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高氧环境对肺动脉平滑肌细胞表型的影响: 2024年; 目的探讨不同氧(O2)浓度环境对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型的影响及肺动脉高压的形成机制。方法采用酶解法分离培养大鼠原代PASMC,经鉴定后将稳定传代的PASMC分别置于正常O2含量(C组)及55%O2(H55组)、75%O2(H75组)、95%O2(H95组)的密闭容器培养6 h。分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α蛋白(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的mRNA和蛋白表达。结果H55组的α-SMA、SM22α、OPN、MMP-2的mRNA和蛋白相对表达量与C组差异均无统计学意义(P均>0.05);与C组和H55组比较,H75组和H95组α-SMA、SM22α的mRNA和蛋白相对表达量均更低,OPN、MMP-2的mRNA和蛋白相对表达量均更高(P均<0.05);与H75组相比,H95组MMP-2的mRNA相对表达量更高(P<0.05)。结论O2浓度75%以上环境可通过诱导PASMC表型转化,使PASMC获得较强分泌能力,形成肺动脉高压病理基础,并且这种诱导作用呈现O2浓度依赖性。; 瞿珊珊李玉兰黄蓉蓉郭鸿王秀梅张俊妹杨传奇; 关键词：高氧肺动脉平滑肌细胞表型转化肺动脉高压

Yes相关蛋白调控肺动脉平滑肌细胞增殖的分子机制: 2024年; 目的研究Yes相关蛋白(YAP)调控肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的分子机制。方法本研究为实验研究。选取健康SD大鼠,体质量70~80 g。培养大鼠PASMCs,根据是否给予S1P刺激将PASMCs分为S1P组和对照组,蛋白质印迹法检测细胞磷酸化YAP(p-YAP)和β-catenin、CyclinD1蛋白水平。按照转染control干扰小RNA(siRNA)或YAP siRNA后再给予S1P刺激的情况不同,将PASMCs分为对照组、S1P组、si+S1P组、si-YAP+S1P组,蛋白质印迹法检测各组细胞中β-catenin和CyclinD1的蛋白水平。按照转染control siRNA或β-catenin siRNA后再给予S1P刺激的情况不同,将PASMCs分为对照组、S1P组、si+S1P组、si-β-catenin+S1P组,蛋白质印迹法检测各组细胞中CyclinD1的蛋白水平。按照转染control siRNA或YAP siRNA或β-catenin siRNA后再给予S1P刺激的情况不同,将PASMCs分为对照组、S1P组、si+S1P组、si-YAP+S1P组和si-β-catenin+S1P组,BrdU掺入法检测各组细胞增殖情况。结果S1P组p-YAP水平低于对照组[(0.61±0.09)比(1.00±0.11),P=0.009],β-catenin和CyclinD1蛋白水平高于对照组[(1.98±0.14)比(1.00±0.10),(1.94±0.15)比(1.00±0.08),均P=0.001]。si-YAP+S1P组β-catenin、CyclinD1水平均低于S1P组[(1.15±0.09)比(1.95±0.12),(1.18±0.16)比(1.96±0.05),均P<0.01]。si-β-catenin+S1P组CyclinD1水平低于S1P组[(1.18±0.24)比(1.95±0.24),P<0.01]。S1P组细胞增殖率高于对照组[(169.69±12.85)%比(100.00±12.52)%,P<0.01],si-YAP+S1P组、si-β-catenin+S1P组细胞增殖率均低于S1P组[(126.33±14.56)%比(169.69±12.85)%,(128.10±15.25)%比(169.69±12.85)%,均P<0.01]。结论YAP/β-catenin/CyclinD1信号通路可以调控PASMCs增殖。; 柯蕊和平张伟史文花张永红刘原; 关键词：肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞细胞增殖 Β-CATENIN

POSTN通过ERK1/2信号通路诱导肺动脉平滑肌细胞增殖: 2024年; 目的探索骨膜蛋白(periostin,POSTN)诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)增殖在缺氧诱导肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)发病中的作用及其机制。方法取自雄性大鼠的原代PASMC暴露于缺氧环境模拟HPH,将细胞分为常氧组、缺氧组、缺氧+对照腺病毒转染组(Ad-shNC组)、缺氧+POSTN沉默腺病毒转染组(Ad-shPOSTN组)、POSTN组、POSTN+U0126组。采用α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)评估PASMC的纯度,CCK-8法检测细胞活力,Western blot法检测PASMC中POSTN、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、骨形态发生蛋白Ⅱ型受体(bone morphogenetic protein typeⅡreceptor,BMPR2)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)及细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)的蛋白表达水平。结果与常氧组比较,缺氧促进PASMC增殖和POSTN蛋白表达,抑制BMPR2蛋白表达。下调POSTN表达可抑制缺氧诱导的PASMC增殖,恢复BMPR2蛋白表达水平。此外,POSTN明显增加p-ERK1/2或ERK1/2的蛋白表达水平,增加PASMC增殖,而这些效应可被U0126阻断。结论在HPH病理机制中,POSTN促进PASMC增殖,其潜在的机制可能与调节BMPR2表达和活化ERK1/2信号通路有关。; 方学升胡志玲陈洁包明威; 关键词：肺动脉平滑肌细胞 ERK1/2信号通路

