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莪术醇干预肝纤维化病程中的肝窦毛细血管化病变的研究: 2024年; 目的从肝窦内皮细胞的活率、窗孔大小、基底膜面积、肝星状细胞的增殖率及凋亡率等情况入手,研究莪术醇对肝窦毛细血管化病变的干预及其机制。方法将莪术醇分别与肝窦内皮细胞和肝星状细胞孵育。以MTT比色法分别测定两种细胞的活率及细胞增殖抑制率;以流式细胞术测定肝星状细胞的周期及细胞凋亡情况;以透射电镜观察肝窦内皮细胞的窗孔及基底膜等微结构的变化情况。结果莪术醇干预后,可使肝窦内皮细胞的窗孔增多及扩大;使细胞外形成了的基底膜变薄甚至消失;可降低活化了的肝星状细胞的增殖活力,并能诱导其发生细胞凋亡(均P<0.05)。且发现上述作用均具有剂量依赖性(P<0.05)。并且中、高浓度莪术醇的上述作用强度均高于治疗剂量的秋水仙碱和丹参酚酸B(P<0.05)。结论莪术醇可保护肝窦内皮细胞的活力;具有显著的抗“肝窦毛细血管化”的药理学作用。这是该药活血化瘀、抗肝纤维化作用的重要机制。; 彭岳杨妙林江赵铁建刘鹏刘茜玉郭伟倩; 关键词：莪术醇抗肝纤维化肝窦毛细血管化窗孔基底膜

高糖状态下整合素av介导的肝窦毛细血管化的分子机制研究: 目的:探讨高糖状态下人肝窦内皮细胞(Human liver sinusoidal endothelial cells,HLSECs)整合素av(integrin av,IGTAV)的表达及其介导的肝窦毛细血管化的相关分子...; 刘佳; 关键词：肝窦内皮细胞高糖状态层粘连蛋白黏着斑激酶肝窦毛细血管化

基于肝窦毛细血管化探讨清毒调肝方治疗肝纤维化的作用机制: 2024年; 目的探讨清毒调肝方通过改善肝窦毛细血管化在治疗肝纤维化中的作用机制。方法选取60只SD雄性大鼠,10只作为空白组,其余50只通过尾静脉注射刀豆蛋白A(ConA)建立肝纤维化模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、索拉非尼组和清毒调肝方低、中、高剂量组,每组10只。空白组和模型对照组不予干预,其余各组大鼠分别灌胃索拉非尼或不同剂量的清毒调肝方,每天灌胃1次,连续5周。通过光镜观察大鼠肝组织形态学变化,扫描电镜观察肝窦内皮细胞窗孔变化,并通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和免疫球蛋白G(IgG)水平,免疫组织化学(IHC)检测肝组织中层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)表达,免疫印迹(WB)技术检测肝组织中血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管性血友病因子(vWF)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果与空白组比较,模型对照组大鼠肝组织损伤严重,表现为肝细胞坏死、空泡形成、纤维组织增生、肝窦内皮细胞窗孔减少及基底膜增加,血清ALT、AST、IgG水平和LN、Col-Ⅳ、CD31、vWF、VEGFmRNA表达显著升高(P<0.05)。与模型对照组比较,清毒调肝方低、中、高剂量组均能减轻肝组织损伤,干预肝窦内皮细胞去窗孔化,显著降低ALT、AST、IgG水平和LN、Col-Ⅳ、CD31、vWF、VEGFmRNA表达(P<0.05)。结论清毒调肝方可以减轻肝损伤,改善肝功能,提升免疫水平,干预肝窦内皮细胞去窗孔化和内皮下基底膜沉积,下调LN、Col-Ⅳ、CD31、vWF和VEGFmRNA表达,从而抑制血管生成,改善肝窦毛细血管化,减少肝纤维化发生。; 孙婉卿黄勇韩涛曾斌芳; 关键词：肝纤维化肝窦毛细血管化血管生成

