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血清内源性小分子在评价喉癌肿瘤细胞分化程度中的应用: 本发明属于血清内源性小分子应用技术领域，具体涉及血清内源性小分子在评价喉癌肿瘤细胞分化程度中的应用。本发明血清内源性小分子在评价喉癌肿瘤细胞分化程度中的应用，所述的血清内源性小分子指的是八个喉癌生物代谢标志物，它们是在喉...; 崔佳佳李震宇高伟吴勇延杨东丽牛敏张宇良胡汪来王斌全崔永萍李会政薄云峰郑希望胡英还李文奇石勇桑江玮李俊刘红亮; 文献传递

血清Annexin A5、CEA、CA199水平变化与结直肠癌患者肿瘤细胞分化程度的关联性探究: 2020年; 目的:分析血清膜联蛋白A5(Annexin A5)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)水平变化与结直肠癌患者肿瘤细胞分化程度的关联性。方法:选取我院2017年5月-2019年5月收治的结直肠癌患者93例为结直肠癌组,选取结直肠良性病变患者47例为良性病变组,选取同期健康体检者34例为对照组,检测3组血清Annexin A5、CEA、CA199水平变化,观察上述肿瘤细胞不同分化程度结直肠癌患者血清水平变化,并分析患者血清Annexin A5、CEA、CA199水平与肿瘤细胞分化程度关联性。结果:结直肠癌组血清Annexin A5、CEA、CA199水平高于良性病变组与对照组(P<0.05);肿瘤细胞低分化结直肠癌患者血清Annexin A5、CEA、CA199水平高于中、高分化患者,中分化患者高于高分化患者(P<0.05);经Spearman相关性分析,血清Annexin A5、CEA、CA199水平与肿瘤细胞分化程度呈负相关(P<0.05)。结论:血清Annexin A5、CEA、CA199水平变化与结直肠癌患者肿瘤细胞分化程度呈负相关,可作为评估结直肠癌患者肿瘤细胞分化程度重要指标,对临床评估细胞分化程度、对症治疗、预后评估具有重要意义。; 梁秋兰鹏杨闯朱伟军; 关键词：膜联蛋白A5 结直肠癌肿瘤细胞分化程度

肿瘤细胞分化为类神经细胞及其机制研究: 肿瘤的发生被认为是处于活跃状态的正常细胞在基因错误调控后所产生的不可逆后果。同时该过程赋予了癌细胞重新分化的能力。新的证据表明,实体肿瘤细胞具有向神经细胞转化的能力。但目前,其机制尚不清楚。组蛋白和DNA修饰酶对染色质的...; 雷安华; 关键词：肿瘤抑制转分化信号通路

肿瘤联合免疫效应与肿瘤细胞分化及预后的关系研究: 目的：证明IL-12Rβ2和IL-23R是肿瘤相关免疫学的作用分子，研究IL-12Rβ2+和IL-23R+浸润肿瘤淋巴细胞(TILs)在肿瘤微环境中表达情况，证明IL-12Rβ2+和IL-23R+TILs表达与肿瘤分化及...; 彭徐云; 关键词：喉癌肿瘤细胞分化临床预后

植酸不同水解率产物对结直肠癌移植模型肿瘤细胞分化的影响被引量：2: 2018年; 目的通过建立BALB/c小鼠结直肠癌移植瘤模型,探讨植酸及其不同水解率产物对肿瘤细胞分化相关因子的影响。方法通过皮下注射方法建立结直肠癌移植瘤模型,将28只造模成功的小鼠按照肿瘤结节大小随机分为生理盐水组(A组)、30%植酸水解率组(B组)、90%植酸水解率组(C组)、植酸组(D组)4组,每组7只。4组采用瘤内注射法分别注射生理盐水及浓度为100mg/L的30%植酸水解率产物、90%植酸水解率产物和植酸,每周2次。10周后处死小鼠,观察各组小鼠瘤体大小;采用Western blot方法检测肿瘤组织内来源于神经细胞瘤的骨髓细胞瘤病毒相关癌基因(N-MYC)、N-MYC下游调节基因1(NDRG1)、同源磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)蛋白的表达。结果与A组相比,C组和D组小鼠肿瘤体积较小(P<0.05);NDRG1和PTEN蛋白表达水平升高,N-MYC蛋白表达水平降低(P<0.05);且C组的效果优于D组(P<0.05)。结论植酸及其水解产物可能通过上调NDRG1蛋白的表达来诱导肿瘤分化和抑制肿瘤生长,且90%植酸水解率产物的效果优于植酸。; 孙立陈沉刘翠萍孟阳赵雪梅宋扬; 关键词：植酸结直肠肿瘤近交BALBC