白藜芦醇调控肺动脉平滑肌细胞增殖的作用和分子机制: 2024年; 目的探讨白藜芦醇(Res)调控肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的作用和分子机制。方法本研究为实验研究。体外分离培养大鼠原代PASMCs,采用免疫荧光法鉴定PASMCs,选用第3~6代细胞进行后续实验。比较不同浓度Res(10μmol/L Res干预组、30μmol/L Res干预组、100μmol/L Res干预组和300μmol/L Res干预组)对半乳糖凝集素3(Gal-3)诱导PASMCs增殖的影响,确定Res的最终干预浓度。根据给予Gal-3、Res、TD139处理和转染control干扰小RNA(siRNA)、Yes相关蛋白(YAP)siRNA的情况不同,将PASMCs分为7组:对照组(无处理)、Gal-3刺激组(30 nmol/L Gal-3刺激48 h)、Res刺激组(100μmol/L Res刺激48 h)、Res干预组(100μmol/L Res处理1 h,再加入30 nmol/L Gal-3刺激48 h)、TD139干预组(10μmol/L TD139作用1 h,再加入100μmol/L Res干预1 h和30 nmol/L Gal-3刺激48 h)、si-control组(转染control siRNA 24 h,再加入100μmol/L Res干预1 h和30 nmol/L Gal-3刺激48 h)和si-YAP组(转染YAP siRNA 24 h,再加入100μmol/L Res干预1 h和30 nmol/L Gal-3刺激48 h)。采用CCK-8实验检测PASMCs增殖能力。采用蛋白质印迹法检测对照组、Res刺激组PASMCs中Gal-3和YAP的表达水平,以及对照组、Gal-3刺激组、Res干预组和TD139干预组PASMCs中YAP的表达水平。结果Gal-3刺激组细胞增殖能力高于对照组,100μmol/L Res干预组、300μmol/L Res干预组细胞增殖能力均低于Gal-3刺激组[(1.36±0.10)比(0.87±0.13),(1.11±0.09)比(1.36±0.10),(1.00±0.11)比(1.36±0.10),均P<0.05],后续实验中将100μmol/L作为Res的干预浓度。Res刺激组Gal-3和YAP的表达水平均低于对照组[(0.49±0.12)比(1.00±0.10),(0.62±0.13)比(1.00±0.09),均P<0.05]。Gal-3刺激组YAP表达水平高于对照组,Res干预组YAP表达水平低于Gal-3刺激组,TD139干预组YAP表达水平低于Res干预组[(1.84±0.09)比(1.00±0.10),(1.13±0.11)比(1.84±0.09),(0.82±0.15)比(1.13±0.11),均P<0.05]。Gal-3刺激组细胞增殖能力高于对照组,Res干预组细胞增殖能力低�; 史文花刘娟张永红柯蕊; 关键词：肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞白藜芦醇半乳糖凝集素3

NO缓释纳米粒子PEG-b-PAASNO对肺动脉平滑肌细胞的影响: 2024年; 目的:探讨一氧化氮(NO)供体聚合物胶束PEG-b-PAASNO(PSNO)对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的影响。方法:构建PSNO并检测体外释放NO水平。分离并培养大鼠PASMC,CCK8确定PSNO安全浓度范围和有效作用浓度。设立空白对照组、PSNO(250 ng·mL^(-1))组(PSNO组)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB,15 ng·mL^(-1))组(BB组)和PDGF-BB+PSNO(15 ng·mL^(-1)PDGF-BB+250 ng·mL^(-1)PSNO)组(BB+PSNO组),用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EDU)实验、划痕实验和Transwell实验评估PSNO对PASMC增殖、迁移能力的影响,免疫印迹法评估PASMC增殖、收缩、细胞周期相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、钙调蛋白(calponin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)]的表达水平。组间比较采用one-way ANOVA分析。结果:成功构建稳定释放NO的纳米聚合物胶束PSNO,连续释放NO超过48 h,效应呈时间-剂量依赖性。PSNO质量浓度为250 ng·mL^(-1)时有效抑制PDGF-BB诱导的PASMC增殖、迁移;与BB组相比,BB+PSNO组PCNA、calponin、α-SMA、cyclin D1和CDK2蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:成功构建一种可以稳定释放NO的纳米聚合物胶束PSNO,其有效释放NO超48 h,功能上阻滞PASMC增殖、迁移,并降低PASMC收缩、细胞周期相关蛋白表达水平。; 周晓姜大伟杜强张春瞿天宇李昭玑章锐锋; 关键词：肺动脉高压一氧化氮肺动脉平滑肌细胞

