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HPA轴参与缺血缺氧性脑病新生鼠胸腺细胞凋亡和自噬的机制研究: 背景:新生儿缺血缺氧性脑病(Hypoxia-ischemia encephalopathy,HIE)是新生儿急性死亡和慢性神经系统疾病的主要原因,具有高发病率、高致残率和高死亡率等特点。目前,新生儿HIE研究多聚焦在中枢...; 刘改改; 关键词：新生儿缺血缺氧性脑病胸腺萎缩 HPA轴

Dectin-1对侵袭性肺曲霉病大鼠半乳甘露聚糖、胸腺细胞凋亡及肺损伤的影响: 2023年; 目的:探究树突状细胞相关性C型凝集素-1(Dectin-1)对侵袭性肺曲霉病大鼠半乳甘露聚糖(GM)、胸腺细胞凋亡及肺损伤的影响。方法:大鼠随机分为对照组、Ad-EGFP组和Ad-Dectin-1-EGFP组。检测大鼠肺功能(肺容积变换、静息通气量);ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)含量和血清中GM含量;H-E染色观察肺组织病理学变化;检测胸腺指数;TUNEL检测胸腺细胞凋亡;免疫印迹检测肺组织中Dectin-1、T-bet、GATA-3蛋白表达。结果:与对照组相比,Ad-EGFP组大鼠IFN-γ含量、胸腺指数、肺容积变换和静息通气量均明显降低,IL-4含量、GM值、胸腺细胞凋亡指数明显升高;与Ad-EGFP组相比,Ad-Dectin-1-EGFP组大鼠IFN-γ含量、胸腺指数、肺容积变换和静息通气量均明显升高,IL-4含量、GM值、胸腺细胞凋亡指数明显降低。与对照组相比,Ad-EGFP组大鼠肺组织中Dectin-1、T-bet蛋白表达明显降低,GATA-3蛋白表达明显升高;与Ad-EGFP组相比,Ad-Dectin-1-EGFP组大鼠肺组织中Dectin-1、T-bet蛋白表达明显升高,GATA-3蛋白表达明显降低。结论:Dectin-1重组质粒可减轻侵袭性肺曲霉病大鼠肺损伤,降低血清中GM值,通过抑制胸腺细胞凋亡维持体内免疫功能平衡,其机制可能与T-bet、GATA-3蛋白表达有关。; 邓浩然丁旭春; 关键词：侵袭性肺曲霉病半乳甘露聚糖胸腺细胞凋亡肺损伤

硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF--κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡: 硒是动物机体必需的微量元素,硒缺乏可导致细胞发生凋亡。TLR4是一种重要的模式识别受体,为跨膜蛋白,调控多种疾病的发生。目前,关于硒缺乏导致胸腺细胞凋亡的研究较少,尤其是TLR4及其信号传导通路参与硒缺乏鸡胸腺细胞凋亡的...; 张迪; 关键词：硒缺乏 TLR4信号通路胸腺细胞凋亡

硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡: 2022年; 本试验旨在探讨硒缺乏是否通过激活Toll样受体信号通路诱导鸡胸腺细胞凋亡。复制硒缺乏模型,将200只1日龄健康的肉鸡随机分为对照组(C组)和缺硒组(L组),对照组饲喂硒含量0.2 mg·kg^(-1)的正常日粮,缺硒组饲喂硒含量0.004 mg·kg^(-1)的缺硒日粮。在15、25、35、45、55日龄时,每组分别选取15只鸡,观察胸腺组织病理形态变化和超微结构变化;检测胸腺组织中TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。又建立了MDCC-MSB1(MSB1)细胞硒缺乏模型,并在此基础上设立6个分组:对照(C group)组、缺硒(L group)组、缺硒+转染空质粒(L+pCMV-HA-N)组、缺硒+siRNA阴性对照(L+NCsiRNA)组和缺硒+过表达TLR4(L+pCMV-HA-TLR4)组、缺硒+干扰TLR4(L+siChTLR4)组,低硒处理5 d后,检测细胞活力、细胞凋亡情况、TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。结果显示:1)与C组相比,L组皮质髓质的淋巴细胞数量减少、细胞排列紊乱、皮质髓质充血、核碎裂,广泛的局灶性坏死。L组鸡胸腺组织淋巴细胞间出现裂隙,体积缩小,细胞碎裂,核染色质边集,线粒体肿胀,嵴断裂。2)与15日龄C组相比,L组鸡胸腺中TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白表达水平在15~55日龄中均显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平呈相反趋势。3)与C组相比,L组MSB1细胞活力显著下降、细胞凋亡数量明显增加、TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白的表达均显著增加、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平极显著降低;与L组相比,L+siChTLR4组细胞活力明显增强、细胞凋亡数量明显减少、相关因子mRNA和蛋白表达显著下降,而L+pCMV-HA-TLR4组细胞活力明显降低、细胞凋亡数量明显增加、相关因子mRNA和蛋白表达均明显增加。综上所述,硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡,并进一步诱导鸡胸腺损伤。; 张瑞莉张迪张迪陈阳李广兴陈阳; 关键词：硒缺乏 MYD88 NF-ΚB 胸腺凋亡

