公共文化服务平台

搜索到380篇“ 肾小管周围毛细血管“的相关文章

肾小管周围毛细血管病变在肾纤维化进程中的作用研究进展被引量：1: 2023年; 近年来,慢性肾脏疾病(Chronic kidney disease,CKD)的患病率呈逐年升高趋势,且多数病例可发展为肾衰竭[1].肾脏的慢性损伤可导致肾小管萎缩、纤维化、炎症及肾小管周围毛细血管(Peritubular capillaries,PTCs)稀疏.其中PTCs稀疏可引起组织缺血,从而驱动纤维化,是肾纤维化的主要原因之一,同时它可出现在晚期IgA肾病、多囊肾病、狼疮肾炎及同种异体移植肾病中[2].本文就PTCs病变在肾纤维化进程中的作用研究进展进行了综述.; 刘玲许春花; 关键词：肾纤维化肾小管周围毛细血管内皮细胞

Intermedin通过保护肾小管周围毛细血管抑制急性肾损伤转变为慢性肾脏病: 目的:观察intermedin（IMD）对急性肾损伤（AKI）向慢性肾脏病（CKD）转变过程中肾小管周围毛细血管（PTC）的影响,阐明IMD能否通过稳定PTC数量,减轻肾间质纤维化,抑制AKI向CKD转变。方法:C57B...; 潘娟; 关键词：INTERMEDIN 肾小管周围毛细血管血管内皮生长因子A 缺氧诱导因子-1Α

Intermedin通过减轻氧化应激保护肾小管周围毛细血管内皮细胞抑制急性肾损伤转变为慢性肾脏病: 目的:探讨intermedin（IMD）是否可以通过减轻氧化应激保护肾小管周围毛细血管（PTC）内皮细胞,防止PTC破坏,稳定PTC数量,从而抑制急性肾损伤（AKI）转变为慢性肾脏病（CKD）。方法:C57BL/6J背景...; 张俊花; 关键词：INTERMEDIN 肾小管周围毛细血管

造影剂急性肾损伤中肾小管周围毛细血管及肾小管的损伤研究: 目的：　　研究在造影剂急性肾损伤发生发展过程中肾小管周围毛细血管及肾小管的损伤。　　方法：　　将48只体重250-300g的SD大鼠随机分为实验组和对照组2组，实验组予脱水48小时，肌注呋塞米注射液（10mL/kg）30...; 薛亮; 关键词：肾小管周围毛细血管细胞间粘附分子-1; 文献传递

肾小管周围毛细血管与急性肾损伤被引量：7: 2020年; 本文综述了肾小管周围毛细血管(peritubular capillary,PTC)、肾小管周围毛细血管内皮细胞(renal peritubular capillary endothelial cells,RPECs)与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的相关研究结果,从PTC血流量减少、RPECs损伤以及PTC稀疏等方面分析PTC与AKI发病的可能关系。相关的研究结果显示,PTC在AKI的发生发展与转归中起着至关重要的作用,PTC的损伤甚至可能是某些AKI的始动因素。研究RPECs损伤及其保护机制可能为预防AKI发生、延缓AKI向慢性肾脏病(CKD)转化提供潜在的、新的治疗思路。; 张永吉刘彤董红霖周芸; 关键词：急性肾损伤毛细血管肾小管发病机制

小鼠肾小管及肾小管周围毛细血管早期病理变化的研究: 2019年; 目的观察小鼠肾脏组织中肾小管周围毛细血管(PTC)及肾小管的早期病理变化。方法C57BL/6J小鼠70只,设立正常组(N组,35只),造影剂组(CM组,35只)。CM组给予碘帕醇腹腔注射(12.48gI/kg),N组予等量生理盐水,处理后10、20、30、40、50、60min、72h各随机选取5只小鼠采血、采集双肾,检测血清肌酐(Cr)含量,常规病理检查对肾小管损伤程度进行评分、血管性血友病因子(vWF)免疫组织化学半定量分析PTC损伤程度,透射电镜观察PTC及肾小管超微结构。应用SPSS21.0统计软件分析,计数资料采用均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用LSD法或Dunnett’sT3法。结果与N组(39.14±12.21、34.78±14.75、34.13±11.36、31.54±7.83、37.41±17.34、37.43±14.50、35.79±18.42)比,CM组10min^72h血清Cr含量(32.33±10.78、36.15±5.34、32.29±10.12、37.02±12.38、32.58±10.14、33.35±11.11、33.59±9.29)差异无统计学意义(F=0.219,P>0.05)。10minvWF在N组、CM组阳性表达量分别为0.10±0.01、0.15±0.01差异具有统计学意义(F=23.730,P<0.05)。30min两组肾小管损伤评分(N:0.84±0.20、CM:5.66±0.61)比较差异具有统计学意义(F=260.236,P<0.05)。CM组40~60minPTC损伤较前减轻(F=10.643,P<0.05;)肾小管损伤较前恢复(F=281.324,P<0.05),两者72h基本恢复正常。电镜下PTC内皮及细胞超微结构损伤先于肾小管上皮细胞,两者在一定时间内恢复正常。结论应用造影剂后,小鼠肾脏早期出现一过性病理损伤,并且PTC损伤可能是造影剂诱导肾损伤的初始环节。; 邢森周芸胡杰蔡申华雷彤彤王蕴畅张永吉董红霖; 关键词：造影剂肾小管损伤血管性血友病因子

