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搜索到587篇“ 肾小球脏层上皮细胞“的相关文章

基于AKT/GSK-3β信号通路探讨熟地黄提取物对糖尿病肾病大鼠肾小球脏层上皮细胞表型转化的影响被引量：5: 2023年; 目的基于蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶(GSK)-3β信号通路,探讨熟地黄提取物对糖尿病肾病大鼠肾小球脏层上皮细胞表型转化的影响。方法建立糖尿病肾病大鼠模型,分为对照组、模型组、阳性对照组和熟地黄提取物组,分别进行8 w给药治疗,统计治疗后各组尿蛋白、尿肌酐、血糖、血清肌酐等指标,并统计肾脏E-钙黏蛋白(cadherin)、肾病蛋白(Nephrin)、肌间线蛋白(Desmin)、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA及蛋白和p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达情况。结果各组尿蛋白和尿肌酐差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比较,模型组、阳性对照组和熟地黄提取物组尿蛋白和尿肌酐均显著升高,且模型组和阳性对照组尿蛋白及尿肌酐明显高于熟地黄提取物组(均P<0.05)。各组血糖和血清肌酐差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比较,模型组、阳性对照组和熟地黄提取物组血糖和血清肌酐均显著升高,且模型组和阳性对照组血糖及血清肌酐明显高于熟地黄提取物组(均P<0.05)。各组E-cadherin、Nephrin、Desmin、α-SMA mRNA及蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比较,模型组、阳性对照组和熟地黄提取物组E-cadherin、Nephrin mRNA及蛋白表达均显著降低而Desmin、α-SMA mRNA及蛋白均显著升高(P<0.05),且模型组E-cadherin、Nephrin mRNA及蛋白表达明显低于阳性对照组和熟地黄提取物组,Desmin、α-SMA mRNA及蛋白表达明显高于阳性对照组和熟地黄提取物组(P<0.05)。各组p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比较,模型组、阳性对照组和熟地黄提取物组p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达均显著升高,且模型组p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达明显高于阳性对照组和熟地黄提取物组(P<0.05)。结论熟地黄提取物可能是通过影响AKT/GSK-3β信号通路抑制糖尿病肾病大鼠肾小球脏层上皮细胞表型转化。; 胡汝明谢岳婷陈剑川; 关键词：糖尿病肾病肾小球脏层上皮细胞表型转化

肾小球壁层上皮细胞亚群组成及新月体形成的机制与治疗: 肾小球壁层上皮细胞(parietal epithelial cells,PECs)是一种位于肾小囊基底膜上、以鳞状上皮样细胞为主的单层上皮细胞。PECs之间通过紧密连接形成了肾小球滤过结构的第二道屏障,衔接了肾小球和肾小...; 刘文斌; 关键词：咖啡酸

CD44阳性肾小球壁层上皮细胞在早期预测局灶节段肾小球硬化中的价值: 2022年; 目的探讨肾小球壁层上皮细胞(parietal epithelial cell,PEC)的活化和定位及在早期预测原发性局灶节段肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)中的意义。方法收集18例原发性FSGS和54例微小病变肾病(minimal change disease,MCD)患者的临床资料,采用免疫组化EnVision法检测肾小球CD44^(+)PEC在肾小球的表达位置和阳性率。根据组织学形态和临床随访信息,评价CD44^(+)PEC在肾小球基膜(glomerular basement membrane,GBM)上皮侧表达的诊断价值。结果 18例(100%)原发性FSGS均可见CD44^(+)PEC局灶节段定位于GBM上皮侧。54例MCD中有3例(5.56%)可见CD44^(+)PEC局灶节段定位于GBM上皮侧,提示存在可疑的FSGS病变;对3例患者行PAS染色,镜下仍未见明显的FSGS病变;临床表现均为非激素敏感型肾病综合征,可能是由于病程、病理取材的局限性等原因不能除外FSGS。结论 CD44^(+) PEC局灶节段定位于GBM上皮侧,有助于诊断和早期预测FSGS。; 杨晓青黄岩杰杨月丽任献青丁樱翟文生张琳琪; 关键词：微小病变肾病局灶节段肾小球硬化 CD44 CLAUDIN-1

一种小鼠肾小球壁层上皮细胞的提取和培养方法: 本发明公开了一种小鼠肾小球壁层上皮细胞的提取和培养方法。本发明的小鼠肾小球壁层上皮细胞的提取和培养方法包括：从小鼠肾皮质组织中提取肾小球；小鼠肾小球壁层上皮细胞的原代培养、传代以及传代后的维持培养。本发明采用细胞筛联合磁...; 顾乐怡王旻洲徐辰祺谢可炜闵璐琳陆任华鲁嘉越

