搜索到843篇“ 胱硫醚-Γ-裂解酶“的相关文章
- 使用胱硫醚-γ-裂解酶治疗高胱氨酸尿症和高同型半胱氨酸血症
- 本公开大体涉及用胱硫醚‑γ‑裂解酶(CGL)酶治疗高胱氨酸尿症和高同型半胱氨酸血症患者的方法。
- 斯科特·W·罗林森莱斯利·斯兰克里斯托弗·戴奇
- 运动通过上调胱硫醚-γ-裂解酶表达改善衰老小鼠主动脉内皮功能紊乱的机制研究
- 万捷
- 抑制金黄色葡萄球菌胱硫醚-γ-裂解酶的吲哚类衍生物
- 抑制金黄色葡萄球菌胱硫醚‑γ‑裂解酶的吲哚类衍生物，涉及一种吲哚类衍生物，本发明利用分子对接技术虚拟筛选抑制金黄色葡萄球菌胱硫醚‑γ‑裂解酶的吲哚类化合物，之后以吲哚类化合物为母核，使用合成技术制备出相关吲哚类衍生物。采...
- 刘学贵何文飞刘长风高品一李丹琦
- 胱硫醚-γ-裂解酶在骨关节炎中的作用与机制研究
- 目的:阐明胱硫醚-γ-裂解酶(Cystathionine-γ-Lyase,CTH)在骨关节炎(Osteoarthritis,OA)后对软骨的作用和机制,以及影响的生理功能;探究软骨内调控CTH对软骨周围组织的影响。方法:...
- 舒梓星
- 关键词：骨关节炎胱硫醚-Γ-裂解酶软骨细胞滑膜炎
- 抑制金黄色葡萄球菌胱硫醚-γ-裂解酶的吲哚类衍生物
- 抑制金黄色葡萄球菌胱硫醚‑γ‑裂解酶的吲哚类衍生物，涉及一种吲哚类衍生物，本发明利用分子对接技术虚拟筛选抑制金黄色葡萄球菌胱硫醚‑γ‑裂解酶的吲哚类化合物，之后以吲哚类化合物为母核，使用合成技术制备出相关吲哚类衍生物。采...
- 刘学贵何文飞刘长风高品一李丹琦
- 胱硫醚-γ-裂解酶产生的H_(2)S在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用及与RhoA-ROCK_(2)信号通路的关系被引量：2
- 2022年
- 目的探讨胱硫醚-γ-裂解酶产生的H_(2)S在脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及与RhoA-ROCK_(2)信号通路的关系。方法采用双侧颈总动脉结扎制备小鼠脑缺血/再灌注损伤模型,激光散斑法检测脑血流量,HE染色法观察脑海马组织病理学变化,检测LDH、NSE、RhoA和ROCK_(2)活性及H_(2)S含量和ROCK_(2)蛋白表达。结果H_(2)S合酶CSE底物L-Cys(300 mg·kg^(-1))可明显促进脑I/R小鼠脑血流量的恢复,改善海马组织的病理损伤,抑制血清中LDH活性和脑组织中NSE、RhoA及ROCK_(2)活性的升高,并抑制血清H_(2)S含量的降低和脑组织中ROCK_(2)蛋白表达的增多。但L-Cys上述作用可被CSE合酶抑制剂PPG(50 mg·kg^(-1))明显地减弱;H_(2)S供体NaHS(4.8 mg·kg^(-1))也有与L-Cys相同的上述作用。结论CSE产生的H_(2)S对小鼠脑I/R损伤有保护作用,其作用可能与抑制RhoA-ROCK信号通路及增加脑血流量有关。
- 郭芳芳陈志武
- 关键词：脑血流量
- 肺癌组织中胱硫醚-γ-裂解酶的表达及其临床意义
- 2020年
- 目的探讨内源性硫化氢合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)在肺癌组织的表达及其临床意义。方法选取2008年12月~2013年12月青岛大学附属青岛市市立医院经根治性肺叶手术切除并经医院病理科病理证实的肺癌患者125例,选取患者肺癌组织及癌旁正常组织各125例。应用免疫组化方法检测胱硫醚-γ-裂解酶在肺癌组织及癌旁正常组织中的表达情况,分析CSE表达与肺癌患者临床病理特征以及临床预后的关系。结果CSE在肺癌组织中高表达占79.20%,高于癌旁正常组织的16.00%,差异有统计学意义(P<0.05);CSE的表达情况与肺癌患者TNM分期、周围淋巴结发生转移与否、肿瘤大小、肿瘤分化程度有关(P<0.05);CSE低表达肺癌患者5年生存率高于CSE高表达肺癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CSE在肺癌组织中呈高表达,CSE的表达与肺癌患者TNM分期、周围淋巴结发生转移与否、肿瘤大小、肿瘤分化程度有关,CSE表达水平会对患者5年生存率造成影响,以CSE为靶点的研究思路可作为评估肺癌早期发生及预后的参考指标。
- 尹辉王伦青王伦青喻本桐李飞
- 关键词：胱硫醚-Γ-裂解酶肺癌免疫组织化学
- 硫化氢/酶胱硫醚-γ-裂解酶体系、肾素-血管紧张素系统与高血压被引量：7
- 2020年
- 近年来研究表明,硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与其合成的酶胱硫醚-r-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)作为一个整体(H2S/CSE体系),参与了高血压发病,但具体机制尚不清楚。肾素-血管紧张素(renin-angiotensin system,RAS)系统是体内重要的血压调控系统。本文就H2S/CSE体系、RAS系统及两者在高血压方面的研究进展作一综述。
