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糖尿病周围神经病变中高糖诱导背根神经节细胞凋亡的研究被引量：1: 2024年; 糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neu-ropathy,DPN)是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)的微血管并发症之一[1]。症状从足部开始,表现为麻木、刺痛、疼痛或虚弱,并以长度依赖的方式向近端扩散,呈对称、长袜和手套模式分布,感觉症状比运动受累更突出[2]。是最常见的神经病变类型之一,也是导致DM溃疡和截肢的重要原因,对患者的生活质量、身心健康造成了重大影响[3]。; 卯明艳王高强余炫颉余开湖杨时骐; 关键词：背根神经节细胞细胞凋亡糖尿病周围神经病变高糖病理过程

糖络宁减轻大鼠背根神经节细胞炎症反应的作用机制研究被引量：1: 2024年; 目的:以施万细胞外泌体为切入点,观察糖络宁含药血清对体外高糖诱导的大鼠背根神经节细胞炎症反应的影响。方法:采用糖络宁含药血清干预高糖培养的施万细胞,分为正常组、高糖组、糖络宁组,干预48 h后,提取各组细胞上清液中外泌体,将各组外泌体分别干预正常糖和高糖条件培养的大鼠背根神经节细胞,分为无外泌体-正常糖组,正常外泌体-正常糖组、高糖外泌体-正常糖组、糖络宁外泌体-正常糖组、无外泌体-高糖组、正常外泌体高糖组、高糖外泌体-高糖组、糖络宁外泌体-高糖组8个组,48 h后,收集各组细胞并进行相关检测。CCK-8法检测各组细胞活力,酶联免疫法检测各组细胞上清液中炎症介质(TNF-α、IL-6、IL-1β)的蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞炎症介质的表达情况。结果:与正常外泌体-正常糖组比较,高糖外泌体-正常糖组细胞活力下降(P<0.05),炎症介质的基因和蛋白表达均增加(P<0.05);而与高糖外泌体-正常糖组比较,糖络宁外泌体-正常糖组细胞活力有所升高(P<0.05),各炎症介质的基因和蛋白表达均有所下调(P<0.05)。高糖条件培养的背根神经节细胞中,不同组外泌体干预表现出类似的作用效果;结论:糖络宁能通过调控施万细胞外泌体减轻大鼠背根神经节细胞炎症反应。; 王晓磊高彦彬张涛静; 关键词：糖络宁施万细胞背根神经节细胞炎症反应糖尿病周围神经病变

槲皮素联合山柰酚抑制TNF信号通路保护大鼠背根神经节细胞免受高糖损伤被引量：2: 2024年; 目的探究槲皮素(Quercetin, Que)联合山柰酚(Kaempferol, Kae)对高糖(high glucose, HG)引起大鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)细胞氧化损伤及凋亡的保护作用。方法通过体外培养DRG细胞,CCK-8检测细胞活力,确定糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)体外模型建设条件、Que、Kae和二者组合的最佳给药浓度。DRG细胞分为5组(Con、HG、HG+Que、HG+Kae、HG+Que+Kae),ROS Assay Kit试剂盒和细胞凋亡荧光Hoechst 33342/PI双染试剂盒检测单药或组合药对HG诱导细胞产生ROS的影响和细胞过量凋亡的抑制作用;蛋白印迹法检测细胞死亡受体通路关键蛋白TNFR1、FADD、Caspase-8和Caspase-3的表达水平。结果 HG浓度达到85μM,作用时间24 h,细胞活力降至62%左右,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与HG组相比,20μM的Que、5μM的Kae和10μM的Que加5μM的Kae对HG环境中DRG细胞保护性最好,细胞活力最高,差异均有统计学意义(P<0.05);单药或组合药均能降低细胞内ROS水平和抑制DRG细胞过量凋亡,具有抗氧化和抗凋亡作用,组合药优于单药;单药组或组合药组TNFR1、FADD、Caspase-8和Caspase-3的表达水平均低于HG组,其中组合组蛋白水平表达最低,差异有统计学意义(P<0.05),虽然HG+Que组有降低趋势,但是无统计学意义(P>0.05)。结论 Que联合Kae通过抗氧化和抑制细胞死亡受体通路,降低DRG细胞凋亡量,延缓DPN的进展。; 卯明艳余炫颉张丽君; 关键词：槲皮素山柰酚

