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苗药地锦草对肝纤维化模型大鼠的改善作用及机制研究: 2025年; 目的探讨苗药地锦草对肝纤维化(HF)模型大鼠的改善作用及机制。方法将38只大鼠按随机数字表法分为对照组(生理盐水,n=7),模型组(生理盐水,n=7),地锦草低、中、高剂量组(0.675、1.35、2.70 g/kg,n=6)和水飞蓟宾组(阳性对照,18.9 mg/kg,n=6)。除对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射四氯化碳构建HF模型。造模成功后,各组大鼠灌胃相应药物/生理盐水,每天1次,连续30 d。末次给药后,计算大鼠肝指数,观察其血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17(IL-17)、IL-1β、IL-6、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、羟脯氨酸(HYP)水平,观察其肝组织形态与HF变化,检测其肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平,检测肝组织中α-SMA及TNF-α/NF-κB信号通路相关蛋白以及TNF-α、NF-κB p65 mRNA表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠肝指数,血清中TNF-α、IL-17、IL-1β、IL-6、ALT、AST、HYP水平,肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量,肝组织中TNF-α、α-SMA蛋白表达水平及NF-κB p65蛋白磷酸化水平,以及地锦草中、高剂量组大鼠的肝组织中α-SMA、TGF-β1表达水平和地锦草高剂量组大鼠肝组织中阳性染色百分比、TNF-αmRNA相对表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01);各给药组大鼠肝组织中IκBα蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);各给药组大鼠肝组织病理变化及HF程度均有不同程度改善。结论地锦草可能通过抑制TNF-α/NF-κB信号通路激活来缓解大鼠HF。; 文维农安祯祥何远利吴闵何松; 关键词：地锦草肝纤维化苗药

乙醇联合吡唑建立小鼠酒精性肝纤维化模型: 2024年; 目的探索乙醇联合吡唑建立酒精性肝纤维化小鼠模型的可行性。方法将50只8周龄无特定病原体(SPF)级健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、乙醇组、吡唑组、吡唑+乙醇间断灌胃组、吡唑+乙醇不间断灌胃组, 每组10只, 使用液体饲料L10016A适应性喂养1周后每3 d灌胃1次, 第20次灌胃结束采集血液和肝脏标本。检测小鼠肝功能指标, 对肝脏组织进行特殊染色后观察病理学改变, 并通过蛋白质印迹法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ型的蛋白质表达量, 使用Ishak评分评价肝纤维化分期。多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验, 多重比较采用Scheffe法或Dunn检验。结果对照组、乙醇组、吡唑组、吡唑+乙醇间断灌胃组、吡唑+乙醇不间断灌胃组小鼠的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)差异均有统计学意义(H=16.32、F=12.57, 均P<0.05), 而5组间小鼠的血清白蛋白、总蛋白、碱性磷酸酶水平差异均无统计学意义(H=2.16、F=1.28、F=1.36, 均P>0.05)。单纯使用吡唑或乙醇诱导小鼠的肝组织病理表现可见少量血管壁周围出现胶原纤维;乙醇与吡唑联合诱导小鼠的肝组织中可见大量胶原纤维生成且出现不连续性肝组织结构。5组小鼠肝组织中α-SMA、TGF-β1和胶原蛋白Ⅰ型的蛋白质表达量差异均有统计学意义(F=144.67、70.98、71.71, 均P<0.001);经多重比较, 吡唑+乙醇间断灌胃组和吡唑+乙醇不间断灌胃组的α-SMA、TGF-β1和胶原蛋白Ⅰ型蛋白质表达水平均高于对照组, 差异均有统计学意义(均P<0.001)。对照组(4只)、乙醇组(4只)、吡唑组(4只)、吡唑+乙醇间断灌胃组(4只)和吡唑+乙醇不间断灌胃组(4只)的Ishak评分分别为0.34±0.04、1.88±0.07、1.82±0.12、3.88±0.16和3.91±0.10, 差异有统计学意义(F=820.27, P<0.001);乙醇组和吡唑组小鼠为轻度肝纤维化, 吡�; 李昂杨驰吴慕青吴涛; 关键词：酒精性肝病吡唑肝纤维化动物模型

