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金丝桃苷通过调控Wnt3a/β-catenin通路对促进皮肤成纤维细胞增殖和胶原合成的作用研究: 2025年; 目的:探究金丝桃苷对促进烧伤后皮肤成纤维细胞的增殖和胶原合成的作用及其潜在的调控机制。方法:利用高温刺激皮肤成纤维细胞,利用金丝桃苷(0、0.5、1.0、1.5、2.0 mg/ml)处理皮肤成纤维细胞。CCK-8检测细胞增殖能力;qRT-PCR COL1A1和COL3A1的表达;检测Western blot分析CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达;免疫荧光检测CollagenⅠ和α-SMA的表达。结果:结果显示金丝桃苷可以促进高温刺激的人真皮成纤维细胞活力。此外,金丝桃苷处理可以提高皮肤成纤维细胞中的胶原合酶表达(COL1A1和COL3A1),以及胶原蛋白CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达,进而促进胶原合成。金丝桃苷可以抑制高温刺激的人真皮成纤维细胞中的Wnt3a/β-catenin通路活性。Wnt3a/β-catenin通路抑制剂ICG-001处理可以逆转高温刺激对成纤维细胞活力、胶原合成的抑制作用。结论:金丝桃苷通过抑制Wnt3a/β-catenin通路促进烧伤后皮肤成纤维细胞的增殖和胶原合成。; 范炜李烨; 关键词：金丝桃苷皮肤成纤维细胞增殖胶原合成

维立西呱通过抑制P70S6K磷酸化减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化及AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成: 2025年; 目的:探讨维立西呱(Ver)抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化及其对心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)/P70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)表达的影响。方法:(1)8只3月龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照(WKY)组,与之月龄性别相匹配的24只SHR随机平均分为SHR组、SHR+Ver1组(Ver剂量为1 mg·kg^(-1)·d^(-1))和SHR+Ver3组(Ver剂量为3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每天灌胃相应剂量的Ver持续3个月。尾套法测大鼠血压;称量法测大鼠全心质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);天狼星红染色观察心肌胶原沉积。(2)组织贴块法培养心脏成纤维细胞(CFBs),并以AngⅡ诱导,分别用Ver、尼可地尔(Nic)和P70S6K抑制剂PF-4708671进行细胞干预。ELISA法检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)和ColⅢ水平;放射免疫法检测AngⅡ和环磷酸鸟苷(cGMP)水平;Western blot检测AT1R、P70S6K和磷酸化P70S6K(p-P70S6K)水平。结果:(1)与WKY组相比,SHR组大鼠收缩压、舒张压、HMI、LVMI、胶原容积分数(CVF)及心肌ColⅠ和ColⅢ均增高(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组及SHR+Ver3组大鼠HMI、LVMI、CVF及心肌ColⅠ和ColⅢ均降低(P<0.05)。SHR组血浆和心肌组织AngⅡ水平、心肌组织AT1R、p-P70S6K表达水平较WKY均增高(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组和SHR+Ver3组p-P70S6K水平降低(P<0.05)。与WKY组相比,SHR组心肌组织cGMP水平降低(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组和SHR+Ver3组血浆及心肌组织cGMP水平增高(P<0.05)。(2)Ver可呈浓度(10^(-7)~10^(-5)mol/L)依赖性降低AngⅡ诱导的CFBs ColⅠ和ColⅢ合成水平;与AngⅡ(10-6mol/L)组相比,AngⅡ(10-6mol/L)+Ver(10^(-5)mol/L)组CFBs ColⅠ和ColⅢ水平均降低(P<0.05);Ver(10^(-5)mol/L)、Nic(10-4mol/L)和PF-4708671(10-4mol/L)均能降低AngⅡ(10-6mol/L)诱导的CFBs p-P70S6K、ColⅠ和ColⅢ水平(P<0.05)。结论:Ver可能通过增加cGMP,抑制SHR心肌P70S6K磷酸化及AngⅡ诱导的CFBs胶原合成,从而减轻心肌纤维化。; 王登炜王华军韩英; 关键词：自发性高血压大鼠心肌纤维化

