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免疫球蛋白A肾病肾小管间质病变程度的影响因素分析: 2025年; 目的:探讨免疫球蛋白A(IgA)肾病肾小管间质病变程度的影响因素。方法:选取2013年7月-2014年7月于广西医科大学第二附属医院就诊的221例IgA肾病患者进行研究,均进行病理检查,根据肾小管间质病变程度分为轻度组(n=164)和中重度组(n=57)。统计两组患者的一般资料,采用生化分析仪检测24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、血清IgA水平,并检测TCRCα-560C/T多态性基因型,分析IgA肾病肾小管间质病变程度的影响因素。结果:24 h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮是IgA肾病肾小管间质病变程度的独立影响因素。结论:临床针对IgA肾病肾小管间质病变患者,应加强24 h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮指标监测,早期采取有效的干预措施,以延缓肾小管间质病变进展,改善患者预后。; 石鑫薛超黎伟; 关键词：免疫球蛋白A 肾病肾小管间质病变

常染色体显性遗传肾小管间质性肾病1例并文献复习: 2025年; 由尿调素(uromodulin,UMOD)编码基因突变引起的常染色体显性遗传肾小管间质性肾病(autosomal dominant tubulointerstitial kidney disease,ADTKD-UMOD),是一种特殊且复杂的遗传性肾小管间质疾病。这种疾病的发病年龄范围广泛,从婴幼儿至成年期都有可能发病[1-3]。; 包开花王小龙吴杰陈仆谢院生蔡广研; 关键词：常染色体显性遗传发病年龄肾小管间质疾病基因突变成年期

国医大师张大宁运用补肾活血法治疗慢性肾小管间质性肾炎经验: 2025年; 慢性肾小管间质肾炎起病隐匿,是导致慢性肾衰竭的重要原因。国医大师张大宁教授治疗慢性肾小管间质性肾炎有其独特的经验,他认为慢性肾小管间质性肾炎的核心病机为肾虚血瘀,疾病初期肾虚为主,中期发展为脾肾两虚,至后期则兼夹痰瘀。针对此病机,张大宁教授提出以补肾活血为治疗大法,疾病早期当补肾为主,重用黄芪;发展至中期当脾肾同补;后期重在活血化瘀,辅以化痰祛湿。在中医整体观念与辨证论治思想的指导下,张大宁教授治疗慢性肾小管间质性肾炎取得了一定疗效。现总结张大宁教授运用补肾活血法治疗慢性肾小管间质性肾炎经验,并附医案一则,为临床治疗此病提供参考。; 王霄轩何桥孙文督范军; 关键词：肾虚血瘀补肾活血

检测常染色体显性遗传性肾小管间质性肾病MUC1基因突变的引物组、试剂盒及其应用: 本发明涉及检测常染色体显性遗传性肾小管间质性肾病MUC1基因突变的引物组、试剂盒及其应用。本发明提供一种引物组，其包含MUC1‑F1/R1引物对、MUC1‑F2/R2引物对、MUC1‑F3/R3引物对、MUC1‑F4/R...; 廖世秀陈立保陈思毛爱平卢玉林陈迪李淑娟

超声联合血栓调节蛋白检测对移植肾急性排斥反应与急性肾小管间质性肾炎的鉴别分析: 2025年; 目的探讨超声(US)联合血栓调节蛋白(TM)检测对移植肾急性排斥反应(AR)的诊断以及对AR和急性肾小管间质性肾炎(ATIN)的鉴别诊断价值。方法选择2023年3月至2024年7月在湖南中医药大学附属益阳中心医院超声科和肾移植科随访的59例肾移植患者(肾移植术后≥1个月),其中正常组29例,AR组16例,ATIN组14例,所有纳入对象均在治疗前行常规US、超声造影(CEUS)及TM检测,分析不同参数在正常组、AR组和ATIN组患者中是否具有统计学意义。结果AR组与正常组比较:AR组TM更高,弓形动脉阻力指数(RIaa)、段动脉阻力指数(RIsa)升高,弓形动脉收缩期峰值流速(PSVaa)、叶间动脉收缩期峰值流速(PSVia)减低,皮质曲线下面积(AUCc)、髓质曲线下面积(AUCm)显著降低。ATIN组与正常组比较:TM无统计学意义,ATIN的RIaa可能高于正常组,AUCc、AUCm低于正常组。AR组与ATIN组比较:AR组的TM高于ATIN组。TM与US联合诊断AR的AUC:0.940(95%CI:0.877,1.000,P<0.001),最大约登指数0.766,敏感度为81.3%,特异度为95.3%,鉴别诊断AR和ATIN的AUC:0.926(95%CI:0.838,1.000,P<0.001),敏感度为68.8%,特异度为100.0%。结论TM和US可用于评估诊断移植肾AR,且TM与US联合可以进一步鉴别移植肾AR和ATIN。; 龙妹珍刘地宽陈锋刘馨蔚陈思凡; 关键词：移植肾急性排斥反应超声血栓调节蛋白

