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类器官在肝脏缺血再灌注损伤中的用途: 本发明涉及再生医学和组织工程领域，提供了肝脏类器官在制备用于治疗肝脏缺血再灌注损伤的药物中的用途，本发明的肝脏类器官通过脾内注射方式实现了类器官的高效移植及功能整合，有效改善了IRI导致的肝组织损伤，促进了受损组织修复和...; 李建辉吴昊李浩宇乔银标胡逸青周诗洁孙要涵谢海洋周琳郑树森

预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究进展: 2025年; 肝脏缺血再灌注损伤可引起围术期肝功能损伤及各种并发症,严重影响患者术后恢复质量及预后,是肝脏手术中亟待解决的关键临床问题。近些年,机械预处理、药物预处理、中医药和针刺等在肝缺血再灌注损伤中的保护效应,获得了大量动物研究证据,在许多临床研究中亦表现出较好的临床效果,但单一的措施临床效果仍十分有限,在时机、剂量、方式等细节方面仍需优化,尤其是在术后并发症防治及远期预后效果方面尚待进一步验证,联合预处理策略,包括中西医结合将是今后重要的研究方向。; 闫瑾陈亚茹王大林朱正华; 关键词：缺血再灌注损伤肝脏预处理肝切除术

间充质干细胞治疗肝脏缺血再灌注损伤的研究进展: 2025年; 肝脏缺血再灌注损伤是导致肝移植患者发生早期移植物功能障碍或原发性移植物失功的主要原因之一。肝脏缺血再灌注损伤发病机制复杂,目前临床上仍然缺乏有效的治疗方法。间充质干细胞(MSCs)因其低免疫原性和多种治疗特性,包括抗炎、抗氧化和免疫调节作用而受到研究者的广泛关注。近年来大量研究结果表明,MSCs在动物模型中对多器官缺血再灌注损伤具有治疗潜力,具有广阔的应用前景。本文就肝脏缺血再灌注损伤的病理生理、MSCs治疗肝脏缺血再灌注损伤的分子机制和疗效进行全面综述。; 李东辉贺宏丽卢森黄晓波; 关键词：间充质干细胞肝缺血再灌注损伤

LECT2作为肝脏缺血再灌注损伤的诊断、治疗靶点的应用: 本发明公开了LECT2作为肝脏缺血再灌注损伤的诊断、治疗靶点的应用。本发明通过检测Pringle法手术病人样本，发现LECT2在肝脏缺血再灌注损伤中表达上调；在此基础上通过LECT2基因敲除小鼠构建肝脏缺血再灌注损伤模型...; 周伟杰林媛董梦琦刘凤永

2,6-DMHQ在抗心脏和肝脏缺血再灌注损伤中的应用: 本发明涉及生物医药领域，具体涉及二甲基氢醌在改善心脏和肝脏缺血再灌注相关损伤中的应用。2,6‑DMHQ能降低血清ALT和AST，改善肝脏坏死；还能降低血清心肌酶谱CK、CK/MB和LDH，减少心脏梗死面积。; 王福俤闵军霞余盈盈杨双杰刘雨曈林芝婷张强

二苯基氯化碘盐在制备预防肝脏缺血再灌注损伤药物中的应用: 本发明公开了二苯基氯化碘盐在制备预防肝脏缺血再灌注损伤药物中的应用，将二苯基氯化碘盐按照给1mg/kg的剂量对肝脏缺血再灌注损伤模型动物进行腹腔注射，腹腔注射时间为预先70％肝脏缺血再灌注损伤模型30min。本发明通过实...; 童师雯周弋渲秦亿娟殷文伟

hsa_circ_0003258在预防和/或治疗肝脏缺血再灌注损伤中的应用: 本发明公开了hsa_circ_0003258在预防和/或治疗肝脏缺血再灌注损伤中的应用。本发明通过检测发现在肝脏缺血再灌注患者中hsa_circ_0003258的表达显著下降；采用慢病毒载体构建过表达hsa_circ_0...; 段玉友王宁

缺血后处理对大鼠线粒体功能的影响及在肝脏缺血再灌注损伤中的保护机制: 2025年; 目的探讨肝脏缺血后处理对肝脏线粒体功能的影响,及其在肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)中发挥保护作用的机制。方法将15只大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPO组),每组各5只。Sham组仅行开、关腹操作,IR组使用微血管夹夹闭肝中叶及左叶血管45 min,移去微血管夹开放血管再灌注60 min,IPO组缺血45 min后立即进行3个循环的30 s微血管夹开放及30 s微血管夹夹闭的操作,然后移去微血管夹再灌注60 min。检测3组大鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平,并通过HE染色法观察大鼠肝脏组织病理学改变,进行Suzuki's评分,同时检测三磷酸腺苷(adenosine tripnate,ATP)和细胞内线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)的相对强度以及细胞膜电位,以评估线粒体功能。结果与Sham组相比,IR组和IPO组血清ALT水平、AST水平、肝组织病理损伤Suzuki's评分、细胞内线粒体ROS相对强度均显著升高,ATP相对强度及细胞膜电位均降低;与IR组相比,IPO组ALT水平、AST水平、肝组织病理损伤Suzuki's评分、细胞内线粒体ROS相对强度均下降,ATP相对强度及细胞膜电位均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Sham组肝组织结构、形态正常,未发现炎性细胞浸润和变性坏死的肝细胞;IR组肝组织中无正常的肝小叶结构,肝细胞出现不同程度的空泡样变,细胞肿胀明显,可见片状细胞坏死、凋亡,肝窦淤血扩张,肝组织中可见炎性细胞聚集和浸润;IPO组肝脏组织病理学改变介于Sham组和IR组之间。结论肝脏缺血后处理对HIRI具有保护作用,其可能通过调节线粒体功能发挥作用。; 李磊刘晓丹周凯翔和林洁张健陈强孟涵冯欢张文明卢骏周峰崔洪尊牛万成张召辉; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤缺血后处理线粒体