基于无膜式器官芯片构建肝纤维化模型的方法: 本发明涉及一种基于无膜式器官芯片构建肝纤维化模型的方法，包括：培养肝类器官、肝星状细胞、库普弗细胞；基于所培养的细胞采用自重力驱动的无膜芯片构建肝类器官的共培养模型；基于不同诱导条件对所述共培养模型进行纤维化诱导，获得肝...; 顾忠泽于文龙徐婷婷

四氯化碳诱导C57BL/6J小鼠肝纤维化模型建立方法及优化被引量：1: 2024年; 目的通过不同给药方式不同剂量四氯化碳诱导的C57BL/6J小鼠肝纤维化模型,通过影像学、分子生物学及组织病理学等方法进行比较,以此优化四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型。方法36只健康C57BL/6J雄性小鼠,适应性饲养1周后,随机分为空白组、2周组、3周组、4周组、6周组及8周组共6组(n=6),除空白组外均作为阳性对照组。空白组以橄榄油0.2 mL腹腔注射,每周3次,各阳性对照组以20%CCl4-橄榄油溶液腹腔注射,剂量为2 mL/kg,每周3次。记录各组小鼠体重变化情况。分别于第15、22、29、43及57天测量小鼠肝弹性值后取血,分别测量小鼠谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏蛋白(laminin,LN)、前Ⅲ型前胶原(pro-typeⅢcollagen,PC-Ⅲ)及Ⅳ型胶原(typeⅣcollagen,Ⅳ-C)含量,对肝组织进行苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)、Masson及天狼星红染色,Metavir评分系统评估肝纤维化程度。结果与空白组相比,各阳性对照组小鼠精神萎靡、扎堆喜卧。在小鼠体重方面,4周组、6周组、8周组与空白组相比均明显下降,而2周组与空白组相比体重明显升高。肝弹性超声显示,随着给药时间增加,弹性值呈进行性升高。生化结果显示,与空白组相比,各阳性对照组ALT、AST水平均显著升高,随着给药时间增加,各阳性对照组HA、LN、PC-Ⅲ及Ⅳ-C水平呈升高趋势。病理结果显示:随着给药时间增加,小鼠肝纤维化程度呈进行性加重,4周时符合肝纤维化病理诊断,6周时有假小叶形成趋势,而8周时已形成假小叶,提示早期肝硬化。结论20%CCl4-橄榄油溶液以每周3次、连续4周腹腔注射的方法能成功建立C57BL/6J小鼠肝纤维化模型,稳定性好、成模较快,可以作为肝纤维化模型制造的优化方案。; 孙竞然卢秉久郑佳连孙晓宁徐俊超; 关键词：肝纤维化肝纤维化模型四氯化碳

慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病患者无创肝纤维化模型的诊断评价及新模型的建立: 2024年; 目的在慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中评估FibroScan与各种诊断模型联合对肝纤维化的诊断效能,并利用临床常用指标建立预测新模型。方法回顾性分析2016年1月至2024年5月于郑州大学第一附属医院接受肝穿刺活体组织检查术(以下简称肝活检)和FibroScan检查的118例CHB合并NAFLD患者的临床资料。根据Scheuer评分系统肝纤维化程度分期设定不同判别终点(S0~S1、≥S2、≥S3和S4期),以纤维化程度分期≥S2期作为显著性肝纤维化的判别标准。根据临床常用指标分别计算肝纤维化指数4(FIB-4)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)与血小板比值(GPR)、γ-谷氨酰转移酶-年龄-血小板-国际标准化比值(GAPI)模型、S指数、King指数、Forns指数。两组间比较采用独立样本t检验或Mann-WhitneyU检验,Spearman秩相关用于分析各无创诊断方法与肝纤维化分期的相关性。绘制受试者操作特征曲线(ROC),采用DeLong检验比较曲线下面积(AUC),评价FibroScan与各种诊断模型联合诊断肝纤维化的预测价值。比较非显著性肝纤维化及显著性肝纤维化两组患者的实验室检查指标,并对单因素分析中差异有统计学意义(P<0.05)的指标进一步行多因素logistic回归分析,建立肝纤维化的预测新模型,采用Hosmer-Lemeshow检验评估模型拟合效果。结果Spearman秩相关分析结果显示,肝纤维化分期分别与FIB-4、GPR、FibroScan、GAPI模型、S指数、King指数、Forns指数呈正相关(r=0.413、0.458、0.512、0.473、0.533、0.380、0.478,均P<0.001)。ROC分析结果显示,在FibroScan与其他诊断模型组合中FibroScan+FIB-4、FibroScan+Forns指数诊断肝纤维化程度分期≥S2和≥S3期的AUC较高,分别为0.804、0.907。非显著性肝纤维化组患者血小板计数[(200.65±50.89)×10^(9)/L比(169.96±63.68)×10^(9)/L]、总胆固醇[(4.69±0.77)mmol/L比(4.32±1.00)mmol/L]、高密度脂蛋白[1.28(1.05,1.46)mmol/L比1.08(0.92,1.; 高颖惠邓明月朱瑞瑞郭智贤闫婧雅赵雪萌李志勤; 关键词：慢性乙型病毒性肝炎非酒精性脂肪肝肝纤维化