芪甲柔肝方及其拆方调控VEGF/SRF/c-FOS通路与改善肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化的机制研究: 2024年; 基于血管内皮生长因子(VEGF)/血清应答因子(SRF)/原癌基因c-FOS(c-FOS)通路及肝窦毛细血管化揭示芪甲柔肝方及其拆方抗肝纤维化的机制。将大鼠随机分为空白组(6只)和造模组(28只),造模组大鼠采用皮下注射40%四氯化碳(CCl_4)橄榄油的方法建立肝纤维化模型。确定造模成功后,将造模组剩余大鼠分为模型组(7只)、芪甲柔肝全方组(6只)、拆方益气养血药组(6只)、拆方化瘀通络药组(6只),芪甲柔肝全方组、拆方益气养血药组、拆方化瘀通络药组分别采用中药灌胃治疗,空白组与模型组给予生理盐水灌胃。灌胃28 d后处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)判断肝功能,肝组织苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色观察肝脏炎症及纤维化,检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)判断肝星状细胞激活,检测肝组织血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、SRF、c-FOS、分化抗原簇31(CD31)、血管性血友病因子(vWF)的表达水平,扫描电镜观察肝窦内皮细胞窗孔形态以揭示各组药物抗肝纤维化的机制。结果显示,与模型组相比,芪甲柔肝方及其拆方益气养血药、化瘀通络药均能减轻肝组织病理损伤,降低肝纤维化大鼠ALT、AST和肝指数(P<0.01);各治疗药物均能降低肝组织α-SMA和collagenⅠ表达(P<0.01),降低肝纤维化大鼠肝组织CD31和vWF的表达(P<0.05),维持肝窦内皮细胞窗孔形态;各治疗药物均能降低VEGFA、SRF、c-FOS的表达(P<0.05),恢复VEGFR-2的表达(P<0.05)。其中,芪甲柔肝全方在改善大鼠肝损伤与血清肝功能,抑制肝窦毛细血管化,以及调控VEGF/SRF/c-FOS信号通路方面优于拆方的益气养血药及化瘀通络药(P<0.05)。综上,芪甲柔肝方及其拆方均能够改善肝纤维化大鼠肝功能,减轻病理损伤,抑制肝星状细胞激活,减轻肝纤维化及肝窦毛细血管化,; 刘进许欣怡刘悸斌冯全生苏悦; 关键词：肝窦毛细血管化化瘀通络

珍珠水解液对肝窦内皮细胞活力及肝窦毛细血管化的干预作用被引量：2: 2023年; 目的探讨珍珠水解液对肝纤维化时肝窦毛细血管化病变的干预作用及机制。方法合浦珍珠水解液与肝窦内皮细胞(HSEC)和肝星状细胞(HSC-LX2)共同孵育,采用MTT比色法测定HSEC和HSC-LX2的细胞增殖抑制率,流式细胞术测定HSC-LX2的细胞周期及细胞凋亡情况,透射电镜观察HSEC的窗孔及基底膜等微结构的变化情况。结果瘦素激活后,HSC-LX2细胞活性显著增高(P=0.041),HSEC则出现细胞活性显著降低(P=0.004)、窗孔数量减少、窗孔直径下降、连续基底膜形成等肝窦毛细血管化现象。瘦素干预后给予低、中、高不同浓度珍珠水解液治疗,各浓度组均可使缩小及消失了的HSEC窗孔发生增多和扩大(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032),使HSEC外成片的基膜变得稀薄甚至消失(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032);使活化的HSC-LX2活力下降(低浓度组:P=0.018;中浓度组:P=0.013;高浓度组:P=0.009),并诱导其发生细胞凋亡(低浓度组:P=0.012;中浓度组:P=0.006;高浓度组:P=0.005)。随着珍珠水解液给药浓度上升,干预肝窦毛细血管化的效果有梯度增高,具有剂量依赖性(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032)。高浓度珍珠水解液干预肝窦毛细血管化的效果强于治疗剂量的秋水仙碱(P=0.034)和丹参酚酸B(P=0.038)。结论合浦珍珠水解液可使HSEC细胞的活性增加、窗孔面积恢复、基底膜消失,使激活的HSC-LX2细胞丧失活力并发生凋亡,具有针对HSEC及HSC-LX2的显著的抗肝窦毛细血管化药理学作用。; 彭岳杨妙林江赵铁建刘鹏刘茜玉郭伟倩; 关键词：抗肝纤维化肝窦毛细血管化窗孔基底膜

芪术颗粒调节基质硬度抗肝窦毛细血管化的生物力药理学机制研究: 背景肝纤维化（Liver fibrosis,LF）是病毒性肝炎、酒精肝、代谢相关脂肪性肝病、自身免疫性肝病等多种慢性肝病向肝硬化及肝癌发展的中间病理过程。肝纤维化发展过程中,过量细胞外基质（Extracellular m...; 武庆娟; 关键词：肝纤维化肝窦内皮细胞