肝窦内皮细胞HO-1表达促进小鼠肝脏缺血再灌注损伤后再生重建的机制研究: 2025年; 目的探讨肝窦内皮细胞(LSEC)血红素加氧酶-1(HO-1)表达促进小鼠肝脏缺血再灌注损伤后再生重建的机制。方法60只小鼠分为假手术组、模型组、空载组、HO-1转染组,每组15只,除假手术组仅做麻醉开腹操作外,其余3组均使用经典肝脏70%热缺血方法构建小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,再灌注后空载组经门静脉注射200μL空载体病毒转染的LSEC,HO-1转染组经门静脉注射200μL CD31标记的2×10^(6)个/mL HO-1转染的LSEC。比较各组小鼠肝功能、血清及肝组织炎症因子、氧化应激因子水平、肝组织内肝细胞生长因子(HGF)、凋亡蛋白、Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达量变化及肝细胞凋亡情况。结果携带HO-1目的基因的慢病毒的HO-1 mRNA表达量显著高于空载组(P<0.05)。模型组、空载组和HO-1转染组的ALT和AST水平高于假手术组,HO-1转染组的ALT和AST水平低于模型组和空载组(P<0.05);模型组和空载组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、空载组和HO-1转染组血清及肝组织的TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平高于假手术组,SOD水平降低(P<0.05);HO-1转染组血清及肝组织的TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平低于模型组和空载组,SOD升高(P<0.05);模型组和空载组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、空载组和HO-1转染组肝细胞病理变化程度和凋亡数高于假手术组,HO-1转染组低于模型组和空载组(P<0.05);模型组和空载组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、空载组和HO-1转染组肝组织的Bax和Caspase-3水平高于假手术组,HGF和Bcl-2降低(P<0.05);HO-1转染组肝组织的Bax和Caspase-3水平低于模型组和空载组,HGF和Bcl-2升高(P<0.05);模型组和空载组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、空载组和HO-1转染组肝组织的Nrf2和HO-1水平低于假手术组(P<0.05),HO-1转染组肝组织的Nrf2和HO-1水平高于于模型组和空载组(P<0.05);模型组和空载组比较差异无统计学意; 李鹏程王路兵朱荣华龚庆豪; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤肝窦内皮细胞血红素加氧酶-1

基于生物信息学筛选肝脏缺血-再灌注损伤泛凋亡关键基因被引量：1: 2025年; 目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集分析(GSEA)探索PDG相关的生物学途径。构建蛋白质相互作用网络。筛选关键基因,评估关键基因的诊断价值,并在HIRI小鼠中进行验证。基于转录样本中不同细胞类型相对丰度算法进行免疫细胞浸润分析。结果经筛选共获得16个PDG。GO结果显示,PDG与细胞代谢密切相关;KEGG结果显示,PDG主要富集在细胞凋亡等细胞死亡途径以及肿瘤坏死因子信号通路等免疫相关信号通路;GSEA结果显示,关键基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等免疫相关信号通路。筛选出DFFB和TNFSF102个关键基因,其在诊断HIRI方面准确度高,曲线下面积分别为0.964、1.000。免疫浸润分析结果显示,对照组静息自然杀伤细胞、M2型巨噬细胞等浸润较多,HIRI组M0型巨噬细胞、中性粒细胞、初始细胞等浸润较多。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,与Sham组比较,HIRI组小鼠肝组织DFFB信使RNA相对表达量增加,TNFSF10信使RNA相对表达量降低。Cibersort分析结果显示,初始B细胞浸润丰度与DFFB表达呈正相关(r=0.70,P=0.035),M2型巨噬细胞浸润丰度与TNFSF10表达呈正相关(r=0.68,P=0.045)。结论泛凋亡相关基因DFFB和TNFSF10可能是HIRI潜在的生物标志物和治疗靶点。; 朱丽容郭乾杨洁张秋雯何贵柠虞燕青文宁董建辉李海滨孙煦勇; 关键词：缺血-再灌注损伤生物信息学免疫微环境治疗靶点

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