包含胶原合成刺激化合物的纳米元件的皮肤护理组合物及其制备方法: 本发明公开了一种皮肤病学组合物，其包含能够刺激胶原蛋白合成的水不溶性生物可降解化合物(CSSC)，所述CSSC具有大于0.6kDa的分子量并且作为平均直径为200nm或更小的纳米元件分散在极性载体中。还提供了制备该皮肤病...; 萨希·阿布拉莫维奇加尔·阿维多尔本锡安·兰达

RCGD423通过促进肌腱细胞迁移和胶原合成及抑制铁死亡促进肌腱损伤修复: 目的:肌腱损伤是运动医学领域的常见疾病,近年来肌腱损伤的发生率明显升高。这不仅对患者的工作和生活质量产生严重影响,也对社会造成了巨大的经济负担。由于肌腱损伤修复的机制复杂,至今尚未完全阐明,目前还没有真正能够改善该疾病的...; 贺毅; 关键词：肌腱损伤细胞迁移炎症细胞迁移胶原合成 GP130 炎症胶原炎症

干扰组蛋白去甲基化酶KDM3A表达对肝星状细胞增殖和胶原合成的影响: 2024年; 目的探讨干扰组蛋白去甲基化酶KDM3A表达对肝星状细胞增殖和胶原合成的影响。方法首先乙醛处理大鼠肝星状细胞,用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测KDM3A mRNA的表达。接着利用慢病毒转染肝星状细胞72 h,干扰KDM3A的表达,乙醛刺激后,收集肝星状细胞,采用噻唑蓝法检测细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验检测Ⅲ型和Ⅰ型胶原蛋白的含量,RT-PCR和蛋白质印迹法检测转化生长因子-β_(2)(TGF-β_(2))的表达水平。结果与对照组比较,乙醛处理组KDM3A mRNA相对表达量升高约4倍(1.00±0.10 vs.4.00±0.20),TGF-β_(2)mRNA相对表达量升高约3倍(1.00±0.40 vs.3.00±0.50),差异均有统计学意义(t=43.201、44.032,P<0.001)。干扰KDM3A后,与对照组比较,转染组的细胞增殖活性下降约43.3%[转染组光密度值(0.38±0.06)低于对照组的(0.67±0.08)],Ⅲ型胶原蛋白含量下降约20.00%(1.00±0.10 vs.0.80±0.04),Ⅰ型胶原蛋白含量下降约30.00%(1.00±0.10 vs.0.70±0.04),TGF-β_(2)蛋白及mRNA水平也明显下降(1.00±0.10 vs.0.70±0.10),差异均有统计学意义(t=12.272、12.621、21.369,P<0.001)。结论干扰组蛋白去甲基化酶KDM3A可一定程度阻止肝星状细胞的增殖和胶原合成,机制可能是通过抑制TGF-β_(2)表达来实现。; 蔡福景付荣泉周宇张盛果张东; 关键词：组蛋白去甲基化酶肝星状细胞细胞增殖胶原合成

蛇床子素下调miR-143-3p抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖和胶原合成的实验研究: 2024年; 目的观察蛇床子素对小鼠肺成纤维细胞(MLF)增殖和胶原合成的影响并探讨其可能的分子机制。方法体外培养MLF,将其分为对照组、TGF-β1组、低剂量蛇床子素组、中剂量蛇床子素组、高剂量蛇床子素组、anti-miR-NC组、anti-miR-143-3p组、高剂量蛇床子素+miR-NC组、高剂量蛇床子素+miR-143-3p组;RTqPCR检测微小核糖核酸-143-3p(miR-143-3p)的表达水平;MTT检测细胞活力;Western blotting检测蛋白表达。结果与对照组比较,TGF-β1组MLF的miR-143-3p表达水平、增殖和胶原合成能力显著升高,细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)表达水平显著升高(P <0.05);与TGF-β1组比较,中、高剂量蛇床子素组MLF的miR-143-3p表达水平、增殖和胶原合成能力显著降低,CyclinD1、PCNA、ColⅠ和ColⅢ表达水平显著降低(P <0.05);下调miR-143-3p显著降低MLF的增殖和胶原合成能力,CyclinD1、PCNA、ColⅠ和ColⅢ表达水平显著降低(P <0.05);上调miR-143-3p逆转了蛇床子素对MLF增殖和胶原合成的影响(P <0.05)。结论蛇床子素可能通过下调miR-143-3p表达抑制小鼠MLF的增殖和胶原合成。; 王欣屈乐徐丹; 关键词：肺纤维化蛇床子素胶原合成

