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cpsG基因影响神经胶质瘤细胞转录组学分析: 2025年; 目的探讨cpsG基因对神经胶质瘤细胞U87MG转录组学影响。方法将慢病毒rLV-cpsG感染人胶质瘤细胞U87MG,筛选稳定细胞系。提取细胞总RNA,进行高通量RNA测序分析。包括差异基因分析、GO分析、KEGG分析、Reactome分析、DO分析、差异基因的可变剪切分析等。结果通过高通量RNA测序技术发现cpsG影响了U87MG细胞的基因转录能力,其中上调的基因有TMEM132A、CRAMP1、PRSS3、MAP4K3、SEMA3B等;下调的基因有HOXA11、NFYA、ICA1、SLC7A2、SOX8等。KEGG分析发现上调的KEGG通路主要包括:PI3K-Akt信号通路、Toll样受体信号通路、TNF信号通路、NF-kappa B信号通路;下调的KEGG通路主要包括:Wnt信号通路、MAPK信号通路、cAMP信号通路、Hippo信号通路。Reactome分析发现上调的Reactome通路主要包括:细胞外基质组织、蛋白质代谢、止血、免疫系统;下调的Reactome通路主要包括:神经系统、生物发育、信号转导、肌肉收缩。DO分析发现上调的DO通路主要包括:鳞状细胞癌、胸部癌症、生殖器官癌、腺癌、胃癌;下调的DO通路主要包括:中枢神经系统癌症、精神病性障碍、认知障碍、卵巢透明细胞腺癌。可变剪切分析发现:SE占65.97%,MXE占8.07%,A5SS占8.68%,RI占6.82%,A3SS占10.46%。结论cpsG基因调控了神经胶质瘤细胞的转录组学,为人神经胶质瘤的临床诊断和治疗提供了理论依据。; 张陈詹为易郭秋麟喻越李艳娜; 关键词：神经胶质瘤细胞转录组学

蛋白酪氨酸磷酸酶受体R型对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响: 2025年; 目的探索蛋白酪氨酸磷酸酶受体R型(PTPRR)对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法应用UALCAN网站对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中胶质瘤样本PTPRR的表达情况进行分析。取20例胶质瘤患者术中切除的新鲜脑胶质瘤组织及20例创伤性脑出血患者的正常脑组织,培养人胶质瘤细胞株及人星形胶质细胞系,取U87细胞分别转染PTPRR的过表达质粒pcDNA3.1/PTPRR(pcDNA3.1/PTPRR组)和空白对照质粒pcDNA3.1(pcDNA3.1组)。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胶质瘤细胞系及胶质瘤组织的PTPRR mRNA表达;CCK-8实验检测细胞活性;集落形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;并进行细胞凋亡实验。结果UALCAN网站分析显示胶质瘤中PTPRR mRNA表达水平低于正常脑组织,且高级别胶质瘤低于低级别胶质瘤;PTPRR低/中表达者的生存期较高表达者更短。qRT-PCR结果显示,PTPRR mRNA在胶质瘤细胞系及胶质瘤组织中均呈低表达;CCK-8实验结果显示,过表达PTPRR后24 h、48 h的胶质瘤细胞活性较pcDNA3.1组均降低。集落形成实验、Transwell迁移及侵袭实验结果显示,过表达PTPRR后胶质瘤细胞集落形成个数、迁移及侵袭能力较pcDNA3.1组均降低。细胞凋亡实验结果显示,过表达PTPRR后胶质瘤细胞凋亡率升高。结论PTPRR在胶质瘤中呈低表达,且作为抑癌基因抑制胶质瘤细胞的活性、增殖、迁移及侵袭能力,促进胶质瘤细胞凋亡。; 高蕊周官恩洪雁颜艳; 关键词：细胞运动肿瘤浸润