黄芪汤对肝硬化大鼠胶原沉积和肝窦毛细血管化标志物表达的影响被引量：5: 2022年; 目的研究黄芪汤对肝硬化大鼠胶原沉积和肝窦毛细血管化标志物表达的影响。方法选取10只雄性Wistar大鼠作为假手术组;选取40只雄性Wistar大鼠行胆管结扎建立肝硬化模型,造模1周后随机分为模型组和黄芪汤低、中、高剂量组。黄芪汤低、中、高剂量组分别给予黄芪汤0.35,0.70,1.40 g/kg灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。实验结束检测各组大鼠血清肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB)],HE染色观察肝组织病理形态,免疫组织化学染色法检测肝组织中I型胶原(Col-I)和血管内皮标志物分化抗原簇31(CD31)表达情况,Real-time PCR法检测肝组织中Col-I、CD31和血管性血友病因子(vWF)mRNA表达情况。结果与模型组比较,黄芪汤各组大鼠血清ALT、AST、TBil水平均显著降低(P均<0.05),血清ALB水平均显著升高(P均<0.05),且黄芪汤高剂量组各指标改善情况均显著优于黄芪汤低、中剂量组(P均<0.05)。HE染色显示黄芪汤各组大鼠小胆管增生较模型组轻,细胞外基质沉积较模型组少,免疫组化染色显示黄芪汤各组大鼠肝脏组织中Col-I沉积及CD31阳性表达明显较模型组少,均以黄芪汤高剂量组病变最轻。黄芪汤各组大鼠肝组织中Col-I、CD31和vWF mRNA相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且黄芪汤高剂量组均明显低于黄芪汤低、中剂量组(P均<0.05)。结论黄芪汤可保护胆管结扎肝硬化大鼠肝功能,减轻胶原沉积,下调肝窦毛细血管化标志物表达。; 陈高峰麦静愔陈澍柯碧莲王浩艺谭英姿陈天阳成扬; 关键词：黄芪汤肝窦毛细血管化

白花丹醌对HSEC细胞的肝窦毛细血管化现象干预作用研究被引量：1: 2021年; 目的:观察白花丹醌对HSEC细胞的微观结构及分泌功能的影响,探究其抗肝纤维化药理作用的机制。方法:大鼠HSEC细胞以高、中、低浓度白花丹醌干预后,扫描电镜、透射电镜观察HSEC细胞的窗孔及基底膜的情况;RT-PCR、ELISA检测HSEC细胞COLⅣ和LN的表达水平。结果:白花丹醌能使HSEC细胞的窗孔发生增多和扩大,使细胞外基底膜变薄及范围减小,降低肝窦内皮毛细血管化的程度;并能明显降低HSEC细胞的COL Ⅳ、LN含量及mRNA表达;且其作用呈剂量依赖性。结论:白花丹醌能明显降低肝窦内皮毛细血管化程度及HSEC细胞分泌的基底膜胶原成分COL Ⅳ、LN的表达。这可能是该药干预肝纤维化作用的靶位点。; 彭岳赵铁建韦燕飞郑洋; 关键词：白花丹醌肝窦内皮细胞肝窦毛细血管化分泌功能

基于肝窦毛细血管化探讨抗纤软肝颗粒抗肝纤维化的临床疗效与作用机制: 目的:1.从中医学“痰瘀”的角度,评估抗纤软肝颗粒抗肝纤维化的临床疗效及相关数据,为抗纤软肝颗粒抗肝纤维化提供最新的循证医学证据。2.基于网络药理学运用网络数据挖掘技术筛选抗纤软肝颗粒治疗肝纤维化活性成分,并对成分作用潜...; 许杰; 关键词：抗纤软肝颗粒肝纤维化肝窦毛细血管化临床疗效; 文献传递

卡维地洛对肝星状细胞增殖和收缩及小鼠肝窦毛细血管化作用的研究: 研究背景肝纤维化和肝硬化是全世界范围内存在的危及公众健康的难题,是多种慢性肝病发生发展的共同病理过程,目前仍缺乏十分有效的防治手段。肝硬化引起的肝内血管阻力增加是门静脉高压产生的重要因素。研究表明肝窦内皮细胞(LSEC)...; 吴颖; 关键词：卡维地洛门静脉高压肝纤维化卡维地洛肝纤维化肝窦门静脉高压小鼠

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