- 刘亚楠黄宇玲杨秀红
- 关键词：硫化氢肾素-血管紧张素系统高血压
- 缺血后处理对肠缺血/再灌注损伤大鼠回肠胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢通路的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨缺血后处理(PC)对肠缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠回肠组织胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢(CSE/H2S)通路的影响.方法将30只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、I/R组和I/R+PC组,每组10只.采用无损伤血管夹阻断肠系膜上动脉(SMA)后恢复血流的方法建立肠I/R损伤模型;Sham组仅分离SMA后关腹.I/R+PC组于制模1h后采用反复阻断SMA并恢复血流的方法进行PC;I/R组持续阻断SMA血流2h.实验结束后处死大鼠,取下腔静脉血和回肠组织,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察回肠组织病理学改变,并进行病理学评分;采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)观察回肠上皮细胞凋亡情况;采用敏感硫电极法测定血浆和回肠组织H2S水平;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测回肠组织CSE、胱硫醚-β-合成酶(CBS)的mRNA和蛋白表达.各指标间相关性采用直线相关分析.结果与Sham组比较,I/R组HE染色显示有大量腺上皮细胞脱落,绒毛水肿、出血,TUNEL染色显示有大量棕黄色的凋亡回肠上皮细胞,病理学评分和凋亡指数(AI)均显著升高,血浆和回肠组织H2S水平明显降低,回肠组织CSE的mRNA和蛋白表达显著下降.给予PC干预后,I/R+PC组回肠组织病理学改变明显减轻,凋亡细胞明显减少,定量分析显示病理学评分和AI均较I/R组明显降低〔病理学评分(分):2.34±0.23比4.25±0.37,AI:0.32±0.07比0.55±0.04,均P<0.01〕;同时I/R+PC组血浆和回肠组织H2S水平均较I/R组明显升高〔μmol/L:血浆为31.25±3.62比21.43±3.17,回肠组织为38.24±3.48比25.39±3.41,均P<0.01〕;RT-PCR和WesternBlot结果显示,I/R+PC组回肠组织CSE的mRNA和蛋白表达均较I/R组明显上调〔CSEmRNA(CSE/GAPDH):0.45±0.03比0.27±0.04,CSE蛋白(CSE/GAPDH):0.62±0.02比0.42±0.04,均P<0.01〕.各组回肠组织CBS的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05).相关性分析显示,血浆和回肠组织H2S
- 卢根林傅志红曾莹吴爱兵王宏宾
- 关键词：回肠缺血后处理硫化氢胱硫醚-Γ-裂解酶
- 丙酮丁醇梭菌半胱氨酸合成途径中铁氧还蛋白和胱硫醚-γ-裂解酶基因功能被引量：1
- 2020年
- 【目的】探究丙酮丁醇梭菌半胱氨酸合成代谢途径上铁氧还蛋白和胱硫醚-γ-裂解酶基因的功能。【方法】使用ClosTron系统对半胱氨酸合成途径上的铁氧还蛋白基因(fer)和胱硫醚-γ-裂解酶基因(mccB)进行失活,得到突变株;在不同硫源的培养基中进行分批发酵,分析突变株的生长特点;通过pH控制,使用限磷的连续发酵方法将丙酮丁醇梭菌维持在产酸期和产溶剂期,分析野生型菌株和突变株在连续发酵中的生长情况。【结果】成功构建Δfer和ΔmccB突变株。在分批发酵中,敲除fer基因的突变株无法利用硫酸盐作为硫源,但添加亚硫酸盐或半胱氨酸可以使其恢复生长;在以半胱氨酸为唯一硫源进行分批发酵时,其终浓度1 mmol/L时不会影响野生型与Δfer突变株的生长,但高于1 mmol/L时生长均会受到抑制。在连续发酵中,Δfer突变株不能在产溶剂阶段生长,添加过量的半胱氨酸也不能恢复生长;敲除mccB基因的突变株仍能在添加甲硫氨酸的培养基中生长,但最大OD仅为野生型的57%;相较于野生型,ΔmccB突变株在产酸期和产溶剂期的生长均受到抑制。【结论】fer基因为半胱氨酸合成途径中硫酸盐还原为亚硫酸盐的关键基因,其控制合成的半胱氨酸不能完全由外源的半胱氨酸替代,敲除后对生长的抑制主要表现在连续发酵中的产溶剂阶段。mccB基因参与调控甲硫氨酸转化为半胱氨酸的过程,其敲除会影响甲硫氨酸到半胱氨酸的转化,但不会阻断该生物反应过程。
- 徐荆刘自勇朱海峰高亮亮张培玉李福利
- 关键词：丙酮丁醇梭菌