舒芬太尼调节CXCL12/CXCR4信号通路对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响: 2025年; 目的分析舒芬太尼对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响,并探讨趋化因子CXC配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4型(CXCR4)在其中发挥的作用。方法培养人脑胶质瘤细胞U251,将对数生长期细胞分为对照组、1µmol/L舒芬太尼组(1µmol/L)、5µmol/L舒芬太尼组(5µmol/L)、10µmol/L舒芬太尼组(10µmol/L)、AMD3100组即CXCR4抑制剂组(10µmol/L)、10µmol/L舒芬太尼+CXCL12组(10µmol/L舒芬太尼+100 ng/mL CXCL12),倒置显微镜下观察细胞形态,CCK-8法测定细胞增殖能力,流式细胞仪测定细胞凋亡能力,Transwell小室法测定细胞侵袭、迁移能力,Western blot法测定B细胞淋巴瘤基因2(Bcl-2)、G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、CXCL12、CXCR4蛋白表达。建立裸鼠异种移植瘤模型,分为模型组和舒芬太尼组,测量并记录小鼠体质量、肿瘤体积、重量及心、肝、脾、肺、肾的重量;Western blot法测定肿瘤组织中CXCL12、CXCR4蛋白表达;免疫组化法检测肿瘤组织Ki67表达。结果与对照组相比,舒芬太尼低、中、高剂量组和CXCR4抑制剂组细胞皱缩,数量减少,细胞OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、CXCL12、CXCR4蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05);与10µmol/L舒芬太尼组比较,10µmol/L舒芬太尼+CXCL12组细胞数量增多,细胞贴壁性变强,细胞OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、CXCL12、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。与模型组比较,舒芬太尼组肿瘤体积和重量、Ki67阳性率及CXCL12、CXCR4蛋白表达降低(P<0.05),但体质量及心、肝、肾、肺、脾相对重量差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒芬太尼可能通过抑制CXCL12/CXCR4轴来抑制U251细胞增殖、侵袭、迁移,并促进U251细胞凋亡,这为舒芬太尼在脑胶质瘤中的应用提供新的可能。; 赵贺田利川张慧玲刘海涛; 关键词：舒芬太尼脑胶质瘤细胞恶性生物学行为

Fiber-knob嵌合型溶瘤腺病毒对胶质瘤细胞的体外感染和杀伤活性分析: 2025年; 针对恶性胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,患者的平均生存时间较短,传统治疗方法难以实现根治,而新兴的溶瘤病毒疗法存在扩散能力有限,治疗效果不理想等问题,通过基因工程技术对人5型腺病毒(Ad5)衣壳蛋白进行修饰,构建一种纤维蛋白头节区(knob)嵌合替换型溶瘤腺病毒,以提升其对胶质瘤细胞的感染和靶向能力.利用来自B亚群Ad37的knob替换Ad5的knob,证实其可利用唾液酸为受体,从而增强对胶质瘤等CAR(coxsackievirus and adenovirus receptor)低表达肿瘤细胞的感染和杀伤能力,并在体外模型中提升对血脑屏障的穿透效率,为恶性胶质瘤的治疗提供新的解决方案.; 刘文茉王立正于彬于湘晖; 关键词：恶性胶质瘤溶瘤腺病毒