Nrf2调控的氧化应激在Adropin抑制低氧肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究: 2024年; 目的观察Adropin对低氧诱导的SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及氧化应激的影响,并探讨其可能机制。方法以1%的O_(2)作为诱导剂,建立PASMCs增殖及氧化应激的细胞模型,通过活性氧(ROS)激活剂H_(2)O_(2),抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及不同浓度Adropin(100、300、1000 nmol·L^(-1))干预24 h后,检测细胞增殖及ROS,筛选Adropin抑制增殖及氧化应激的最适浓度。选择1000 nmol·L^(-1) Adropin和/或核因子E2相关因子2(Nfr2)抑制剂ML385在低氧条件下孵育PASMCs 24 h,并设置Nrf2激活剂富马酸二甲酯(DMF)作为阳性对照组,通过CCK-8试剂盒检测细胞增殖;DCFH-DA探针联合荧光酶标仪测定细胞内ROS的水平;试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)的水平;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测Nrf2、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、Cyclin E的表达。结果与对照组相比较,H_(2)O_(2)及低氧均能够诱导PASMCs增殖及ROS生成,而不同浓度的Adropin(100、300、1000nmol·L^(-1))和NAC均可抑制低氧诱导的PASMCs增殖及ROS产生,且Adropin抑制增殖及ROS产生具有浓度依赖性。与低氧组相比较,DMF或Adropin(1000 nmol·L^(-1))干预后,PASMCs增殖及细胞内ROS水平下降,SOD、GPx、CAT活性增加,MDA水平下降,Nrf2表达上调(P<0.05),而ML385能够逆转Adropin的上述作用(P<0.05);DMF或Adropin能够通过抑制Cyclin D1与Cyclin E的表达,阻滞细胞周期于G_(0)/G_(1)期,从而抑制PASMCs增殖(P<0.05),而ML385能够逆转Adropin上述作用(P<0.05)。结论 Adropin可通过抑制氧化应激抑制低氧诱导的PASMCs增殖,其机制可能与激活Nrf2有关。; 陈昌贵易春峰王栋余志华贺立群; 关键词：低氧肺动脉平滑肌细胞增殖氧化应激核因子E2相关因子2

PI3K/Akt/FoxO1信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞及肺动脉高压大鼠细胞凋亡的影响被引量：1: 2024年; 目的探究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞(hPASMC)及肺动脉高压大鼠细胞凋亡的影响。方法细胞实验部分,将hPASMC分为4组:(1)空白对照组;(2)血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)组;(3)PDGF-BB+LY294002组;(4)PDGF-BB+紫杉醇(paclitaxel)组。采用TUNEL检测细胞凋亡,采用蛋白质印迹法检测Bcl-2、裂解的胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)和PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白表达水平。动物实验部分,将12只SD大鼠随机分为4组:(1)空白对照组;(2)野百合碱(MCT)组;(3)MCT+LY294002组;(4)MCT+paclitaxel组。采用Western blot检测Bcl-2、cleaved caspase-3和PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白表达水平。结果细胞实验部分:相比于PDGF-BB组,PDGF-BB+LY294002组与PDGF-BB+paclitaxel组的Bcl-2表达水平下降(P<0.01),cleaved caspase-3表达水平上升(P<0.01);相比于空白对照组,PDGF-BB+LY294002组与PDGF-BB+paclitaxel组的凋亡率增加(P<0.01)。动物实验部分:相比于MCT组,MCT+LY294002组与MCT+paclitaxel组Bcl-2、磷酸化Akt与磷酸化FoxO1表达水平下降(P<0.01),cleaved caspase-3与FoxO1表达水平上升(P<0.01)。各组之间PI3K表达水平无显著差异。结论PI3K/Akt/FoxO1信号通路抑制hPASMC与肺动脉高压大鼠肺组织的细胞凋亡。; 高璐阳金旗张毅张毅黄志华章思铖段安琪赵智慧赵青罗勤; 关键词：肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞细胞凋亡