小鼠肝纤维化模型中胆汁酸研究: 2024年; 目的:探讨四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型中胆汁酸(bile acids,BAs)代谢的改变。方法:选取6周龄的C57BL/6小鼠,用四氯化碳诱导6周为肝纤维化模型作为肝纤维化组,正常饲养小鼠6周作为健康组。对2组小鼠肝脏进行病理评估和血清学检测,利用液相色谱与质谱联用技术检测血清中BAs各组分的含量。结果:四氯化碳诱导形成小鼠肝纤维化模型后,小鼠血清中BAs代谢各组分普遍升高,其中肝纤维化组中鹅去氧胆酸(CDCA)、去氧胆酸(DCA)、牛磺-β-鼠胆酸(T-βMCA)、熊去氧胆酸(UDCA)、α-鼠胆酸(α-MCA)、β-鼠胆酸(β-MCA)相比健康组均显著升高。结论:本研究明确了四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型中BAs各组分的改变。; 刘长发袁星星王炳予李丹丹杨磊战晶玉郭雪莹; 关键词：肝纤维化胆汁酸小鼠四氯化碳

舒肝化癥方对肝纤维化模型大鼠VEGF、CTGF、CD31及vWF表达的影响及其相关性研究被引量：2: 2024年; 目的:以四氯化碳(CCl_(4))致大鼠肝纤维化为研究对象,研究舒肝化癥方(SGHZD)对大鼠肝纤维化血瘀证的影响及机理,分析血管内皮生长因子(VEGF)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)及血管性血友病因子(vWF)在SGHZD抗肝纤维化过程中的表达及其相关性。方法:SPF级SD大鼠,雄性,54只,按随机原则分成空白组、模型组(2.0 mg/kg 40%CCl_(4)橄榄油溶液+等量的0.9%的生理盐水)、阳性对照组(2.0 mg/kg 40%CCl_(4)橄榄油溶液+0.2 mg/kg秋水仙碱溶液)、SGHZD高剂量组(2.0 mg/kg 40%CCl_(4)橄榄油溶液+29.52g/kgSGHZD)、SGHZD中剂量组(2.0 mg/kg 40%CCl_(4)橄榄油溶液+14.76 g/kgSGHZD)和SGHZD低剂量组(2.0 mg/kg 40%CCl_(4)橄榄油溶液+7.38 g/kgSGHZD),各9只。造模时间为8周,每周2次,从造模第2天起,用药治疗每天1次,治疗8周,实验期间动态监测所有大鼠的生理情况,马松染色(Masson)对肝组织病理形态学变化和胶原纤维沉积情况进行观察,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGF、CTGF、CD31、vWF mRNA的表达水平,Western blot检测VEGF,CTGF,CD31,vWF的蛋白表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠整体状况明显下降,Masson染色结果显示大鼠汇管区和中央静脉区形成假小叶,并伴有纤维间隔形成,胶原纤维沉积增多且有显著意义(P<0.05);RT-qPCR、Western blot结果显示,VEGF、CTGF、CD31、vWF mRNA和蛋白表达均上升(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组和SGHZD组各剂量Masson染色显示胶原纤维沉积明显减少,纤维间隔程度减轻,差异有统计学意义(P<0.05),RT-qPCR、Western blot结果显示VEGF、CTGF、CD31、vWF mRNA及蛋白的表达量均下降,但以阳性对照组及中药高剂量组效果最好(P均<0.05);将Masson染色胶原容积分数分别与VEGF、CTGF、CD31及vWF蛋白表达进行相关性分析,发现VEGF、CTGF、CD31及vWF在肝纤维化的形成过程中随着肝纤维化程度加重其表达上调,而在SGHZD�; 邢安丽赵鲲鹏张秋菊李婕妠陈世玉郭嘉琪张铭; 关键词：结缔组织生长因子血管性血友病因子肝纤维化

