 2006年; 肝脏在受到损害或切除之后,可以显示出强大的再生能力。肝再生这一现象早已被人们发现并研究。肝脏再生的启动因素有哪些,又是如何适时终止的?在肝再生过程中,哪些基因的表达发生了变化?哪些信号通路参与了肝再生过程?这些问题一直是研究者关注的焦点。本文将对肝再生研究的这些热点问题进行综述。; 邓新宇李文瑞孙言伟魏广智姜颖贺福初; 关键词：肝再生动物模型基因表达信号通路干细胞

IGF-1介导FOXO信号通路在大鼠ALPPS术后肝再生中的作用: 2025年; 目的探讨IGF-1介导FOXO信号通路在大鼠ALPPS术后肝再生中作用。方法36只雄性Wistar大鼠SPF环境中饲养,所有操作均符合实验动物伦理学要求。建立Wistar大鼠ALPPS、门静脉结扎术(PVL)及假手术(Sham)模型。术后24、48、72 h采用Ki-67免疫组化染色,观察肝组织再生情况。术后72 h的肝组织行转录组测序,并运用加权基因共表达网络分析(WGCNA)和KEGG富集分析等生物信息学方法筛选得到关键基因胰岛素样生长因子(IGF-1)。采用RT-qPCR验证关键基因IGF-1在大鼠肝脏的相对表达量。3组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果免疫组化法检测显示,ALPPS组和PVL组术后24、48、72 h肝组织Ki-67阳性细胞数逐渐增加,ALPPS组在术后72 h的Ki-67表达最高(F=927.28,P<0.05),明显高于PVL和Sham组(LSD-t=13.45,42.15;P<0.05)。WGCNA分析将基因分为6个模块,其中蓝色KMEblue模块与ALPPS相关性最高(r=0.69,P=0.002)。对蓝色模块(包含4073个基因)分析发现,IGF-1基因在该模块内连接度最高。KEGG富集分析揭示10条相关通路,发现FOXO、P53和细胞周期信号通路与肝再生密切相关,其中IGF-1在FOXO信号通路中的连接度最高。RT-qPCR结果显示,与PVL和Sham组相比,ALPPS组肝组织术后72 h的IGF-1 mRNA表达量明显升高(F=4.989,P<0.05),明显高于PVL和Sham组(LSD-t=2.43,2.96;P<0.05)。结论FOXO信号通路中的IGF-1可能介导大鼠ALPPS术后肝再生过程。; 蒙柄成朱海任洪冰毛伟民韦德令徐邦浩徐邦浩金宗睿蓝祝晶黄柯豫卢婷婷张灵卢婷婷张灵; 关键词：肝切除术肝再生信号通路

组蛋白去甲基化酶JMJD2D在肝再生过程中调控肝细胞增殖的机制研究: 2025年; 目的探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2D在肝再生过程中对肝细胞增殖的调控机制。方法选取2022年5月至2024年4月接受部分肝切除的来自实验室的小鼠模型240只,采取随机数字表法分为对照组和研究组,各120只,对照组为野生型小鼠,研究组为JMJD2D敲除小鼠。对小鼠进行2/3肝切除术后,分别在多个时间点(24 h、38 h、48 h、168 h)收集肝脏组织样本,并进行RNA提取、蛋白质分析、免疫组织化学染色以及qPCR等实验。分析两组小鼠在肝脏体重恢复、肝功能指标(ALT、AST)及肝细胞增殖标志物(Brdu、Ki67)表达的差异。同时,利用转录组测序(RNA-seq)和染色质免疫沉淀测序(ChIP-seq)评估JMJD2D对细胞周期调控基因如FOXM1、CCNA2、CCNB1的影响。结果对照组的小鼠肝脏/体重比高于研究组(P<0.05)。对照组与研究组相比24 h、38 h、48 h及168 h的Ki67及Brdu表达水平均较高,对照组与研究组相比ALT及AST表达水平均较高,对照组与研究组相比FOXM1、CCNA2、CCNB1的基因表达均较高,对照组与研究组相比FOXM1、CCNA2、CCNB1的蛋白表达均较高(P<0.05)。结论JMJD2D的缺失会抑制肝细胞增殖和再生,提示其在肝再生治疗中的潜在应用价值。这为未来针对肝损伤修复和相关疾病治疗提供了新的靶点。; 李诚谢狄亚; 关键词：组蛋白去甲基化酶肝再生肝细胞增殖细胞周期

