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搜索到1762篇“ 胃癌发生“的相关文章

肥胖在胃癌发生发展中的作用及研究进展: 2025年; 胃癌是一种环境和遗传等多因素相互作用的常见癌症。其中内源性和宿主因素如性别和遗传背景是已知危险因素,许多环境因素如吸烟、感染、体重增加和体质量指数与胃癌的发生密切相关。流行病学数据表明,肥胖和胃癌存在正相关性。致癌机制研究发现肥胖是致癌的有效途径,其生物学机制复杂,仍未清晰。但肥胖相关激素、脂肪因子、生长因子、能量平衡和热量限制的调节、炎症过程等因素影响癌细胞促进和进展的多种信号通路。因此,本文主要讨论肥胖变化在胃癌发生发展中的作用及其最新进展。; 白登宝张彦军巩增锋张正聪苗龙; 关键词：肥胖胃癌细胞因子炎症反应

幽门螺杆菌感染合并胃癌发生风险与HopQ基因多态性的关系及预测模型构建: 2025年; 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染合并胃癌发生风险与HopQ基因多态性的关系及预测模型构建。方法收集2022年6月至2024年6月丽水市中医院收治的Hp感染患者215例,根据是否合并胃癌,分为未合并胃癌组(对照组,n=102)及合并胃癌组(观察组,n=113)。收集患者的相关临床资料,检测HopQ基因rs1038522位点和rs1649535位点的多态性,分析HopQ基因多态性与Hp感染合并胃癌的关系,构建预测模型。结果两组患者年龄、吸烟史、TNM分期、浸润深度及分化程度差异均有统计学意义(均P<0.05),HopQ基因rs1649535位点基因型频率CC、AC及AA基因型频率差异有统计学意义(P<0.05),rs1038522位点CC、TC、TT基因型频率差异有统计学意义(P<0.05),HopQ基因rs1649535位点C、A等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05),rs1038522位点T、C等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05)。HopQ(rs1649535)CC型基因、HopQ(rs1038522)TT型基因、年龄、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、浸润深度T3+T4及分化程度中低分化均为患者感染Hp合并发生胃癌的危险因素(均P<0.05)。建立回归模型进行预测,当P=0.85时,约登指数数值为76.52,模型预测效果较好。结论HopQ基因多态性与Hp感染合并胃癌发生风险存在关联性,构建预测模型对Hp感染合并胃癌发生具有一定的预测价值。; 武劼王丽静于可; 关键词：幽门螺杆菌胃肿瘤基因多态性

一种用于治疗幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和/或伴异型增生及预防胃癌发生的产品及其治疗方法: 本发明提供了一种用于治疗幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和/或伴异型增生、逆转胃癌前病变病理、预防胃癌发生的产品及其治疗方法，所述产品为荷叶提取物，其代表性活性成分包括但不限于：异槲皮苷、槲皮素‑3‑O‑葡萄糖酸...; 李梢

circFOXM1作为新型胃癌标志物调控胃癌发生、发展的机制研究: 2024年; 目的分析新型胃癌标志物环状叉头框蛋白M1(circFOXM1)在胃癌发生、发展机制中的调控作用。方法选取2022年1月至2023年4月该院肿瘤科收治的60例胃癌患者作为研究对象,检测其胃癌组织及癌旁组织中circFOXM1的表达水平。根据circFOXM1的表达水平,将60例患者分为circFOXM1高表达组和circFOXM1低表达组。比较circFOXM1高表达组和circFOXM1低表达组的临床病理资料(淋巴结转移、肿瘤侵袭深度和临床分期)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫印迹法检测GES-1、HGC-27、BGC-823、MKN-45、MKN-1细胞中circFOXM1信使RNA(mRNA)、微小RNA(miR)-182-5p mRNA与母亲信号蛋白同源物7(SMAD7)mRNA及SMAD7蛋白的表达水平。体外培养MKN-45细胞,将其随机分为对照组、circFOXM1敲低组[转染circFOXM1小干扰RNA(siRNA)质粒]、circFOXM1过表达组(转染circFOXM1过表达质粒)、共转染阴性对照组(转染空载质粒和miR-182-5p抑制剂阴性对照)、circFOXM1敲低+miR-182-5p抑制剂组(转染circFOXM1 siRNA质粒和miR-182-5p抑制剂),分组转染后,采用实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测各组MKN-45细胞circFOXM1 mRNA、miR-182-5p mRNA与SMAD7 mRNA及SMAD7蛋白的表达水平;采用Transwell侵袭及细胞划痕试验检测各组MKN-45细胞侵袭迁移情况;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组MKN-45细胞增殖情况。取50只裸鼠随机分为对照小鼠组、circFOXM1敲低小鼠组、circFOXM1过表达小鼠组、共转染阴性对照小鼠组、circFOXM1敲低+miR-182-5p抑制剂小鼠组,每组10只。将各组MKN-45细胞接种在对应裸鼠右腋附近背部皮下构建胃癌移植瘤模型,饲养4周后检测各组移植瘤裸鼠MKN-45细胞增殖率、肿瘤体积及肿瘤质量。将MKN-45细胞随机分为野生miR-182-5p+空载组、野生miR-182-5p+circFOXM1过表达组、突变miR-182-5p+空载组、突变miR-182-5p+circFOXM1过表达组、野生SMAD7+miR-182-5p mimic阴性对照组、野生SMAD7+miR-182-5p mimic组、; 朱沙沙马小宏程莉莉谢逸尘; 关键词：胃癌

