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搜索到5614篇“ 肾缺血再灌注“的相关文章

沉默USP53基因在肾缺血再灌注损伤药物中的应用: 本发明属于生物基因工程技术领域，涉及一种沉默USP53基因在肾缺血再灌注损伤药物中的应用。本发明提出沉默人肾小管上皮细胞中USP53表达的物质在缓解肾缺血再灌注诱导的肾小管细胞的炎症反应、细胞凋亡和铁死亡药物中的应用。上...; 李荃新刘晓琳

枸杞多糖抑制NLRP3炎症小体通路保护肾缺血再灌注损伤的作用: 2025年; 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)-like receptor protein 3,NLRP3]炎症小体通路的活性在枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)改善肾缺血再灌注损伤的作用,为防治肾缺血再灌注损伤提供依据。方法于2023年1月—2023年12月,制造大鼠肾缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和LBP治疗组。采用ELISA分析大鼠血清中TNF-α、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白介素-18(interleukin-18,IL-18)含量;采用免疫印迹法检测大鼠肾组织中NLR3炎症小体通路蛋白:NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)和IL-1β的含量。2组数据间的比较采用t检验,3组数据间的比较采用单因素方差分析。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织坏死严重,血液中肌酐和尿素氮含量明显升高(t=14.463、18.727,P<0.01),血清中TNF-α、IL-1β、IL-18含量均升高(t=9.875、11.335、7.669,均P<0.01),组织中NLRP3炎症小体通路蛋白:NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1β含量均升高(t=11.968、13.292、16.245、15.154,均P<0.01)。与模型组比较,LBP治疗组大鼠肾组织坏死减轻,血液中肌酐和尿素氮含量明显降低(t=10.957、14.125,P<0.01),血清中TNF-α、IL-1β、IL-18含量均降低(t=6.464、7.553、5.026,均P<0.01),组织中NLRP3炎症小体通路蛋白:NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1β含量均降低(t=6.866、8.592、9.692、9.805,均P<0.01)。结论枸杞多糖能改善缺血再灌注引起的肾组织损伤,与其抑制NLRP3炎症小体通路的活性有关。; 刘俊飞刘晓丽王桃霞韩丽李桂英刘卫刚单铁强; 关键词：枸杞多糖肾缺血再灌注 TNF-Α IL-1Β IL-18

根皮素在制备预防或治疗肾缺血再灌注损伤的药物中的应用: 本申请提供了根皮素在制备预防或治疗肾缺血再灌注损伤的药物中的应用，属于医药应用技术领域。本申请通过研究发现根皮素能够在肾缺血再灌注或缺氧复氧条件下上调PAK3的蛋白表达水平，降低细胞凋亡水平。基于此，根皮素或其药学上可接...; 李飞刘静雨许毛黄林生余惠凡何雪莱刘丽王俊青袁璐

人脐带间充质干细胞来源外泌体抗小鼠肾缺血再灌注损伤的机制: 2025年; 背景:人脐带间充质干细胞来源外泌体参与多种损伤修复过程,其对肾缺血再灌注损伤的影响以及具体机制还没有完全阐明。目的:探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体治疗肾缺血再灌注损伤的分子机制。方法:①培养人脐带间充质干细胞,使用外泌体提取试剂盒获取外泌体并鉴定;②采用活体荧光成像技术检测外泌体在肾缺血再灌注损伤小鼠肾脏中的分布;③C57/BL6雄性小鼠30只,按随机数字表法分为5组:假手术组、肾缺血再灌注组、假手术组+Compound C组、肾缺血再灌注+外泌体组、肾缺血再灌注+外泌体+Compound C组,每组6只。除假手术组外,其余组均夹闭双侧肾蒂45 min,再灌注24 h建立肾缺血再灌注小鼠模型;假手术组+Compound C组和外泌体+Compound C组于造模前30 min腹腔注射AMPK抑制剂Compound C;外泌体组和外泌体+Compound C组在肾蒂夹闭前15 min经尾静脉注射外泌体。再灌注24 h检测各组小鼠血清肌酐和尿素氮水平、肾组织白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平、肾组织凋亡相关因子的表达。结果与结论:①人脐带间充质干细胞外泌体具有典型的茶托形态,直径分布在40-160 nm范围内,表达外泌体表面特异性标志膜蛋白;②与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤小鼠肾脏更易聚集人脐带间充质干细胞外泌体;③外泌体预处理可减轻肾缺血再灌注小鼠肾损伤,降低肾小管上皮细胞凋亡水平,并且这种保护作用可被AMPK抑制剂所逆转。结果表明,人脐带间充质干细胞来源外泌体发挥肾缺血再灌注损伤的保护作用可能与激活AMPK/YAP1通路抗细胞凋亡有关。; 李灵玉魏华锋罗豪王浩贺佳辉姚雅韡吕兴华; 关键词：人脐带间充质干细胞外泌体缺血再灌注损伤