人工智能在肝再生评估及预测中的应用现状及前景: 2025年; 肝再生是肝脏维持正常生理功能及应对损伤的关键生物学过程,精准评估与预测肝再生状态对肝脏外科手术规划、肝病治疗策略制定及患者预后判断意义重大。本文系统评述人工智能(artificial intelligence,AI)在肝再生领域的应用现状,涵盖基于影像、临床数据及分子组学的评估手段,剖析当前面临的数据质量、算法可解释性等挑战,并展望多模态融合、实时动态监测及个性化医疗导向下AI的未来发展前景,为推动肝再生研究与临床实践革新提供参考。; 李汛宋晓静; 关键词：人工智能肝再生

六味地黄丸减轻MSG-肝再生大鼠模型眶额叶皮层神经炎症损伤的机制研究: 2025年; 目的:研究六味地黄丸减轻左旋谷氨酸钠(MSG)-肝再生大鼠模型眶额叶皮层神经炎症损伤的机制。方法:使用Wistar新生乳鼠制备MSG大鼠模型,在第6周时各组进行对应处理至实验结束。在第8周进行肝大部切除术,术后第4、8天进行行为学检测。旷场实验、强迫游泳实验、糖水偏好实验检测大鼠的行为学情况;苏木精-伊红(HE)染色和尼氏染色观察眶额叶皮层结构变化和尼氏体形态变化情况;免疫荧光染色观察眶额叶皮层M1/M2小胶质细胞表型变化情况;蛋白质免疫印迹(Western blot)与实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验检测RhoA/ROCK2/NF-κB信号通路蛋白表达情况。结果:MSG-肝再生大鼠模型存在抑郁样行为改变和眶额叶皮层炎症损伤,其炎症来源于肝大部切除术后眶额叶皮层M1型小胶质细胞增多(P<0.05)、M2型小胶质细胞减少(P<0.05)。六味地黄丸组大鼠总活动路程增加、强迫游泳不动时间减少、糖水偏好率升高(P<0.05),眶额叶皮层M1型小胶质细胞减少、M2型小胶质细胞增加(P<0.05),RhoA/ROCK2/NF-κB信号通路蛋白表达降低(P<0.05)。结论:六味地黄丸通过RhoA/ROCK2/NF-κB信号通路调节M1/M2型小胶质细胞表型变化,减轻MSG-肝再生大鼠模型眶额叶皮层组织炎症损伤。; 吴稀挺杨杰赵子浩王吉林李蓉赵宾宾; 关键词：神经炎症小胶质细胞六味地黄丸

肝衰竭营养与肝再生: 2024年; 肝脏是人体重要的消化和代谢器官,有较强的再生潜能。肝衰竭为多种原因造成肝细胞大量坏死导致的严重肝功能失代偿,病死率高,肝再生是肝衰竭救治成功与否的关键因素。目前研究显示肝再生是由多因素精确控制的复杂过程,更为具体深入的机制研究、可用于临床监测的肝再生指标及治疗靶点仍需进一步探索完善。肝衰竭患者普遍存在营养不良,包括多种营养素的摄入及利用障碍。营养不良对肝再生等病理/生理过程具有重要意义,应在肝衰竭的诊断及治疗中充分重视。本文就肝衰竭中的营养与肝再生研究进展做一述评,以期提升临床医护和研究人员的认识和系统理解,为该领域的机制研究、临床诊疗优化提供借鉴与参考,并进一步通过有效的营养干预促进肝再生,提高肝衰竭患者存活率,尤其是非肝移植患者的存活率。; 孔明陈煜段钟平; 关键词：肝衰竭营养营养不良营养治疗肝再生

基于损伤模式建立肝再生小鼠模型的研究进展: 2024年; 肝脏是一种具有出色再生潜力的实性器官,其再生能力与肝脏疾病密切相关。深入研究肝再生的机制对于理解肝脏生物学和发展再生医学具有重要意义。小鼠凭借其技术、经济及解剖学等优势成为当前最优候选动物。目前已有的肝再生小鼠模型包括部分肝切除、化学药物损伤模型和基因工程模型等,本综述比较其优缺点及应用前景,为后续研究提供参考。; 邱倩张慧尹贺贺徐洪海; 关键词：肝切除术肝再生肝损伤化学药物基因工程