TRPA1参与丙泊酚联合布比卡因所致背根神经节细胞损伤: 2023年; 目的:探讨非选择性阳离子通道瞬时受体电位通道A1(transient receptor potential channel A1, TRPA1)是否参与丙泊酚联合布比卡因所致背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)细胞损伤。方法:以C57B6/J背景的野生型(wild type, WT)小鼠与TRPA1敲除(TRPA1^(-/-))小鼠为研究对象,分别采集小鼠腰段(L_(3)~L_(5))DRG进行原代细胞培养,培养24 h后进行体外细胞实验。取培养24 h的WT小鼠DRG细胞采用随机数字表法分为4组(每组9孔):对照组(未予以药物处理)、丙泊酚组(丙泊酚10 μmol/L)、布比卡因组(布比卡因2 mmol/L)、丙泊酚+布比卡因组(丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L),观察WT小鼠DRG细胞在不同药物处理后的细胞形态变化。取培养24 h的WT小鼠DRG细胞采用随机数字表法分为3组(每组9孔):对照组(未予以药物处理)、丙泊酚+布比卡因组(丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L)、HC-030031+丙泊酚+布比卡因组(丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L、HC-030031 1 μmol/L),采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8, CCK-8)法检测DRG细胞活力并计算细胞存活率,MitoSOX Red超氧化物指示剂检测线粒体活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,JC-1法检测线粒体膜电位水平。WT小鼠与TRPA1^(-/-)小鼠DRG细胞根据小鼠基因型分为WT组与TRPA1^(-/-)组(每组9孔),比较两组DRG细胞在丙泊酚(10 μmol/L)联合布比卡因(2 mmol/L)处理后线粒体ROS水平及其膜电位的变化。结果:与对照组、丙泊酚组、布比卡因组比较,布比卡因+丙泊酚组DRG细胞形态改变,甚至细胞破坏。与对照组比较,丙泊酚+布比卡因组细胞存活率降低( P<0.05),ROS水平升高( P<0.05),线粒体膜电位水平降低( P<0.05);与丙泊酚+布比卡因组比较,HC-030031+丙泊酚+布比卡因组细胞存活率升高( P<0.05),ROS水平降低( P<0.05),线粒体膜电位水平升高( P<0.05)。与WT组比较,TRPA1^(-/-)组在丙泊酚联合布比卡因处理后,DRG细胞线粒体ROS水平降低; 张鹏郭雯静袁丹喻旭娇赖露颖徐世元李凤仙; 关键词：布比卡因丙泊酚背根神经节

芍药苷减轻布比卡因诱导背根神经节细胞神经毒性的机制研究被引量：1: 2023年; 目的基于细胞凋亡和氧化应激途径探讨芍药苷减轻布比卡因(BV)麻醉诱导背根神经节(DRG)原代神经细胞神经毒性的作用。方法将DRG原代神经细胞随机分成空白对照组、芍药苷组、BV组及芍药苷+BV组。MTT法检测细胞的增殖率;Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和活性caspase-3的表达水平;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和丙二醛(MDA)水平。结果与空白对照组比较,BV组、芍药苷+BV组中DRG原代神经细胞的增殖率、Bcl-2表达及SOD和GPx含量显著降低,而细胞凋亡率、Bax和活性caspase-3表达、平均荧光强度、MDA含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);芍药苷组DRG原代神经细胞的增殖率、凋亡率、Bax、Bcl-2、活性caspase-3表达无显著变化(P>0.05),但平均荧光强度、MDA含量显著降低,SOD、GPx含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与BV组比较,芍药苷组、芍药苷+BV组中DRG原代神经细胞的增殖率、Bcl-2表达、SOD和GPx含量显著增加,细胞凋亡率、Bax和活性caspase-3表达、平均荧光强度、MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芍药苷可通过抑制细胞凋亡和氧化应激减轻BV诱导的DRG原代神经细胞神经毒性作用,有望成为治疗BV诱导的神经毒性的潜在药物。; 赵红雷赵翠党任杰; 关键词：氧化应激芍药苷布比卡因背根神经节神经毒性

