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吲哚-3-丙酸用于制备防治肺缺血再灌注损伤药物的应用: 本发明涉及吲哚‑3‑丙酸用于制备防治肺缺血再灌注损伤的应用。发明人通过在体动物发现，吲哚‑3‑丙酸可浓度依赖性的降低肺损伤评分，降低肺脏湿重/干重比值，减轻肺缺血再灌注后活性氧积累，减少肺泡灌洗液中总蛋白、肿瘤坏死因子α...; 郭凯谭延振马甜朱岩丁馨豆亚伟袁金艳徐卉侯彬霍海燕

S-D大鼠肺缺血再灌注损伤模型肺组织铜离子水平变化的研究: 2025年; 目的:研究S-D大鼠肺缺血再灌注损伤模型中肺组织铜离子水平变化。方法:用左侧开胸夹闭肺门法构建大鼠肺缺血再灌注损伤模型,测量其肺组织中铜离子水平并与假手术组对照,并利用Western Blot研究其细胞膜铜离子转运蛋白水平、脂酰化蛋白水平。结果:大鼠肺缺血再灌注损伤组肺组织铜离子含量明显高于对照组,SLC31A1蛋白高于对照组,ATP7B蛋白低于对照组,脂酰化蛋白水平明显升高。结论:S-D大鼠肺缺血再灌注损伤模型组织铜离子水平升高。Objective: To investigate the changes of copper level in lung tissue in S-D rats with lung ischemia-reperfusion injury. Methods: A rat model of lung ischemia-reperfusion injury was established by clamping the pulmonary hilum through left thoracotomy. The copper levels in lung tissue were measured and compared with those in the sham-operated group. Additionally, Western blot was used to investigate the levels of copper ion transport proteins and acylated proteins in the cell membrane. Results: The copper content in the lung tissue of the lung ischemia-reperfusion injury group was significantly higher than that of the control group. The level of SLC31A1 protein was higher than that of the control group, while the level of ATP7B protein was lower than that of the control group. The levels of acylated proteins were significantly increased. Conclusion: Copper level is increased in lung I/R injury model of S-D rats.; 刘汉群周亮王子成赵策邱桐矫文捷; 关键词：肺损伤缺血再灌注损伤铜离子

一种肺缺血再灌注损伤小鼠模型的建立方法: 本发明提供了一种肺缺血再灌注损伤小鼠模型的建立方法，通过回形针自制钝性小拉钩，充分暴露切口，尽可能减少损伤，通过钳夹带针非吸收性无菌缝线穿过左肺动脉及支气管之间的间隙，打活结阻断肺动脉，缝合后通过缓慢拉出打活结的缝合线，...; 王辞寒易晨龙张欧阳吴火峰缪阳杨

CaMKK2通过调控AMPK通路减轻肺缺血再灌注损伤: 2024年; 目的探讨CaMKK2是否通过调控AMPK通路减轻肺缺血再灌注损伤。方法45只8周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(IR组)和IR+CaMKK2抑制剂组(CaMKK2inhibitor组),每组15只,建立缺血再灌注诱导的肺缺血再灌注损伤(LIRI)小鼠模型,通过生存分析评价小鼠存活率,血气分析评价小鼠呼吸功能,肺湿干重比评价肺水肿,HE染色评价肺组织病理情况,Westernblot实验分析肺组织NF-κB、TNF-α及CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路蛋白表达。结果抑制CaMKK2会增加LIRI导致的小鼠死亡率,加重肺水肿和呼吸功能障碍(P<0.05),增加肺组织炎细胞浸润,增加肺组织炎症蛋白NF-κB和TNF-α的表达,加重LIRI导致的磷酸化AMPK减少和磷酸化mTOR的增多(P<0.05)。结论CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路参与调控LIRI的炎症反应。; 毛亚男佟昌慈尹凤先; 关键词：肺缺血再灌注损伤 AMPK

TREM2缺失加重小鼠肺缺血再灌注损伤的机制研究: 2024年; 目的:探讨2型髓系细胞触发受体(TREM2)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)的影响及其可能的调控机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠(WT)及TREM2敲除鼠(TREM2 KO)各12只,随机分成WT小鼠假手术组(WT组)、TREM2 KO小鼠假手术组(TREM2 KO组)、WT小鼠LIRI组(WT+LIRI组)、TREM2 KO小鼠LIRI组(TREM2 KO+LIRI组),每组6只。WT+LIRI组和TREM2 KO+LIRI组采用夹闭左肺肺门1 h,再灌注24 h的方法制备小鼠LIRI模型,WT组和TREM2 KO组仅开胸不夹闭肺门;通过蛋白免疫印迹(western blotting)、免疫荧光、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、苏木精—伊红(HE)染色、测定肺湿干质量比值(W/D)实验,评价敲除TREM2对小鼠肺缺血再灌注后组织损伤、炎症反应以及肺内巨噬细胞焦亡情况的影响。结果:TREM2敲除明显加重了LIRI后肺组织形态学改变,增加肺损伤评分(P<0.05),升高肺组织湿干质量比值(P<0.05),促进肺组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达(P<0.05),增加LIRI后肺组织巨噬细胞焦亡标志物天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和成孔蛋白Gasdermin-D(GSDMD)表达(P<0.05)。结论:TREM2敲除加重LIRI,其机制可能与TREM2缺失引发caspase-1介导的肺内巨噬细胞焦亡有关。; 郭有缘梁芳特刘豪林飞; 关键词：缺血再灌注损伤炎症反应