基于KCNQ1-KCNE2在胃癌发生中的作用探讨胃癌“脾虚”现代医学基础: 2024年; 近年来胃癌发病率逐渐呈年轻化,随着筛查手段的进步,胃癌早筛率也逐年提升。胃癌发生发展的机制复杂多样,最经典的认知是“正常胃黏膜—慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生、异型增生—胃癌”演变模式,治疗时采用中医辨证论治与西医手术、放化疗、靶向免疫有机结合的方法能有效延长患者生存期、提高生活质量,故从中西医结合角度探讨胃癌发病的病机对临床治疗胃癌具有一定参考价值。目前部分学者把癌症看作通道病,认为离子通道功能或表达异常是癌症发病的相关机制。其中KCNQ1-KCNE2钾离子通道异聚体(KCNQ1:Potassium Voltage-Gated Channel Subfamily Q Member 1;KCNE2:Potassium Voltage-Gated Channel Subfamily E Regulatory Subunit 2)数量的低表达、缺乏一定程度上能促进胃癌的发生发展,其机制与KCNE2缺失导致KCNQ1在壁细胞上位置改变、钾离子流向发生改变,抑制胃酸生成导致功能性萎缩、KCNE2缺乏导致细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达上调等过程有关,同经典演变模式相似。中医病因病机角度,胃癌的发生与发展总体不离“脾虚”,“脾虚”日久成积的致病病机、证候表现等与KCNQ1-KCNE2异聚体异常诱发胃癌的一系列表现类似,“脾虚”现代医学解析与胃酸分泌减少、CyclinD1、部分离子通道等相关,故该文采用取象比类方法,旨在以功能性萎缩、Cyclin D1为切入点从病因病机方面探讨KCNQ1-KCNE2异聚体在胃癌发生中的作用机制,以此为基础尝试探讨胃癌“脾虚”病机的现代医学标志物基础。; 黎家琪邹玺刘沈林; 关键词：脾虚胃癌 KCNQ1

江苏省40~69岁居民胃癌发生影响因素分析: 2024年; 目的了解江苏省胃癌发生的影响因素,为有效开展胃癌防治工作提供理论依据。方法纳入2017—2022年“江苏省农村上消化道癌早诊早治”项目中19491名40~69岁居民作为调查对象,运用倾向性评分匹配对病例组和对照组进行1∶4匹配。匹配后进行单因素分析,利用logistic回归方法分析胃癌的影响因素。结果最终纳入研究1295例,病例组259例,对照组1036例。单因素分析结果显示:两组间年龄、BMI、高血压、饮酒和胃肠炎史等差异均有统计学意义(P值均<0.05)。多因素logistic回归分析显示:胃癌的危险因素为高龄(OR=2.22,95%CI:1.66~2.97)、超重(OR=1.75,95%CI:1.02~2.97)、高血压(OR=1.60,95%CI:1.19~2.15)、饮酒(OR=1.50,95%CI:1.07~2.08)和胃肠炎史(OR=1.56,95%CI:1.03~2.36)。结论应针对高龄、超重、饮酒、高血压和胃肠炎等危险因素采取有效防控措施,以降低胃癌的患病风险。; 陆凤安刘付东孟显峰吴玲玲缪伟刚周金意罗鹏飞; 关键词：胃癌 LOGISTIC回归分析影响因素

胃黏膜菌群在胃癌发生过程中的动态变化研究被引量：1: 2024年; 目的:探讨胃黏膜菌群在胃癌(GC)发生过程中的动态变化。方法:收集浅表性胃炎(SG)患者8例、萎缩性胃炎(AG)患者9例、肠化生及异型增生(IM/DYS)患者12例和GC患者14例,采用16S rDNA基因高通量测序技术检测GC患者和胃癌前病变患者胃黏膜菌群,通过未观测状态重建的群落系统发育研究(PICRUSt)预测菌群的功能差异。结果:在门水平上,4组样本的胃黏膜菌群丰度排名前5的类别组成相同,但占比有所差异,由SG进展到GC的过程中,变形菌门、放线菌门丰度呈减少趋势,厚壁菌门、拟杆菌门丰度呈增加趋势;在属水平上,从SG发展到GC,普氏菌属及乳杆菌属丰度比例不断增高,螺杆菌属丰度比例在GC组中最低,同时发现GC组中乳杆菌属、戴阿利斯特杆菌属、巨球型菌属、微单胞菌属、凝聚杆菌属明显富集;线性判别(LEfSe)分析结果显示,SG组的优势菌属为细菌,IM/DYS组的优势菌属为微红微球属、红杆菌科、弓形菌属,GC组优势菌属为红蝽菌科;KEGG未富集到差异显著的代谢通路。结论:GC患者胃黏膜菌群群落及多样性与癌前病变组存在明显差异;GC发生过程中菌群的生态失调。; 宋聃王培龙赵婉彬; 关键词：胃癌前病变胃癌