桦木酸通过Wnt/β-catenin信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成: 2024年; 目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成的影响并探讨分子作用机制。方法收集临床切除的瘢痕疙瘩组织,采取组织块贴壁法分离培养成纤维细胞。细胞分为3组:空白对照组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)处理组(溶剂对照组)和BA处理组。细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞生长。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡。Transwell法测细胞侵袭。荧光素酶报告基因实验检测Wnt/β-catenin信号通路活性。实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测c-myc和cyclin D1 mRNA表达。Western blot检测Ⅰ型胶原(Collagen typeⅠ,ColⅠ)、β-catenin、c-myc和cyclin D1蛋白表达。结果与空白对照组和DMSO处理组相比,BA处理组瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖降低,细胞凋亡率上升,细胞侵袭水平下降,胶原合成减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组和DMSO处理组相比,BA处理组瘢痕疙瘩成纤维细胞中Wnt/β-catenin信号通路活性降低,β-catenin、c-myc和cyclin D1表达水平减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桦木酸通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成。; 唐悦玲李心怡; 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞桦木酸

柚皮素通过TGF-β1/Smad通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和胶原合成: 2024年; 目的探讨柚皮素(Nar)对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)增殖、迁移和胶原合成的调控作用和分子机制。方法将KFs分为对照组和Nar组。对照组常规培养,Nar组以10、25、50、100、150μmol/L浓度的Nar对细胞进行干预。利用CCK-8实验分析不同浓度下Nar对KFs增殖的影响;细胞划痕实验检测Nar 50μmol/L组对KFs迁移能力的影响;Western blot检测Nar 10、25、50μmol/L组对KFs表达Col-1、FN、α-SMA、MMP9蛋白表达水平的影响,以及Nar对TGF-β1诱导后KFs表达Smad2/3、p-Smad2/3蛋白水平的影响。结果CCK-8实验结果显示,与对照组相比,给予Nar 50μmol/L以上浓度时,KFs增殖能力受到明显抑制(P<0.05)。细胞划痕实验显示给予Nar 50μmol/L时,KFs迁移能力受到显著抑制(P<0.01)。Western blot显示50μmol/L Nar可下调Col-1、FN、α-SMA、MMP9蛋白表达,并且可下调TGF-β1诱导后p-Smad2/3蛋白表达(均P<0.05)。结论Nar可能通过下调TGF-β1/Smad信号通路抑制KFs增殖、迁移和胶原合成。; 孙佳锐卢博李卉欣元星花金哲虎; 关键词：瘢痕疙瘩柚皮素成纤维细胞 TGF-Β1/SMAD信号通路

红景天苷通过Notch1/Hes1通路调控人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和胶原合成: 2024年; 目的探讨红景天苷(Sal)调控Notch1/Hes1通路对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)增殖、迁移和胶原合成的影响。方法取对数生长期的HKF,分为对照组(NC组),Sal-L、Sal-M、Sal-H(10、20、40μmol·L^(-1))组,Jagged1(Notch激活剂,5 mg·L^(-1))组,Sal(40μmol·L^(-1))+Jagged1(5 mg·L^(-1))组。MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,Western blot法检测细胞中胶原蛋白(collagen)-Ⅰ、collagen-Ⅲ、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Notch1、Hes1蛋白表达。结果与NC组比较,Sal-L、Sal-M、Sal-H组细胞A值及S期、G2/M期细胞比例下降,划痕愈合率减小,collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、PCNA、MMP-2、Notch1、Hes1蛋白表达降低,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率升高,且呈浓度依赖性(均P<0.05),而Jagged1组上述指标改变均相反。与Sal-H组比较,Sal+Jagged1组细胞A值、S期和G2/M期细胞比例、划痕愈合率增加,collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、PCNA、MMP-2、Notch1、Hes1蛋白表达升高,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论Sal可能通过抑制Notch1/Hes1通路抑制HKF增殖、迁移及胶原合成。; 蔡翔李伶华秦宗碧邱百怡何亚男; 关键词：红景天苷细胞增殖

KRASG12D胰腺癌细胞重编程CAFs谷氨酰胺代谢促进胶原合成导致放疗抵抗的机制研究: 张涵

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