IGF2BP2抑制剂CWI1-2对胶质瘤细胞迁移、侵袭能力及替莫唑胺耐药性的影响: 2025年; 目的探究胰岛素样生长因子2(IGF2)mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)抑制剂CWI1-2对SHG-140、LN229胶质瘤细胞迁移、侵袭能力以及替莫唑胺(TMZ)耐药性的影响。方法(1)体外培养SHG-140、LN229胶质瘤细胞株,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测0.1、0.2、0.5、1.0、2.0、5.0μmol/L CWI1-2作用24、48 h对2种细胞存活率的影响,筛选CWI1-2的最佳作用浓度和时间。将2种细胞分为对照组、0.5μmol/L CWI1-2组、1.0μmol/L CWI1-2组,分别加入等量培养基、0.5μmol/L CWI1-2、1.0μmol/L CWI1-2作用24 h,采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测3组细胞IGF2BP2蛋白的表达,采用细胞划痕实验和Transwell实验分别检测3组细胞的迁移能力、侵袭能力。(2)采用CCK-8实验检测100、200、400、600、800、1000μmol/L TMZ作用24、48 h对SHG-140、LN229细胞存活率的影响,筛选TMZ的最佳作用浓度和时间。将2种细胞分为对照组、CWI1-2组、TMZ组、TMZ+CWI1-2组,分别加入等量培养基、0.5μmol/L CWI1-2、200μmol/L TMZ、0.5μmol/L CWI1-2+200μmol/L TMZ作用24 h,采用细胞集落实验检测4组细胞的集落形成率,采用CCK-8实验检测4组细胞的增殖率。结果(1)CCK-8实验检测结果显示,作用24、48 h后0.5、1.0、2.0、5.0μmol/L CWI1-2组SHG-140、LN229细胞存活率较低于0.1、0.2μmol/L CWI1-2组,差异均有统计学意义(P<0.05),且作用24 h时0.5、1.0、2.0、5.0μmol/L CWI1-2组SHG-140、LN229细胞存活率依次降低,任2组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。故选择对细胞存活率影响较小的0.5μmol/L、1.0μmol/L CWI1-2作用24 h用于后续实验。蛋白质印迹法检测结果显示,0.5μmol/L CWI1-2组、1.0μmol/L CWI1-2组SHG-140细胞IGF2BP2蛋白的表达(0.91±0.09、0.79±0.10)低于对照组(1.27±0.05),差异有统计学意义(P<0.05);1.0μmol/L CWI1-2组LN229细胞IGF2BP2蛋白的表达(0.33±0.02)低于对照组(0.82±0.09)和0.5μmol/L CWI1-2组(0.82±0.04),差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色检测; 伊木然·伊拉木陶震楠孙毅杭春华; 关键词：神经胶质瘤细胞迁移细胞侵袭替莫唑胺

替莫唑胺与丙戊酸钠联合用药对人脑胶质瘤细胞SHG-44和U251生物学行为的影响: 2025年; 目的探讨替莫唑胺与丙戊酸钠联合用药对人胶质瘤复苏细胞(SHG-44)和人胶质瘤细胞(U251)生物学行为的影响。方法将125例脑胶质瘤患者随机分为联合用药组(替莫唑胺与丙戊酸钠联合用药,n=65)和单独用药组(替莫唑胺单独用药,n=60)。统计分析两组临床疗效、细胞存活率、海马功能、生存质量、肿瘤标志物与免疫因子、不良反应发生率、预后指标。结果联合用药组总缓解率、SHG-44、U251、简易精神状态评价量表(MMSE)评分、卡式(KPS)评分、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)均高于单独用药组(P<0.05),糖类抗原15-3(CA15-3)、癌胚抗原(CEA)、表皮细胞生长因子(EGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、多效生长因子(PTN)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17 (IL-17)、免疫球蛋白E(IgE)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平、不良反应发生率均低于单独用药组(P<0.05),疾病进展时间、复发时间均短于单独用药组(P<0.05),无进展生存期、总生存期均长于单独用药组(P<0.05)。结论替莫唑胺与丙戊酸钠联合用药较替莫唑胺单独用药更能对细胞SHG-44和U251生物学行为进行改善。; 丁旭亮董孟宁张建党; 关键词：人脑胶质瘤替莫唑胺丙戊酸钠 SHG-44 U251 生物学行为

基于全转录组测序探讨褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的机制: 2025年; 目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细胞增殖的抑制作用;0、4 mmol·L^(-1)褪黑素干预U251细胞24h后,全转录组测序检测差异表达miRNA(DEmiRNA)、lncRNA(DElncRNA)、mRNA(DEmRNA),对DEmRNA进行GO和KEGG富集分析;构建ceRNA网络,采用qRT-PCR验证ceRNA关键基因表达。结果褪黑素呈时间-剂量依赖性抑制神经胶质瘤细胞增殖;全转录组测序筛选出0 mmol·L^(-1)与4 mmol·L^(-1)褪黑素组DEmRNA 5049个、DElncRNA 635个、DEmiRNA 146个;DEmRNA主要富集在铁死亡、mTOR信号通路、FoxO信号通路、细胞周期等癌症相关信号通路;ceRNA网络包含4个lncRNA、3个miRNA和48个mRNA,qRT-PCR验证U251细胞hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p、LINC00707和SLC16A1-AS1表达与测序结果一致,U87细胞的基因表达与测序结果基本一致。结论褪黑素通过ncRNA差异表达,影响癌症相关信号通路,进而抑制神经胶质瘤细胞增殖;LINC00707、SLC16A1-AS1、hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p构成的ceRNA网络可能参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。; 徐丽陈秀娇郑伟男毛馨琳林丽彬谢群金清东; 关键词：褪黑素神经胶质瘤