常染色体显性遗传性肾小管间质肾病诊治进展: 2025年; 常染色体显性遗传性肾小管间质肾病是一种罕见的遗传性肾病,以肾小管损伤、间质纤维化及缓慢进展的慢性肾脏病(CKD)为主要临床表现,目前已知的致病基因有UMOD、MUC1、HNF1B、REN、SEC61A1及DNAJB11。共同的临床特点包括常染色体遗传、高尿酸血症、痛风、肾囊肿形成、尿常规无明显异常以及缓慢进展的CKD,又因基因功能不一产生各类型特有的临床表现。随着基因检测的发展,越来越多的疾病被诊断,但误诊及漏诊率仍较高,因此,提高临床医师对该类疾病的认识至关重要。; 周羽刘小荣; 关键词：遗传性肾病

驱动肾小管间质纤维化的新机制被引量：1: 2024年; 肾纤维化,尤其是肾小管间质纤维化,是所有慢性肾脏疾病进展为终末期肾病的最常见途径。肾小管上皮细胞在受到慢性损伤后会发生糖脂代谢改变、未折叠蛋白反应、自噬和衰老、上皮细胞-间充质转化和细胞周期G2/M期停滞等几种适应性反应。修复机制适应不良,会诱导产生肾小管间质纤维化。本文将讨论肾小管上皮细胞的这些适应性反应驱动肾小管间质纤维化的分子机制,为探寻肾小管间质纤维化新的药物作用靶点提供参考。; 张燕妮段宇鑫柏艺俞瑾瑶孙佳怡王泽洁李玲叶啟发; 关键词：间质纤维化肾小管上皮细胞

根皮素通过抑制FAK改善肾小管间质纤维化: 2024年; 目的探究根皮素能否通过抑制黏着斑激酶(FAK)改善肾小管间质纤维化。方法肾小管上皮细胞NRK-52E经TGF-β1(10 ng/mL)诱导建立肾纤维化细胞模型,并构建单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化小鼠模型。通过免疫荧光及Western blot法检测细胞及小鼠肾脏组织中α-SMA、FN的蛋白表达水平,明确根皮素体内外抗肾纤维化作用;检测实验小鼠血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,分析根皮素的肾保护作用;以苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察根皮素对UUO小鼠肾脏病理学改变和胶原纤维沉积的影响;Western blot检测TGF-β1诱导的NRK-52E细胞和UUO小鼠肾组织中FAK、p-FAK的蛋白表达水平;通过分子对接预测根皮素与FAK蛋白的潜在结合模式和结合能力;使用FAK抑制剂PND-1186,探究根皮素改善肾间质纤维化的作用机制。结果根皮素可逆转TGF-β1所致的肾小管上皮细胞及UUO小鼠肾组织中α-SMA、FN的蛋白表达水平升高,且显著降低UUO小鼠血清中Cr、BUN水平,改善UUO小鼠肾小管扩张、炎性细胞浸润及间质胶原沉积;根皮素可以显著抑制UUO小鼠肾组织中FAK、p-FAK蛋白的表达水平,分子对接提示根皮素与FAK蛋白之间具有良好相互作用。根皮素与PND-1186均可改善TGF-β1诱导的NRK-52E细胞纤维化。结论根皮素通过抑制FAK信号通路在体内外发挥抗肾间质纤维化作用。; 程新瑶曹文洁钱永帅刘丽余惠凡王晓菲方梦淇李飞; 关键词：单侧输尿管梗阻肾保护肾间质纤维化黏着斑激酶

线粒体自噬对肾小管间质纤维化的影响被引量：2: 2024年; 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发病人数呈现递增的趋势,据研究表明,CKD的全球患病人数接近十分之一,延缓CKD的进程、提高CKD患者的生存质量已经成为一个亟待解决的难题[1]。肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)作为肾纤维化中的一种最常见、最难治愈的病理改变,它会使肾实质受到损害并导致肾功能逐渐丧失,已经成为CKD进展至终末期肾病的最终结局[2]。; 王欣茹郭兆安; 关键词：终末期肾病肾小管间质纤维化慢性肾脏病肾实质肾纤维化肾功能

用于检测肾小管间质损伤的生物标志物及其用途: 本发明提供可使用尿样本来简单地检测肾小管间质损伤、或掌握肾脏疾病的病情的新型生物标志物及其用途。所述生物标志物为尿中的sCD14‑ST。; 田中章仁古桥和扩丸山彰一泽由里子白川嘉门

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