施万细胞样细胞对大鼠背根神经节细胞突起生长和神经生长因子表达的影响及其机制: 2022年; 目的:探讨施万细胞样细胞(SCLCs)对大鼠背根神经节(DRG)细胞突起生长和神经生长因子(NGF)表达的影响,阐明SCLCs促进DRG细胞生长的作用及其机制。方法:分离培养脂肪源性干细胞(ADSCs),茜素红染色检测细胞中钙化结节从而观察其分化能力,将其诱导分化为SCLCs,免疫荧光法检测SCLCs中S100蛋白的表达。分离培养DRG细胞,免疫组织化学染色检测DRG细胞中神经元核抗原(NeuN)蛋白的表达。建立SCLCs与DRG细胞共培养体系,将细胞分为单培养组和共培养组。HE染色观察2组DRG细胞的形态结构,计数2组DRG细胞数和DRG细胞突起数,免疫组织化学染色检测2组DRG细胞中NGF蛋白的表达,Western blotting法检测2组DRG细胞中NGF蛋白表达水平。结果:原代ADSCs培养7 d,倒置显微镜下可见数量较多、体积较大、呈长梭形的细胞类似旋涡状或铺路石样排列。茜素红染色,镜下可见钙化结节,即所培养细胞具有分化能力。免疫荧光染色,大多数细胞均呈S100染色阳性,即ADSCs可成功诱导分化为SCLCs。培养72 h后,DRG细胞突起细而长、呈花环样排列,7~8 d后,细胞数量进一步增加,胞体较大,呈圆形,突起细长,相互连接似栅栏样。免疫组织化学染色,几乎所有细胞核均被标记为棕褐色,呈NeuN染色阳性。与单培养组比较,共培养组DRG细胞数及细胞突起数均明显增加(P<0.05),共培养组DRG细胞中NGF蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:共培养条件下SCLCs可增加DRG细胞数和细胞突起数,提高DRG细胞中NGF蛋白的表达,发挥促进DRG细胞生长的作用。; 杜元良任旺刘琳胡朔丹刘茗宇杜鹏飞付秀美; 关键词：背根神经节细胞共培养神经生长因子

糖络宁通过调控miR-146a减轻高糖诱导的大鼠背根神经节细胞炎症反应机制研究被引量：4: 2022年; 目的探讨糖络宁通过调控miR-146a减轻高糖诱导下的大鼠背根神经节细胞炎症反应的机制。方法清洁级SD大鼠20只随机均分为两组,以糖络宁生药及等体积蒸馏水灌胃以制备糖络宁含药血清及正常血清。以新生胎鼠背根神经节细胞作为研究对象,采用高糖刺激构建细胞损伤模型,分为正常组(空白血清培养)、高糖组(150 mmol/L葡萄糖+空白血清培养)、糖络宁组(150 mmol/L葡萄糖+糖络宁含药血清培养)、miR-146a基因过表达组(150 mmol/L葡萄糖+miR-146a激动剂)4个组,48小时后,收集各组细胞并进行相关检测。细胞增殖毒性检测法检测各组细胞24、48及72小时活力,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中炎症因子(白介素-6、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α)的蛋白表达情况。逆转录聚合酶链反应法检测各组细胞miR-146a和炎症因子的表达情况。结果 (1)与正常组相比,高糖组、糖络宁组及miR-146a基因过表达组光密度值均明显下降(P<0.05),炎症因子蛋白及基因表达水平均明显升高(P<0.05),高糖组、糖络宁组miR-146a基因表达水平明显下降(P<0.05)。(2)与高糖组相比,糖络宁组与miR-146a基因过表达组细胞光密度值均明显升高(P<0.05),炎症因子蛋白及基因表达水平均明显下降(P<0.05),miR-146a基因表达水平明显升高(P<0.05)。结论糖络宁能够明显减轻高糖诱导的背根神经节细胞炎症反应,其部分机制可能是通过上调miR-146a的表达水平实现的。; 李矜张晨辛竞妍吴长江朱雨菲张涛静; 关键词：糖尿病周围神经病变糖络宁大鼠背根神经节炎症反应

