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搜索到8127篇“ 胞内信号转导“的相关文章

HIP-55介导胞内信号转导的分子机制研究被引量：1: 2020年; HIP-55(HPK1-interacting protein of 55 ku,又名DBNL,SH3P7,mAbp1)是一种与HPK-1相结合分子量为55 ku,由多个具有蛋白相互作用结构域构成的接头蛋白。其N端含有肌动蛋白结合结构域C端具有SH3结构域。HIP-55能够通过细胞内信号转导调控细胞内吞、迁移、骨架重排等生物功能并且在多种疾病病理生理过程中发挥重要作用。该文将对HIP-55蛋白生物学功能及其胞内信号转导通路参与疾病病理过程分子机制进行综述。; 陈星卉韩峰卢应梅; 关键词：接头蛋白肌动蛋白胞内信号转导分子机制

调节阿片受体MOR胞内信号转导的分子机制研究进展被引量：8: 2019年; 阿片受体MOR主要负责阿片类药物的镇痛作用,其胞内信号转导机制已能够被系统地阐述。本综述通过系统地整理近几年来的文献,较详细地介绍了阿片受体MOR产生镇痛作用的完整信号转导过程及调节其信号转导的多种蛋白质。本综述总结了已知影响阿片受体MOR功能发挥的MOR基因OPRM1剪接异构体、离子通道、外周性阿片肽和晶体结构的最新知识,以探讨阿片类药物在疼痛治疗中的应用和临床价值。; 聂登云吕志刚; 关键词：信号转导机制

助阳开郁方对抑郁症大鼠海马BDNF表达及其胞内信号转导通路的影响被引量：2: 2018年; 目的:基于海马内环磷酸腺苷(cAMP)-cAMP反应元件结合蛋白(CREB)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路探讨助阳开郁方治疗抑郁症的作用机制。方法:36只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、助阳开郁方高、中、低剂量组和氟西汀组,每组6只。除正常组外,其余各组接受慢性不可预知温和应激刺激并孤养28 d。在造模同时正常组和模型组给予生理盐水灌胃,助阳开郁方高、中、低剂量组分别给予助阳开郁方浓缩煎剂(11.7 g/kg、23.4 g/kg、46.8 g/kg)灌胃,氟西汀组灌胃盐酸氟西汀(3.33 mg/kg),造模及药物干预结束后取大鼠海马组织,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定cAMP含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测BDNF、CREB mRNA的表达水平。结果:模型组大鼠海马组织cAMP水平和BDNF、CREB mRNA的表达量明显低于正常组大鼠(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,助阳开郁方高剂量组、氟西汀组大鼠海马cAMP含量明显增高,同时助阳开郁方高剂量组大鼠海马CREB、BDNF mRNA表达水平显著上调(P<0.01,P<0.05)。结论:抑郁症大鼠海马cAMP-CREB-BDNF通路中信号分子的表达异常,助阳开郁方抗抑郁作用可能与调节海马组织BDNF的表达及其信号转导通路的关键分子的表达与功能有关。; 冯振宇赵杰马小娟王虹娟陈佳丽; 关键词：抑郁症环磷酸腺苷环磷酸腺苷反应元件结合蛋白

机械应力介导BMSCs早期骨向分化的胞内信号转导调控机制: <正>目的:BMSCs是力学敏感细胞,可以感受和传导机械刺激,有众多分子参与生物力学信号的转导过程,通过内在信号通路网络引发一系列细胞内生物学反应,最终影响体内骨改建过程。研究机械应力介导BMSCs早期骨向分化的胞内信号...; 房兵；江凌勇；张鹏；欧阳宁鹃；王洁；吴玉琼；代庆刚；; 关键词：骨向分化 BMSCS 成骨分化

细胞应激损伤效应的胞内信号转导网络: 砷是一种广泛存在的重金属类化学毒性物质,人类的急、慢性砷化物暴露会引发皮肤、心血管等多种组织器官的病理损伤甚至癌变效应;同时,砷化物作为中药砒霜的主要成分,其抗肿瘤疗效也备受关注。尽管如此,砷化物毒性所涉及的细胞内分子机...; 宋伦; 关键词：砷化物细胞凋亡细胞应激