miR-433-3p在MAFLD肝纤维化模型中表达及作用机制研究: 王德开

黄芩苷联合白细胞介素-7对小鼠肝纤维化模型肝脏组织学的影响: 2024年; 目的观察黄芩苷联合白细胞介素-7(IL-7)对小鼠肝纤维化模型中肝脏组织病理形态的影响。方法用四氯化碳(CCL_(4))诱导形成小鼠肝纤维化模型。将50只昆明小鼠随机等量分成5组,分别是模型组、黄芩苷组、黄芩苷联合IL-7组、IL-7组、对照组。各干预组(黄芩苷组、黄芩苷联合IL-7组、IL-7组)于造模第3周首日开始予黄芩苷进行灌胃25 mg每日2次和(或)肌肉注射IL-710μg隔日1次;第6周末,取出小鼠肝组织,采用HE染色、网状纤维染色及Masson染色观察各组肝组织炎症及纤维化情况,TUNEL检测各组肝细胞凋亡情况,并采用Ishak评分系统对小鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度进行评分。结果成功建立小鼠肝纤维化模型;肝组织病理显示,与模型组比较,各干预组的肝组织炎症活动度及肝纤维化呈不同程度减轻,其中黄芩苷联合IL-7组比黄芩苷组或IL-7组的肝组织炎症及纤维化改善更明显。黄芩苷联合IL-7组与模型组的肝组织炎症及纤维化程度比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,各干预组中肝组织的肝细胞凋亡也有减少,黄芩苷联合IL-7干预小鼠肝纤维化模型后可明显减少组织中肝细胞的凋亡(P<0.05)。结论黄芩苷联合IL-7可改善CCL_(4)诱导的小鼠肝纤维化过程中肝脏组织炎症,阻断纤维化形成,且两者间可能存在协同作用。; 刘翠芸吴玉婵艾茂兴蓝玉宋淑芬孙水林; 关键词：黄芩苷白细胞介素7

三仁汤对肝纤维化模型大鼠血清炎症因子及血小板衍生生长因子的影响: 2024年; 目的:观察三仁汤对肝纤维化模型大鼠血清中炎症因子及血小板衍生生长因子的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组(给药剂量为1.0×10^(-4)g·kg^(-1))以及三仁汤低、中、高剂量组(给药剂量分别为4.1 g·kg^(-1)、8.2 g·kg^(-1)、16.4 g·kg^(-1)),每组8只。除空白组外,其他组均采用每周前2 d以1.6 mL·kg^(-1)的0.5%二甲基亚硝胺腹腔注射来建立大鼠肝纤维化模型,在造模的同时,除空白组及模型组给予生理盐水灌胃外,其他组分别予相应药物灌胃给药干预,持续时间为4 w。HE染色、Masson染色观察肝脏病理改变情况,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、PDGF-BB水平。结果:与模型组比较,秋水仙碱组与三仁汤低、中、高剂量组肝脏炎症浸润呈现不同程度减少,肝细胞结构形态相对正常,肝细胞变性坏死减轻,肝纤维结缔组织减少,胶原纤维组织缩小。与模型组比较,三仁汤中、低剂量组及秋水仙碱组大鼠的肝重显著升高(P<0.001或P<0.01);秋水仙碱组及三仁汤中、低剂量组大鼠的肝体比显著升高(P<0.001或P<0.01或P<0.05);秋水仙碱组以及三仁汤低、中剂量组的IL-1β水平明显降低(P<0.05);秋水仙碱组以及三仁汤低、中、高剂量组的IL-6水平显著降低(P<0.05);三仁汤高剂量组的IL-10水平显著升高(P<0.05);三仁汤低剂量组的TNF-α水平显著降低(P<0.01);秋水仙碱组以及三仁汤低、中、高剂量组的PDGF-BB水平亦显著降低(P<0.001或P<0.01)。结论:三仁汤可改善肝脏纤维化程度,其机制可能与调节炎症因子及血小板衍生生长因子水平有关。; 隆卫阳李墨辞吴同玉; 关键词：三仁汤肝纤维化炎症因子血小板衍生生长因子

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