应用血管造影剂肾小管及肾小管周围毛细血管病理变化的研究: 目的：　　应用造影剂后，观察小鼠肾脏组织中肾小管周围毛细血管(PTC)及肾小管的早期病理变化。　　方法：　　C57BL/6J小鼠70只，设立正常组N(n=35)，造影剂组CM(n=35)，CM组小鼠给予碘帕醇腹腔注射(1...; 邢淼; 关键词：肾小管损伤血管造影剂超微结构病理变化

肾小管周围毛细血管内皮细胞与肾间质纤维化的研究进展被引量：3: 2015年; 肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展到终末期肾病的共同途径和主要病理基础,以往针对肾间质纤维化的研究大多集中于一些细胞外基质的代谢失衡、肾小管上皮细胞凋亡、炎症、氧化应激、细胞因子紊乱等方面。而近几年,随着对肾小管周围毛细血管内皮细胞的不断深入研究,发现其分泌的生物活性物质:一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ等在肾间质纤维化的发生发展中起着重要的作用,并通过不同途径诱导肾间质纤维化的发生与发展。; 李悦张庆芳安惠霞王婧一; 关键词：肾病纤维化内皮细胞

马兜铃酸致肾小管周围毛细血管丢失的体内实验研究被引量：1: 2014年; 目的观察小鼠马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)肾小管周围毛细血管(peritubular capillary,PTC)丢失与肾小管损伤、增殖修复的关系。方法 40只C57雄性小鼠按随机数字表法分为对照组及马兜铃酸组(AA组)。AA组小鼠连续腹腔注射马兜铃酸溶液5 mg/(kg·d),对照组注射同体积磷酸盐缓冲液。分别于7、9 d后留取血、尿和肾组织标本。主要检测肾小管损伤积分、PTC丢失量(CD34组化染色)和肾小管增殖(PCNA组化染色)在肾皮质、皮髓交界和髓质的变化,并对三者进行相关性分析。结果与对照组比较,7、9 d AA组小鼠肾小管损伤积分(2.02±0.81)、(2.82±1.31)、PTC丢失量(22.47±20.62)、(40.00±23.50)及PCNA表达量(3.31±2.14)、(1.30±1.07)均显著增加(P<0.01),其中肾小管损伤积分和PTC丢失量9 d组高于7 d组,且两组均在肾皮质处最高,皮髓交界处次之,髓质处最低;相反,肾小管PCNA阳性细胞数9 d组低于7 d组,且两组皮质阳性细胞数均低于皮髓交界。相关分析显示PTC丢失量与肾小管损伤呈正相关,与肾小管PCNA表达量呈负相关,其中皮质处相关性最高(P<0.05)。结论 PTC损伤与AAN肾小管上皮细胞持续损伤和修复不良高度相关,PTC丢失可能是AAN进展的关键因素。; 刘圆圆李艺王帅官涛郑科黄云剑; 关键词：马兜铃酸肾小管周围毛细血管

红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞动员和肾小管周围毛细血管修复的影响: 2014年; 目的探讨红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠外周血内皮祖细胞(EPC)的动员和肾小管周围毛细血管修复的影响。方法采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型。成年雄性6周龄大鼠随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO组,每组7只。从第3周开始,EPO组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50U/kg,每周3次,共6周。8周时处死大鼠并取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能。取肾组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测肾组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达。并通过免疫组化方法检测肾间质CD31的表达来计算肾小管周围毛细血管密度。结果与模型组比较,EPO组外周血EPC动员能力增强[(8.34±0.85)比(4.63±0.64)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC增殖能力(MTT值)增强(0.49±0.08比0.18±0.04,P<0.05);外周血EPC黏附能力提高[(27.33±5.61)比(14.83±3.55)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC形成血管腔样结构的能力提高[(18.44±3.75)比(9.81±2.23)血管腔/视野,P<0.05]。与模型组比较,EPO组肾间质小管周围毛细血管密度增加;肾组织VEGF mRNA及蛋白的表达增强(均P<0.05)。结论 EPO可动员CRF大鼠外周血EPC,并能促进肾小管周围毛细血管的修复。; 崔炯李镇洲万建新高娜陈俊邹臻寰尤丹瑜; 关键词：慢性肾衰竭红细胞生成素内皮祖细胞肾小管周围毛细血管

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