蛋白激酶Cβ抑制剂通过调节巨噬细胞表型对移植期间的肾缺血再灌注损伤的影响: 2025年; 目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠开腹后再闭腹。术后24 h处死大鼠,采集血液和左侧肾脏样本。分析肾功能、组织形态以及肾小管损伤标志物KIM-1,肾乳头损伤指标RPA-1、巨噬细胞亚型标志物及炎性因子的表达水平。结果PAS染色显示RIRI组大鼠肾切片有明显肾小管损伤,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组炎性细胞浸润、肾小管损伤评分降低(P<0.05)。RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1的表达水平显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05)。与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1表达显著减少(P<0.05)。RIRI组大鼠肾组织中iNOS、IL-12及CD197的表达显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05);与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组i NOS、IL-12及CD197蛋白表达量显著减少(P<0.05);经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Dectin-1、ARG-1和CD163的蛋白表达量明显高于RIRI组及Sham组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可减轻缺血再灌注后肾功能不全、肾小管损伤、肾小管和肾乳头损伤标志物的表达。PKCβ抑制剂抑制M1巨噬细胞并促进巨噬细胞向M2极化,减少促炎并增加抗炎因子的表达促进肾脏修复。; 李春燕肖婷伍邦翠陈永田梅; 关键词：肾缺血再灌注损伤 M2型巨噬细胞

基于组学分析甲磺酸萘莫司他通过调控HMGB1对大鼠肾缺血再灌注模型的保护作用及机制研究: 2025年; 目的探讨甲磺酸奈莫司他(nafamostat mesylate,NM)对肾缺血再灌注(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型的器官保护作用及机制。方法21只健康雄性SD大鼠,随机为3组(n=7),分别为假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注组(RIRI组)、甲磺酸萘莫司他干预组(NM组)。RIRI组及NM组制作IRI动物模型。NM组造模前给予腹腔注射NM 0.75 mg/kg,造模24 h后收集大鼠静脉血和肾组织标本。血清标本检测血清肌酐、胱抑素C、血清炎症因子水平。肾组织行HE染色、TUNEL染色评估肾组织损伤情况。分别采用免疫荧光及免疫印迹进行HMGB1的定位表达。通过单细胞RNA核测序获得RIRI组与NM组的大鼠肾脏单细胞转录组获得RIRI细胞图谱。根据细胞标志性基因对细胞进行注释,探索疾病模型的细胞类型构成占比、组间免疫细胞的功能状态。结果①RIRI组及NM组胱抑素C和肌酐、炎症因子水平高于Sham组,NM组表达水平低于RIRI组(P<0.05)。NM组肾小管损伤积分、凋亡率低于RIRI组(P<0.05),但两组均高于Sham组。与RIRI组比较,NM组HMGB1表达下降(P<0.05),但与Sham组相比两组表达均升高。免疫荧光显示NM、RIRI组均出现更多的HMGB1细胞质表达,以RIRI组更为明显。②通过单细胞核测序结果得到13大类细胞群体,NM组小管细胞比例更高,其中HMGB1基因在损伤的近曲小管细胞高表达。NM组极化状态的Macro3细胞亚群所占总体巨噬细胞比例均较RIRI组减少。结论NM可能对大鼠RIRI模型具有保护作用,其机制可能与经过调节HMGB1介导的巨噬细胞功能异常有关。; 吴煜璇李泓倩刘琳丰王余陈波刘江秦建华欧三桃吴蔚桦; 关键词：缺血再灌注高迁移率族蛋白B1 单核巨噬细胞

抗肾缺血再灌注损伤麻醉药物的研究进展被引量：1: 2024年; 急性肾损伤(AKI)是临床常见的急危重症,而肾缺血再灌注损伤(RIRI)是导致AKI的最主要原因。RIRI在临床上常见于失血或中毒性休克、弥散性血管内凝血、肾移植、肾部分切除、肝移植、肝部分切除、复杂心血管手术等;目前已知其主要发病机制与自由基增多、细胞内钙超载、炎性反应过度激活以及细胞凋亡等有关。近年来研究发现,围手术期使用右美托咪定、丙泊酚、舒芬太尼、瑞芬太尼、氢吗啡酮、七氟烷等麻醉药物具有一定的抗RIRI作用。因此,科学选用麻醉药物,对预防和减轻围手术期AKI至关重要。; 廖亚周曹殿青; 关键词：肾缺血再灌注损伤急性肾损伤麻醉药物围手术期

NAPSA在肾缺血再灌注损伤的表达研究及其作用: 黄平

肾缺血再灌注损伤的功能磁共振评估研究进展: 2024年; 肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指肾脏因暂时性血液供应不足后恢复血流所引发的组织损害,伴随着炎症反应、细胞死亡和微血管功能障碍等一系列病理变化^([1])。肾IRI是导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的重要原因,也是造成肾功能长期下降以及肾脏疾病进展的关键因素^([1])。; 张利捷王子卓(综述)刘凤永梁斌(审校); 关键词：肾缺血再灌注损伤功能磁共振肾脏疾病 ISCHEMIA 细胞死亡肾功能

细胞焦亡在肾缺血再灌注损伤中的研究进展: 2024年; 缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是导致急性肾损伤的主要原因之一,目前尚无有效的治疗方法。探索肾IRI的发生机制及开发减轻肾IRI的有效靶向药物具有重要意义。细胞焦亡是一种新发现的炎症性程序性细胞死亡方式。研究发现细胞焦亡与肾IRI的发生发展密切相关。该文对细胞焦亡在肾IRI中的作用及机制进行综述,并讨论影响细胞焦亡的相关药物在肾IRI保护作用中的研究新进展,为肾IRI的治疗提供新思路。; 王浩王浩吕兴华; 关键词：肾缺血再灌注损伤靶向药物

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