镇心安神方对辣椒素诱导的背根神经节细胞瞬时受体电位通道蛋白及自噬蛋白表达的影响被引量：4: 2022年; 目的观察镇心安神方含药血清对辣椒素诱导的小鼠背根神经节(DRG)细胞瞬时受体电位(TRP)通道蛋白及自噬蛋白表达的影响,探讨其改善瘙痒的机制。方法雄性SD大鼠分别予蒸馏水、镇心安神方颗粒水溶液灌胃7 d,腹主动脉采血制备空白血清及镇心安神方含药血清。分离并培养小鼠DRG细胞,免疫荧光染色鉴定DRG细胞,采用辣椒素刺激DRG细胞建立慢性瘙痒模型,将细胞分为对照组、模型组、镇心安神方含药血清组和辣椒平组,Western blot检测细胞TRPV1、TRPA1、TRPM8蛋白及自噬蛋白LC3表达。结果与对照组比较,模型组细胞TRPV1、TRPA1、TRPM8蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,镇心安神方含药血清组和辣椒平组细胞TRPV1、TRPA1蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著降低(P<0.05);与辣椒平组比较,镇心安神方含药血清组细胞TRPA1蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高(P<0.05)。结论镇心安神方含药血清能下调辣椒素诱导的DRG细胞TRPV1、TRPA1及自噬蛋白LC3表达,可能是该方降低神经细胞兴奋性进而改善瘙痒的分子机制之一。; 卢亮刘勇东淳李阳梅冯霞陈若曦赵一丁; 关键词：背根神经节瞬时受体电位自噬

糖络宁对高糖环境下大鼠背根神经节细胞IRE1α-CHOP通路的影响观察被引量：1: 2022年; 目的探讨糖络宁对高糖环境下大鼠背根神经元(DRGn)细胞肌醇酶1α(IRE1α)-转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)通路的影响。方法将60只清洁级雄性SD大鼠随机分为糖络宁组25只、正常对照组35只,分别以糖络宁组方生药2.5 g/(kg·d)和蒸馏水灌胃,用于制备糖络宁含药血清及正常对照血清。取新生SD胎鼠DRGn制备细胞悬液,将DRGn细胞在6孔板进行接种,随机分为正常(A)组(予空白血清培养)、模型(B)组(予75 mmol/L葡萄糖+空白血清培养)、中药(C)组(予75 mmol/L葡萄糖+糖络宁含药血清培养)、miR-211抑制剂(D)组(予75 mmol/L葡萄糖+空白血清培养+miR-211抑制剂)、miR-211抑制剂对照(d)组(予75 mmol/L葡萄糖+空白血清培养+miR-211抑制剂阴性对照)、激动剂中药(E)组(予75 mmol/L葡萄糖+糖络宁含药血清培养+miR-211激动剂)、激动剂中药对照(e)组(予75mmol/L葡萄糖+糖络宁含药血清培养+miR-211激动剂阴性对照)。培养24 h后,q-PCR检测miR-211、IRE1α、p-IRE1α、XBP1、CHOP基因表达;荧光探针法测定DRGn细胞ROS水平,黄嘌呤氧化酶技术检测SOD活性,硫代巴比妥法测定MDA含量。结果各组ROS、SOD、MDA、miR-211 mRNA、IRE1α、XBP1、CHOP比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。与A比较,B组ROS、MDA及miR-211、IRE1α、XBP1、CHOP mRNA表达高,SOD水平低(P<0.01)。与B组比较,C组和D组ROS、MDA及miR-211、IRE1α、XBP1、CHOP mRNA表达低,C组SOD水平高于B组(P<0.01);d组ROS、SOD、MDA、miR-211、IRE1α、XBP1、CHOP mRNA与B组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,E组ROS、MDA及miR-211、IRE1α、XBP1、CHOP mRNA表达高,SOD水平低(P<0.01);e组ROS、SOD、MDA、miR-211、IRE1α、XBP1、CHOP mRNA与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖络宁通过下调miR-211表达降低IRE1α-CHOP通路活性。; 辛竞妍贾晓颖张晨朱雨菲李矜吴长江谢文莹张涛静; 关键词：糖络宁

高糖损伤背根神经节细胞的研究: 2021年; 糖尿病膀胱功能障碍是常见的泌尿系统糖尿病并发症之一。目前认为,糖代谢的紊乱、局部组织缺血、超氧化物诱导的自由基产生以及轴突转运障碍等多病因共同参与糖尿病膀胱神经功能障碍的发生、发展。氧化应激被认为是上述病因的核心机制,它可能通过干扰细胞内氧化与抗氧化平衡、神经营养因子代谢及细胞信号转导通路等,影响细胞核内转录及翻译过程,导致细胞内多条重要细胞通路功能障碍及细胞膜稳定性下降,最终可能导致神经细胞凋亡。因此,纠正血糖,改善背根神经节细胞周围的微环境,保护线粒体膜的稳定性或许是治疗糖尿病膀胱神经功能障碍的潜在方法。; 刘亚东卫中庆张思聪卢晓明; 关键词：高糖糖尿病性膀胱背根神经节细胞线粒体糖尿病并发症

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