药用植物对肿瘤细胞分化诱导作用研究进展被引量：2: 2017年; 肿瘤的诱导分化研究一直是肿瘤治疗研究领域行之有效的手段之一。自采用全反式维甲酸进行诱导分化,对急性早幼粒细胞白血病治疗取得了较好的疗效后,诱导分化就吸引了越来越多学者的注意。药用类植物不仅具有药用价值,还具有一定的食用价值和经济价值。目前越来越重视药用类植物的开发利用,药用植物来源的分化诱导剂因其副作用小、毒性低等优点被较广泛地应用于治疗肿瘤细胞研究中。本文综述了药用植物源活性成分在肿瘤细胞诱导分化治疗研究领域的现状及其相关作用机制。; 梁盈黄萍李佳佳王荣马酉初林亲录; 关键词：诱导分化药用植物肿瘤细胞

戴氏虫草多糖诱导肿瘤细胞分化的研究被引量：2: 2015年; 目的:观察戴氏虫草多糖(CDP)对人红白血病K562细胞和人早幼粒白血病HL-60细胞分化的影响。方法:用1、10、100及1 000 mg/L浓度的CDP分别处理K562细胞和HL-60细胞2 d,台盘蓝染色计数两种细胞的死活细胞数,同时检测CDP处理后K562细胞的血红蛋白的含量,观察200个HL-60细胞的分化情况。结果:在CDP作用下,K562细胞存活率增高,K562细胞内血红蛋白含量增加;HL60细胞形态向中幼,晚幼阶段方向分化,且其阳性细胞数与CDP的浓度有明显的量—效关系。结论:CDP可诱导K562细胞与HL60细胞分别向红细胞系和粒细胞系方向分化。; 程萍雷艳霞刘杰麟; 关键词：K562细胞 HL-60细胞分化

IDH1/2突变诱导脑胶质瘤基因组高甲基化及肿瘤细胞分化阻滞被引量：1: 2014年; 目前异柠檬酸脱氢酶1/2(isocitrate dehydrogenase1/2,IDH1/2)基因突变在脑胶质瘤的致瘤机制还未彻底阐明,但一系列研究提示突变IDH1/2能诱导脑胶质瘤基因组和组蛋白高甲基化,这些表观遗传改变会影响分化相关基因的表达,导致肿瘤细胞分化程度降低,出现恶性表型。同时以突变IDH1/2为抑制靶点的小分子药物能促进肿瘤细胞分化,表现出一定的治疗作用。本文对该方向上的研究进展作一系统综述,期望能为脑胶质瘤的治疗提供一条新思路。; 唐军海徐庆福朱潇鹏吕胜青; 关键词：IDH1 脑胶质瘤甲基化细胞分化

恶性肿瘤细胞分化调控机制研究进展被引量：1: 2013年; 随着世界人口增加,老龄化社会的到来以及人类生存环境、生活方式的改变,肿瘤成为现代恶性流行疾病之一,对肿瘤发病机理、治疗方法、药物等的研究已拓展到细胞、分子微观水平[2]。恶性肿瘤的核心是肿瘤细胞群细胞,具有不同生物学特性即肿瘤异质性,其中小部分细胞亚群具有自我更新、无限增殖分化能力和表达干细胞表型等干细胞样特征，被认为是肿瘤干细胞，是恶性肿瘤形成、转移、复发的根源，所以诱导恶性肿瘤细胞分化成熟或阻滞其恶性增殖分化是恶性肿瘤防治的主要研究方向，恶性肿瘤干细胞是研究重点。; 马青司富春; 关键词：肿瘤细胞分化

NIPBL调控肿瘤细胞分化的可能机制研究被引量：1: 2013年; cohesin是从果蝇到人类都有的高保守性蛋白复合体，最早发现它的功能是在细胞有丝分裂和减数分裂周期中的s期将姐妹染色单体聚合到一起，分裂后期及时断开，使聚合在一起的姐妹染色单体分离，分别分布到两个子细胞中。; 单丽红徐伟珍毛伟敏; 关键词：肿瘤细胞分化姐妹染色单体细胞有丝分裂蛋白复合体保守性

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