基于网络药理学及体外实验方法探究瓜萎对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响: 2024年; 目的运用网络药理学和体外实验方法探究瓜萎对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响。方法利用TCMSP、Pubchen、SwissTarget Prediction、GeneCards、OMIM、Dis-GeNET、STRING、PDB等数据库预测瓜萎作用于低氧性肺动脉高压的潜在靶点基因,筛选出核心靶点基因后进行富集分析,采用分子对接技术验证网络药理学预测结果,通过体外实验观测瓜萎提取物对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响。结果通过综合多个数据库得到210个瓜萎抗低氧性肺动脉高压潜在靶点基因,进一步筛选得到IL6、ESR1、AKT1、BCL2等43个核心靶点基因。GO、KEGG富集分析结果表明,瓜萎通过影响PI3K/AKT和FoxO、Ras等信号通路发挥抗低氧性肺动脉高压作用。在分子对接实验中,瓜萎中的多种成分与多种靶点基因有着良好的结合能力。通过体外实验发现,瓜萎提取物可以抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖、迁移。结论瓜萎提取物可以通过多成分、多靶点、多通路抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖、迁移,进而对低氧性肺动脉高压发挥保护作用。; 黄攀王玉香马兰; 关键词：瓜萎低氧平滑肌迁移

虎杖苷调节YAP1/TAZ信号通路对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响: 2024年; 目的探究虎杖苷(PD)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法将新生大鼠随机分为6组:对照组、模型组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+Hippo通路抑制剂(PD高剂量+XMU-MP-1)组,每组10只。缺氧2周后,检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并计算肺动脉管壁厚度占总厚度的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)。分离各组新生大鼠PASMCs,分为NC组、低氧(Hypoxia)组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+XMU-MP-1组。CCK-8和EdU检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹(Western blot)检测肺组织和PASMCs中Yes相关蛋白1(YAP1)、PDZ结合域的转录共刺激因子信号通路(TAZ)、哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肺动脉管壁明显增厚,管腔变窄,RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、MST1、TAZ蛋白表达显著升高(均P<0.05);与模型组相比,PD低、中、高剂量组大鼠肺动脉增厚减少,管腔变大,RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、MST1、TAZ蛋白表达显著降低,且PD各组间差异存在剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。与NC组相比,Hypoxia组细胞A_(450nm)值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著升高,凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(均P<0.05);与Hypoxia组相比,PD低、中、高剂量组细胞A_(450nm)值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著降低,凋亡率、Bax表达显著升高,且PD各组间有剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。结论 PD可能通过抑制YAP1/TAZ信号通路抑制HPH新生大鼠PASMCs增殖,促进凋亡。; 刘文光刘思佟张薇薇庄桂银谢思雨田雪李晓珊谷强; 关键词：缺氧性肺动脉高压虎杖苷

高迁移率族蛋白1对低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的影响研究: 2024年; 目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对低氧状态下肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的影响。方法本实验时间为2022年3月—2023年9月。将PASMC分为对照组、低氧组、HMGB1中和抗体(HMGB1 Ab)组、HMGB1Ab+单钠尿酸盐(MSU)组,对照组:PASMC置于37℃、21%O_(2)、5%CO_(2)培养箱中常氧培养24 h;低氧组:PASMC置于37℃、3%O_(2)、5%CO_(2)培养箱中低氧培养24 h;HMGB1 Ab组:PASMC置于37℃、3%O_(2)、5%CO_(2)培养箱中低氧培养24 h,加入终浓度为20μg/ml的HMGB1 Ab培养3 h;HMGB1 Ab+MSU组:PASMC置于37℃、3%O_(2)、5%CO_(2)培养箱中低氧培养24 h,加入终浓度为20μg/ml的HMGB1 Ab培养3 h,然后加入终浓度为200 g/L的MSU培养3 h。采用CCK-8法检测各组细胞增殖活力,细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,免疫荧光染色观察各组PASMC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组PASMC中HMGB1及细胞焦亡相关因子[NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、gasdermin D(GSDMD)、白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)]的mRNA相对表达量,Western blot法检测各组PASMC中HMGB1及细胞焦亡相关因子相对表达量。结果低氧组细胞增殖活力高于对照组,HMGB1 Ab组细胞增殖活力低于低氧组,HMGB1 Ab+MSU组细胞增殖活力高于HMGB1 Ab组(P<0.05)。低氧组划痕愈合率高于对照组,HMGB1 Ab组划痕愈合率低于低氧组,HMGB1 Ab+MSU组划痕愈合率高于HMGB1 Ab组(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,低氧组细胞荧光染色强度明显增强,α-SMA表达增加;与低氧组比较,HMGB1 Ab组细胞荧光染色强度明显减弱,α-SMA表达减少;与HMGB1 Ab组比较,HMGB1 Ab+MSU组细胞荧光染色强度明显增强,α-SMA表达增加。低氧组PASMC中HMGB1、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白相对表达量高于对照组,HMGB1 Ab组PASMC中HMGB1、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白相对表达量低于�; 李鸣远李倩武云; 关键词：肌细胞平滑肌低氧高迁移率族蛋白1

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