胃癌发生过程中胃内微生态结构与多样性变化特征: 2024年; 目的通过检测胃癌及胃癌前病变患者胃部微生物,探究从浅表性胃炎到胃癌过程中胃部微生物与胃癌发生的相关性,并寻找可能存在的菌群生物标志物。方法通过纳入及排除标准,分别收集胃癌患者14例和胃癌前病变患者29例(浅表性胃炎8例、萎缩性胃炎9例、肠化生及异型增生12例),采用16S rDNA基因高通量测序检测胃癌患者和胃癌前病变患者胃黏膜菌群,通过PICRUSt预测菌群的功能差异。结果OTU物种多样性结果显示,胃癌组与癌前病变组胃黏膜样本优化序列数量差异有统计学意义。α多样性结果显示,胃癌患者的Chao指数、ACE指数低于癌前病变患者,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。而β多样性分析结果显示,胃癌组与癌前病变组菌群差异无统计学意义。LEfSe结果表明,在门水平,胃癌组厚壁菌门丰度增加,而变形菌门丰度减少;在属水平,胃癌组毛螺菌属丰度增加,而棒状杆菌、红环菌属、心杆菌属的丰度减少,差异均有统计学意义(LDA>2,P<0.05)。PICRUSt结果表明,胃癌患者与胃癌前病变患者的菌群代谢存在差异,胃癌组中与糖代谢、氨基酸、核苷酸代谢相关的基因富集。结论与癌前病变患者相比,胃癌患者胃黏膜菌群多样性和丰富度发生了特征性改变,在门水平,厚壁菌门为具有显著差异的标志性菌群,而在属水平,胃癌组棒状杆菌属、红环菌属、心杆菌属的丰度也有降低趋势,提示胃癌的发生可能与棒状杆菌属、红环菌属、心杆菌属等菌群的耗竭有关。PICRUSt结果显示,胃癌患者与胃癌前病变患者菌群代谢存在差异。; 宋聃王培龙赵婉彬; 关键词：胃癌胃癌前病变

幽门螺杆菌通过干细胞诱导胃癌发生的研究进展(综述): 2024年; 胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,发病率和病死率都比较高,严重威胁人民身体健康。胃癌的致病因素复杂多样,其中幽门螺杆菌感染和干细胞是最近关注比较多的两个致病因素。该文综述了幽门螺杆菌诱导胃癌发生、干细胞在胃癌发生中的作用,以及幽门螺杆菌在诱导胃癌发生时与干细胞的关系,并探讨了未来幽门螺杆菌导致胃癌发生的研究方向。; 胡晓东李小月王万俊朱芳来喻朝霞査勇吴珍珍; 关键词：幽门螺杆菌干细胞胃癌

幽门螺杆菌根除与中老年人群胃癌发生关联分析: 2024年; 目的了解幽门螺杆菌根除后中老年人群胃癌发病及死亡情况,为泸州地区幽门螺杆菌根除后胃癌预防提供理论指导。方法选择2019—2021年至西南医科大学附属医院进行幽门螺杆菌根除的541例患者为研究对象,根据患者后期是否发生胃癌将其分为对照组和观察组,将同期进入医院因幽门螺杆菌感染所致胃癌患者作为阳性对照组(N=205)。比较三组患者的临床特征、内镜表现以及流行病学特征;此外,比较肿瘤标志物如CEA、CA199、CA125以及增殖相关因子Ki67表达,采用二元logistic回归分析幽门螺杆菌根除后中老年人群发生胃癌的相关因素。结果541例幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)根除患者1年后发展为胃癌患者39例(7.21%),其中男性23例,女性16例,无性别差异(P>0.05);观察组患者胃黏膜中重度萎缩阳性率、使用PPI>1年的比例均高于对照组(P<0.05)。此外,血清CEA、CA199、CA125表达水平均为阳性对照组最高,观察组次之,Ki67表达也如此。logistic回归结果显示,使用PPI时间≥1年(OR=1.642)、胃黏膜萎缩中(OR=1.459)或重度(OR=3.271)、存在IM(OR=3.669)为Hp根除后胃癌发生的独立影响因素。结论幽门螺杆菌根除后中老年人群发生胃癌的可能性较高,且胃黏膜中重度萎缩、使用PPI≥1年以及存在IM更容易发展为胃癌,需加强胃镜筛查以预防胃癌的发生。; 周杰杨帆前朱玉楷彭孟寅吴淼; 关键词：幽门螺杆菌胃癌

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