肾小球壁层上皮细胞在肾小球疾病发生发展中的作用被引量：1: 2021年; 系膜细胞、内皮细胞、足细胞和壁层上皮细胞(parietal epithelial cells,PECs)是肾小球内的四种固有细胞。人们曾普遍认为PECs仅在新月体性肾小球肾炎的发生发展上发挥直接而重要的作用。但随着近二十年来对PECs的研究深入,不少学者发现PECs在1糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)、局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)等疾病中均可能发挥重要的作用。本文对PECs的细胞生物学及其在肾小球疾病发生发展中的作用进行综述。; 丛月顾乐怡戴慧莉; 关键词：局灶节段性肾小球硬化肾小球疾病系膜细胞固有细胞

参与肾小球壁层上皮细胞活化和表型转化的信号通路被引量：3: 2020年; 多种信号传导通路参与了包囊壁层上皮细胞(PEC)的活化、增生和迁移,进而导致肾小球毛细血管外增生性病变(新月体形成)和肾小球局灶节段硬化。本文从促进PEC的活化和增殖的信号通路、PEC与足细胞的交叉对话、PEC向足细胞的表型转化三个方面,更新了PEC活化的分子标记、PEC与足细胞相互影响的部分病理机制的研究进展。; 赵雪茹黄岩杰黄岩杰杨晓青张建江丁樱(审校); 关键词：活化增殖信号通路

活化的肾小球壁层上皮细胞失去向足细胞分化能力的研究: 【背景】肾小球壁层上皮细胞(PECs)是肾小球内潜在的干细胞,具有自我更新和可被诱导向其他细胞转分化的特征。PECs在某些疾病中某些特定条件下可向足细胞分化,是补充足细胞数量减少的重要机制之一。但调节PECs向足细胞分化...; 徐辰祺; 关键词：新月体肾炎 ERK

调节肾小球壁层上皮细胞转分化为足细胞的机制研究进展: 2018年; 肾小球上皮细胞（足细胞）的主要作用是维持肾小球滤过屏障以及调节肾小球滤过率（GFR）。由于足细胞是终末分化细胞，自身仅有极微弱的增殖能力，长时间的损伤因素会导致足细胞丢失（坏死、凋亡、脱落等）。当足细胞丢失达到一定数量，即引起不可逆的瘢痕形成——局灶节段硬化（肾小球硬化毁损的共同通路），并最终导致肾衰竭。; 王旻洲顾乐怡; 关键词：肾小球滤过率上皮细胞转分化足细胞肾小球滤过屏障肾小球上皮细胞

肾小球壁层上皮细胞作为前体细胞分化为足细胞的研究进展被引量：2: 2018年; 肾小球壁层上皮细胞(parietal epithelial cells,PECs)是内衬于鲍曼囊(肾小球囊)的一层扁平上皮,与足细胞来源于同一细胞谱系,在成熟肾中两者解剖关系邻近,是备受关注的具备向足细胞分化潜能的"前体细胞"。近年研究发现在正常肾及以足细胞损伤为特征的肾病动物模型和人肾小球疾病中,PECs可向足细胞表型发生转化,且Wilms肿瘤抑制基因(Wilms’tumor 1,WT-1),Notch,Wnt/β-catenin,mi R-193a及生长阻滞特异性蛋白1(grow th arrest-specif ic protein 1,Gas1)等信号通路发挥重要调控作用。; 薛汝群刘学光; 关键词：肾小球足细胞前体细胞

肾上腺髓质肽在大鼠足细胞损伤模型中调控肾小球壁层上皮细胞分化被引量：2: 2018年; 目的探讨肾上腺髓质肽(adrenomedullin,AM)是否通过调控肾小球壁层上皮细胞(parietal epithelial cells,PECs)分化参与对大鼠足细胞损伤模型的保护作用及可能的分子机制。方法雄性SD大鼠经一次性腹腔注射嘌呤霉素氨基核苷(puromycinaminonucleoside,PAN)(15 mg/100 g体重)建立足细胞损伤模型,随机分为模型组和治疗组,治疗组每天经尾静脉注射AM蛋白质(6.6μg/100 g体重)。分别在首次注射PAN后7、14和21天,观察大鼠尿蛋白水平及肾组织形态改变,并经免疫组化染色、双重或三重免疫荧光染色,检测足细胞数量、肾小球AM的表达、PECs分化以及Notch3表达变化。结果大鼠PAN肾病模型表现为大量蛋白尿、肾小球节段性损伤、足细胞计数显著减少。AM/claudin-1双重荧光染色显示PECs中AM表达显著增强且出现于毛细血管袢内。AM治疗可改善大鼠尿蛋白及肾组织形态,减少足细胞丢失,14天时显著增加共表达PECs(claudin-1)及足细胞特异性标志蛋白(WT-1和synaptopodin)的细胞数。Ki67与claudin-1共定位表达于PECs,但未与WT-1共表达。AM显著抑制由PAN所致的Notch3表达。结论在大鼠PAN足细胞损伤模型中,PECs中AM表达上调提示机体的一种代偿性保护机制,AM可能通过下调Notch3信号通路而促进PECs分化,参与其促进损伤后修复的作用。; 薛汝群杨望张敏赵仲华刘学光; 关键词：足细胞嘌呤霉素氨基核苷 NOTCH

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