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基于斑马鱼模型的中药致肝脏毒性评价的研究进展被引量：1: 2024年; 中药的广泛使用,提高了肝脏毒性发生风险。斑马鱼模型在肝脏毒性研究中显现出较大潜力的同时,也面临评价标准难以统一的问题。在使用斑马鱼进行药物肝损伤检测和评价之前应先明确其在不同生长阶段的肝功能状态,利用斑马鱼胚胎和幼鱼的通体透明的特点,以胚胎的孵化率、死亡率、畸形率作出初步的发育毒性判断,以幼鱼肝脏灰度值,肝脏面积大小,卵黄囊吸收程度作为药物是否具有肝脏毒性的判断标准,利用成鱼肝脏容易分离的特点研究肝脏毒性的作用机制。检测时可根据这些指标判断斑马鱼肝脏发育阶段,为其是否发生药物肝损伤提供依据,从而进一步提高临床用药安全性。综述了不同发育时期斑马鱼评估中药肝毒性的研究方法及研究进展,以期为后续中药的肝脏毒性评价提供参考。; 原杨尚悦王鹏樊慧蓉侯文彬; 关键词：中药肝损伤肝毒性药物性肝损伤

白藜芦醇联合成纤维细胞生长因子1在缓解蒽环类药物诱导的心脏及肝脏毒性中的应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及白藜芦醇联合成纤维细胞生长因子1在缓解蒽环类药物诱导的心脏及肝脏毒性中的应用。本发明通过研究发现白藜芦醇能够显著抑制成纤维细胞生长因子1的促肿瘤增长活性，白藜芦醇和成纤维细胞生长因子1...; 顾俊莲李嘉豪高婷刘清波路广平

1例免疫检查点抑制剂相关重度胆汁淤积性混合型肝脏毒性肺癌患者的护理: 2024年; 总结1例免疫检查点抑制剂相关重度(G4级)胆汁淤积性混合型肝脏毒性肺癌患者的护理经验。护理要点:密切观察患者肝脏生化指标与体征;早期应用糖皮质激素联合其他免疫抑制药物;舒缓皮肤不适症状;预防机会性感染;给予个体化的运动、营养、睡眠和心理护理。29d后患者肝脏毒性降至G1级,予转换口服免疫抑制药物治疗后出院。经过2个月的定期随访,患者肝功能恢复良好。; 刘玉陈岁花朱苗苗覃惠英; 关键词：胆汁淤积个案护理

基于拉曼生物光谱和多组学测序的微塑料聚丙烯肝脏毒性效应研究: 穆菊

四溴双酚A对电离辐射诱导的斑马鱼肝脏毒性效应的影响: 2024年; 目的基于斑马鱼模型研究四溴双酚A对电离辐射诱导的肝脏毒性效应的影响,为评估微塑料-放射性双重暴露对水体生物及人类造成的生存和健康风险提供科学依据。方法将4~6月龄健康成年斑马鱼采用3种方式按随机数表法进行分组(每组20条,雌雄各半)。四溴双酚A暴露浓度筛选实验分为4组:对照组和3、30、300μg/L四溴双酚A处理组。双重暴露对肝脏功能影响实验分为5组:对照组、电离辐射组(10、20或30 Gy)和电离辐射+四溴双酚A(60、300和1500μg/L)处理组。四溴双酚A对肝脏辐射毒性效应实验分为3组:对照组、电离辐射组(20 Gy)和电离辐射+四溴双酚A处理组(300μg/L)。检测肝脏中肝功指标、氧化应激标志物、炎症因子及肝脏细胞凋亡情况的改变,并进行非靶向代谢组学检测寻找差异代谢通路和代谢物。结果不同浓度的四溴双酚A暴露导致斑马鱼肝脏ALT和AST活性以剂量依赖方式升高,且300μg/L暴露组与对照组相比具有统计学意义(t=-2.22、-3.20,P<0.05)。20 Gy起电离辐射可诱导明显的肝功下降,此辐射剂量下从300μg/L四溴双酚A浓度起联合暴露可加剧肝脏辐射毒性(与对照组比较,t=-8.18~-4.63,P<0.05;与电离辐射组比较,t=-5.22~-0.30,P<0.05)。电离辐射组与联合暴露组斑马鱼肝脏ALT和AST活性,ROS、MDA和SOD活性,TNF-α、IL-1β、Cox-2、Caspase-8和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平,以及肝细胞凋亡情况较对照组逐级升高(与对照组比较,t=-12.29~-2.88,P<0.05;与电离辐射组比较,t=-4.40~-2.31,P<0.05);D-葡萄糖酸、对甲酚等代谢物含量差异在3组肝组织中持续加大,涉及生物合成、降解及代谢等KEGG途径。结论300μg/L四溴双酚A暴露可加剧电离辐射诱导的斑马鱼肝脏毒性效应,涉及使氧化应激、炎症和凋亡水平进一步升高等机制,且四溴双酚A加重了辐射导致的肝脏代谢紊乱。; 张书琴尚悦程雅佳朱彤王周旋樊赛军; 关键词：四溴双酚A 斑马鱼肝毒性