PUM1通过糖酵解途径影响胶质瘤细胞的增殖: 2025年; 目的探究Pumilio RNA结合家族成员1(PUM1)对胶质瘤U251和T98G细胞增殖能力的影响及机制。方法使用siPUM1对U251及T98G胶质瘤细胞系进行转染,通过CCK-8实验以及EdU实验检测PUM1对U251和T98G的细胞活力以及增殖的影响,通过乳酸生成实验检测PUM1和糖酵解途径的关系。结果PUM1在胶质瘤中的表达水平较正常人星形胶质细胞更高,且敲低PUM1后,相比于对照组,实验组胶质瘤细胞的增殖能力减弱,乳酸生成量减少。结论PUM1可通过糖酵解途径促进胶质瘤细胞的增殖。; 张世阳王一证刘力强; 关键词：胶质瘤细胞增殖糖酵解

SIRT7 调控上皮-间质转化对胶质瘤细胞增殖和迁移的作用: 2025年; 目的观察组蛋白去乙酰化酶SIRT7在胶质瘤细胞中的表达情况及其对上皮-间质转化(EMT)的影响,探讨SIRT7对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中胶质瘤患者的信息进行生物信息学分析,探究SIRT7基因在胶质瘤中的表达情况及其与肿瘤分级、分子特征和患者临床预后之间的相关性。采用RT-qPCR和Western blotting检测正常HA细胞和胶质瘤细胞SIRT7表达水平。将胶质瘤细胞随机分为对照组、SIRT7敲低组、SIRT7过表达组、药物组(10μmol/L氢氯噻嗪)和药物(10μmol/L氢氯噻嗪)+SIRT7过表达组。采用CCK-8法、细胞划痕实验及Transwell实验观察上调及下调SIRT7表达对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测SIRT7对胶质瘤细胞中神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子-β(TGF-β)、Ki-67、Smad3蛋白表达的影响。采用裸鼠荷瘤实验观察SIRT7敲低对胶质瘤生长的影响。结果胶质瘤患者SIRT7基因高表达时临床预后更差(P<0.0001);SIRT7表达水平与肿瘤分级、1p19q编码状态明显相关(P<0.01)。与正常HA细胞比较,胶质瘤细胞SIRT7表达水平明显升高(P<0.01)。CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞增殖活性明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞增殖活性明显增高(P<0.01)。EdU实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞处于增殖期的比例明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞处于增殖期的占比明显增高(P<0.01)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显增高(P<0.05);SIRT7过表达组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显增高(P<0.05),E-cadherin蛋白; 王姜婷孙恺高谋程岗吕文英周春晖梁磊张剑宁; 关键词：胶质瘤上皮-间质转化转化生长因子-Β SMAD3

丙泊酚通过miR-301a/PI3K/AKT轴调控胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭: 2025年; 目的探讨丙泊酚在脑胶质瘤(glioblastoma,GBM)中的作用及其潜在机制。方法细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和克隆形成实验测定细胞增殖。Transwell检测细胞凋亡和迁移、侵袭。生信数据库和qRT-PCR分析miR-301a的水平。蛋白印迹法分析PI3K/AKT通路活性。结果丙泊酚抑制GBM细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。miR-301a在GEB组织和细胞中表达上调。丙泊酚通过抑制miR-301a的表达抑制GBM细胞的恶性进展。此外,miR-301a过表达可以促进p-PI3K和p-AKT的蛋白表达,而丙泊酚处理部分减弱miR-301a过表达对p-PI3K和p-AKT表达的促进作用。结论丙泊酚通过可能介导miR-301a/PI3K/AKT轴抑制GBM进展,这项研究有助于指导临床使用丙泊酚,以期在手术切除肿瘤后获得更好的患者预后。; 黄德勋周晋; 关键词：丙泊酚 PI3K/AKT通路胶质瘤增殖

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