莱苞迪甙B减轻肺缺血再灌注损伤的实验研究: 乔涛

常温体外肺灌注技术治疗肺缺血再灌注损伤的研究进展: 2024年; 肺移植作为终末期肺疾病的有效治疗方式,可改善患者生活质量和预后。供肺发生严重缺血再灌注损伤(IRI)会引起原发性移植物功能障碍,影响移植术后生存率。肺IRI发生的相关分子机制尚不完全清楚,因此探索IRI的发生机制,寻找其新的治疗和管理手段,对于肺移植的结局至关重要。常温体外肺灌注(EVLP)作为一种保存、评估和修复边缘肺移植物的技术,目前开展了与EVLP相关的一系列治疗肺IRI研究。本文综述肺IRI的相关机制以及EVLP期间针对肺IRI的精准化治疗,旨在为EVLP期间对供肺IRI进行特定的靶向和个性化治疗提供依据。; 汪子涵张瑾肖飞梁朝阳; 关键词：缺血再灌注损伤肺移植供肺保存

小白菊内酯调控NF-κB表达改善体外循环犬肺缺血再灌注损伤: 2024年; 目的研究小白菊内酯(PTL)对体外循环(CPB)犬肺缺血再灌注(IR)损伤的影响,并探讨其作用机制。方法18只健康成年中华田园犬,体重10~12 kg,采用随机数字表法分为假手术组(Sham)、肺缺血再灌注组(IR)和小白菊内酯组(PTL)。假手术(Sham)组不进行CPB,其余两组均建立CPB左肺缺血再灌注损伤模型。取CPB前(T_(1))、停机时(T_(2))和实验结束时(T 3)股动脉血行血气分析,计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI);ELSIA检测T_(1)、T_(2)和T_(3)时点血浆和T 3时点左肺肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量;HE染色观察肺组织病理情况;qRT-PCR检测肺组织TNF-αmRNA表达水平;Western blot检测肺组织NF-κB p65、NF-κB p65和TNF-α蛋白表达水平。结果CPB后犬出现肺损伤,与IR组比较,T_(3)时点PTL组肺组织病理损伤减轻,RI明显降低(P<0.05),血浆、肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量,肺组织TNF-αmRNA相对表达水平,TNF-α、NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05),OI明显升高(P<0.05)。结论PTL可改善CPB犬肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,减轻炎症反应有关。; 陈松吴汉华刘科宇谢菲秦莉张红; 关键词：体外循环肺缺血再灌注损伤小白菊内酯核转录因子-ΚB

Vanin-1抑制剂在制备治疗肺缺血再灌注损伤的药物中的应用: 本发明公开了一种用于治疗肺缺血再灌注损伤的药物，所述药物能够抑制泛酰巯基乙胺酶抑制剂的活性。本发明还公开了Vanin‑1抑制剂在制备治疗肺缺血再灌注损伤的药物中的应用。本发明提供了靶向Vanin‑1的抑制剂在制备治疗肺缺...; 胡义杰刘畅韩愈宋毅

核因子E2相关因子2激动剂对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：1: 2024年; 目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)激动剂对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、再灌注组和Nrf2激动剂组,每组10只。再灌注组和Nrf2激动剂组大鼠采用在体左肺门夹闭法复制缺血再灌注损伤模型,对照组仅作切口,不夹闭。Nrf2激动剂组大鼠建模成功后每天口服富马酸二甲酯100 mg/kg,对照组和再灌注组大鼠每天给予等体积生理盐水。治疗7 d后,取左肺测定组织干湿比和总肺含水量;苏木精-伊红(HE)染色分析大鼠肺泡损伤状况;测定3组大鼠肺组织铁离子、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽氧化酶的水平;采用酶联免疫吸附实验分析3组大鼠肺组织炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β]的水平;蛋白质免疫印迹分析大鼠肺组织铁死亡相关蛋白[转铁蛋白受体1、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11]蛋白表达水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果Nrf2激动剂组大鼠肺泡损伤百分比[(31.20±5.37)%]明显低于再灌注组[(65.34±5.60)%],差异有统计学意义(t=13.920,P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠肺干湿比(2.44±0.13)明显低于再灌注组(3.85±0.39),差异有统计学意义(t=10.950,P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠血清TNF、IL-6和IL-1β[(33.44±4.72)、(27.61±1.73)、(23.87±2.64)pg/ml]明显低于再灌注组[(78.85±9.63)、(43.12±10.46)、(39.79±8.78)pg/ml],差异有统计学意义(t=13.390、4.625、5.488,P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠肺组织铁离子浓度[(0.62±0.12)μmol/mg]明显低于再灌注组[(1.01±0.10)μmol/mg],差异有统计学意义(t=7.823,P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠肺组织MDA水平[(1.06±0.07)μmol/mg]明显低于再灌注组[(1.68±0.14)μmol/mg],差异有统计学意义(t=12.370,P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性[(137.70±11.27)U/mg]明显低于再灌注组[(102.90±10.48)U/mg],差异有统计学意义(t=7.148,P<0.05)�; 张建新马尚超宋浩殷飞; 关键词：肺缺血再灌注损伤富马酸二甲酯炎性因子

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