一种化学品肝脏毒性的预测模型的建立方法和系统: 本发明涉及一种化学品肝脏毒性的预测模型的建立方法和系统，包括如下步骤：(1)将人胚胎干细胞或人诱导多能干细胞定向分化为类肝细胞并构建三维肝细胞模型；(2)以三维肝细胞中miR‑122、LDH和Cyto C作为组合测试指标...; 程薇王艳

一种化学品肝脏毒性检测方法、评估模型及其构建方法与应用: 本发明公开了一种化学品肝脏毒性检测方法、评估模型及其构建方法与应用。本发明的检测方法利用人胚胎干细胞来源的体外肝模型，同时构建涵盖多种肝脏毒性机制、明确具有或不具有肝脏毒性的模式化合物库，以4项分泌型毒性效应检测指标天冬...; 程薇王艳周悦

一种以SQLE基因或蛋白为靶点治疗克唑替尼肝脏毒性的药物: 本发明公开了一种以SQLE基因或蛋白为靶点治疗克唑替尼肝脏毒性的药物，属于医药技术领域。所述药物通过下调SQLE基因的表达或SQLE蛋白的累积逆转克唑替尼肝脏毒性。本发明通过下调SQLE可以有效逆转克唑替尼引起的肝实质细...; 罗沛华何俏军杨波颜皓徐志飞

抗菌药物致肝脏毒性的研究进展被引量：2: 2023年; 药物性肝损伤(DILI)是指各类药物及其代谢产物和辅料等所诱发的肝损伤,是临床药源性疾病之一。在DILI相关研究中,抗菌药物是最为常见的药物类型。随着抗菌药物在临床上日益广泛应用,抗菌药物相关性肝损伤事件发生也不断增加,严重时可危及生命。本文通过对不同类型抗菌药物致肝脏毒性的机制及临床特点等相关研究进行综述,旨在深入了解抗菌药物致肝脏毒性的机制,为加强抗菌药物致肝损伤的防治及临床安全合理应用提供参考。; 凌亚豪廖乐乐靳洪涛时涛; 关键词：抗菌药物肝脏毒性发病机制合理用药药物性肝损伤

Parkin在锰致小鼠肝脏毒性中的作用: 2023年; 目的探讨Parkin蛋白对锰致小鼠肝脏毒性的影响。方法将8周龄、体重22~26 g的SPF级C57B6野生型雄性小鼠及Parkin敲除C57B6雄性小鼠各20只随机分为对照组和染锰组,10只/组。腹腔注射给药(0.01 mL/g),对照组给予生理盐水,染锰组给予50 mg/kg MnCl_(2)·4H 2O,每天15∶00注射1次,每周5 d,周末休息2 d,连续注射4周。记录小鼠体重,计算肝脏系数,ICP-MS检测血液和肝脏中的锰浓度,HE染色观察肝脏病理损伤,试剂盒检测ALT、AST、MDA、SOD水平。结果野生型染锰组小鼠肝脏显微结构出现损伤,血液及肝脏锰浓度、ALT、AST及MDA水平高于野生型对照组小鼠(P<0.05),体重、肝脏重量、肝脏系数、SOD水平低于野生型对照组小鼠(P<0.05)。Parkin敲除染锰组小鼠肝脏显微结构损伤重于野生型染锰组,血液及肝脏锰浓度、ALT、AST及MDA水平高于野生型染锰组小鼠(P<0.05),体重、肝脏重量、肝脏系数、SOD水平低于野生型染锰组小鼠(P<0.05)。结论过量锰暴露可导致小鼠氧化应激损伤,小鼠肝脏结构和功能损伤;敲除Parkin基因可加剧锰诱导的氧化应激损伤,加剧小鼠肝脏结构和功能损伤。; 赵颖胡宏涛蒋智钢周远忠李岩范奇元; 关键词：锰肝脏毒性 PARKIN

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