节拍剂量卡培他滨对大鼠肝再生的影响: 2024年; 目的:观察节拍剂量卡培他滨对70%肝切除大鼠肝再生的影响。方法:研究选取雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为3组,每组18只:治疗组接受节拍剂量卡培他滨处理,溶剂组接受同等体积1%羧甲基纤维素钠溶剂处理,对照组仅手术不做其余处理。3组大鼠中分别进行70%肝切除术。术后3、5、7 d每组分别处死6只大鼠,通过肝脏再生率、组织病理学和分子生物学评估肝再生情况。两组间均数比较采用独立样本 t检验,3组间比较采用方差分析。结果:节拍剂量卡培他滨不影响大鼠术后肝再生率,3、5、7 d治疗组与对照组及溶剂组比较差异无统计学意义[(82.90±3.78)%比(79.12±5.26)%、(82.36±6.38)%, t=0.719、0.085, P>0.05;(89.10±1.63)%比(87.46±4.65)%、(92.74±4.75)%, t=0.351、0.767, P>0.05;(116.5±1.15)%比(115.4±5.40)%、(116.5±5.32)%, t=0.212、0.005, P>0.05];节拍剂量卡培他滨不影响大鼠肝功能,术后3、5、7 d治疗组、对照组和溶剂组之间的血清肝功能指标(谷丙转氨酶、谷草转氨酶、白蛋白、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰基转移酶、总胆红素)差异均无统计学意义[(24.18±6.10) U/L比(30.28±4.14) U/L比(33.08±4.06) U/L、(63.10±27.13) U/L比(90.23±16.78) U/L比(77.83±17.17) U/L、(11.13±0.23) g/L比(11.35±0.25) g/L比(11.60±0.24) g/L、(241.10±9.20) U/L比(250.30±19.07) U/L比(219.60±27.87) U/L、(1.53±0.13) U/L比(1.40±0.31) U/L比(1.88±0.44) U/L、(1.29±0.37) μmol/L比(1.66±0.22) μmol/L比(1.59±0.21) μmol/L, F=2.097、2.123、1.398、0.714、0.875、1.515, P>0.05;(22.18±1.45) U/L比(23.63±2.43) U/L比(22.35±2.31) U/L、(47.97±5.11) U/L比(53.08±9.45) U/L比(50.40±7.46) U/L、(17.73±1.13) g/L比(18.85±0.55) g/L比(18.08±0.40) g/L、(120.40±29.15) U/L比(149.50±20.99) U/L比(115.40±18.76) U/L、(1.15±0.03) U/L比(1.13±0.27) U/L比(1.05±0.31) U/L、(1.21±0.13) μmol/L比(1.34±0.23) μmol/L比(0.82±0.24) μmol/L, F=0.183、3.120、0.196、2.187、0.076、3.444, P>0.05;; 杨蕊宁王昊孔德俊孙茜王政禄曹磊任家书陈涛段金良卢嘉宁李姗霓郑虹; 关键词：肝再生卡培他滨肝切除

非诺贝特在制备促进肝再生药物中的应用: 本发明公开了一种非诺贝特在促进肝再生中的应用。本发明通过建立部分肝切除小鼠模型，发现非诺贝特可以促进部分肝切除后小鼠的肝细胞增大和肝细胞增殖，加速肝重恢复，给药5天后肝/体重比显著上升45.9％，进而促进肝脏再生。非诺贝...; 毕惠嫦范仕成高悦

重视肝再生能力在肝衰竭预后评估中的价值: 2024年; 肝衰竭患者病情危重,短期死亡率高,预后差,其预后相关因素与模型是国内外研究热点。除肝移植外,肝衰竭患者预后依靠肝脏的再生修复能力,但目前关于肝再生相关指标及模型的关注较少。本课题组近年来报道了血清甲胎蛋白(serum alpha-fetoprotein,AFP)在排除肝癌等其它原因后,可作为肝再生可靠的血清标记物,对肝衰竭患者有重要的良好预后提示作用。本文评述肝再生在重型肝炎尤其是在肝衰竭中的研究现状,以及AFP作为肝再生因子对肝衰竭等重型肝炎患者的预后提示作用,以期提高临床医护人员对肝衰竭患者的预后判断能力,并在此基础上制定合理的诊疗方案,提高对肝衰竭患者的临床诊治能力。; 吴红刘林汤善宏; 关键词：肝再生肝衰竭甲胎蛋白血清标记物

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