IKKα参与调控UVB刺激作用下p53诱导活化的胞内信号转导机制研究: 背景：紫外线(Ultraviolet radiation, UV)是一种典型的的环境损伤因素;根据波长大小可分为UVA（320-400nm）、UVB（280-320nm）和UVC（200-280nm）三种类型。其中UVB...; 王红丽; 关键词：紫外线损伤细胞病理学

葡萄糖调节蛋白与细胞凋亡胞内信号转导的关系: 2014年; 葡萄糖调节蛋白(GRP)是在应激状态下细胞内质网明显表达的一类应激蛋白,是热激蛋白家族的重要组成部分。细胞凋亡是生物学领域研究的最新课题之一,在保证细胞生存过程中起重要作用,是生物界重要的现象之一。该文通过总结研究GRP与细胞凋亡胞内信号转导的文献,分析GRP参与的信号通路和细胞凋亡相关因子的关系,为进一步探讨GRP与细胞凋亡的关系提供参考。; 许贺玲许兰涛; 关键词：葡萄糖调节蛋白细胞凋亡信号转导

TRAb胞内信号转导通路在Graves病发病机制中的研究进展被引量：1: 2013年; 格雷夫斯病（Gravesdisease，GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿，由Parry于1825年首次报告，RobertGraves和vonBasedow分别于1835年、1840年详细报告。GD是一种器官特异性自身免疫性疾病，是在环境因素与遗传因素相互作用下，机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。; 魏军平孟淑华; 关键词：GRAVES病信号转导通路发病机制 TRAB 特异性自身免疫性疾病胞内

抗抑郁药物与胞内信号转导机制被引量：11: 2012年; 与抗抑郁药物抗抑郁作用相关的胞内信号转导通路主要有环磷酸腺苷(cAMP)通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、钙调蛋白激酶(CaMK)通路。综述了以上各信号通路在抑郁症发病及抗抑郁治疗中的作用,以及中、西药治疗抑郁症的研究概况,并进一步论述了信号通路交汇点CREB及胞内信号通路干预的最终环节—神经可塑性在抑郁症发病及抗抑郁治疗中的作用。; 夏猛; 关键词：抗抑郁药物交汇点

普萘洛尔对HUVEC-12细胞VGEF/ERK胞内信号转导影响被引量：2: 2012年; 目的:通过血管内皮生长因子/细胞外信号调节激酶(VEGF/ERK)的胞内信号转导途径研究普萘洛尔治疗血管瘤的疗效机制。方法:以离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC-12)为模型,观察普萘洛尔对体外培养内皮细胞磷酸化ERK影响。摸索合适的重组人VEGF浓度,建立HUVEC-12细胞VEGF阳性系统,在其基础上采用四甲基偶氮唑蓝法测定普萘洛尔对VEGF阳性系统HUVEC-12细胞的细胞毒作用及蛋白质免疫印迹法测ERK变化。结果:普萘洛尔对体外培养内皮细胞磷酸化ERK影响差异无统计学意义。VEGF在20μg/L时HUVEC-12细胞磷酸化ERK表达最强,以该浓度建立HUVEC-12细胞VEGF阳性系统。与空白对照组相比,普萘洛尔对VEGF阳性系统的HUVEC-12细胞细胞毒作用差异无统计学意义(P>0.05);在普萘洛尔浓度为8～16 mg/L时磷酸化ERK表达受到抑制。结论:普萘洛尔治疗血管瘤的机制可能为通过抑制VEGF诱导的内皮细胞的胞内ERK信号转导,从而促进血管瘤的消退。; 鲁建云李锁黄进华康健向亚平秦桂芝陈静左成忻杨盛波谭丽娜赵婧; 关键词：普萘洛尔人血管内皮生长因子细胞毒 ERK信号通路

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