白术多糖通过线粒体和死亡受体途径缓解脂多糖诱导的雏鹅胸腺细胞凋亡被引量：7: 2022年; 本试验旨在通过研究白术多糖(PAMK)对脂多糖(LPS)处理雏鹅胸腺的氧化应激、炎性因子及细胞凋亡水平的影响,探索PAMK是否通过线粒体途径和死亡受体途径对LPS诱导的胸腺细胞凋亡具有缓解作用。试验选用80只1日龄的马岗鹅,随机分为4组,每组5个重复,每个重复4只。对照组(CON组)和脂多糖组(LPS组)饲喂基础饲粮,白术多糖组(PAMK组)和脂多糖+白术多糖组(LPS+PAMK组)在基础饲粮中添加400 mg/kg PAMK;CON组和PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射1 mL生理盐水;LPS组和LPS+PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射2 mg/kg LPS溶液。试验期28 d。结果表明:1)苏木精-伊红染色和超微结构观察结果显示,PAMK缓解了LPS引起的胸腺损伤和凋亡。2)与CON组相比,PAMK组的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA相对表达水平无显著差异(P>0.05),白细胞介素-10(IL-10)的mRNA相对表达水平显著下降(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+PAMK组的IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10的mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05)。3)与LPS组相比,PAMK+LPS组过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的mRNA相对表达水平显著降低(P>0.05)。4)与CON组相比,PAMK组B细胞白血病/淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、肿瘤蛋白63(TP63)的mRNA相对表达水平无显著差异(P>0.05),半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05),B细胞白血病/淋巴瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8(Caspase-8)的mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+PAMK组Bax、Caspase-3的mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05),Bcl-2、Caspase-8、TP63的mRNA相对表达水平表达显著升高(P<0.05)。5)与CON组相比,PAMK组Bax、Caspase-8的蛋白相对表达水平无显著差异(P>0.05),Bcl-2的蛋白相对表达水平显著下降(P<0; 陈丽君李冰心曹楠付新亮杨保和袁明凤许丹宁田允波黄运茂李婉雁; 关键词：白术多糖脂多糖凋亡胸腺雏鹅

黄芪多糖对玉米赤霉烯酮诱导鸡胸腺细胞凋亡的保护作用被引量：2: 2022年; 为了探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对玉米赤霉烯酮(Zearalenone,ZEA)诱导的鸡胸腺细胞凋亡的影响,试验以鸡原代胸腺细胞为材料,采用MTT法检测APS对鸡胸腺细胞的安全浓度;选取50,100,200,400μg/mL APS分别与ZEA同时处理胸腺细胞48 h,并设置细胞对照和ZEA模型对照,MTT法检测细胞存活率;应用实时荧光定量PCR法检测内质网应激和细胞凋亡相关基因mRNA的表达。结果表明:APS对鸡胸腺细胞的安全浓度为50~400μg/mL;与细胞对照比较,ZEA模型对照能极显著降低细胞存活率(P<0.01),且GRP78、ATF6、ATF4、Caspase-3、Bax基因mRNA相对表达量极显著升高(P<0.01),Bcl-2基因mRNA相对表达量极显著下降(P<0.01);与ZEA模型对照比较,不同浓度APS+ZEA能显著或极显著提高细胞存活率(P<0.05或P<0.01),且GRP78、ATF6、ATF4、Caspase-3、Bax基因mRNA相对表达量极显著下降(P<0.01),Bcl-2基因mRNA相对表达量极显著升高(P<0.01)。说明APS可通过抑制ZEA诱导的细胞凋亡,恢复胸腺细胞的活性,起到保护作用。; 胡会许泽锴张凯照卢春亭周伽羽崔红杰黄小红; 关键词：黄芪多糖玉米赤霉烯酮内质网应激细胞凋亡

REV感染对SPF雏鸡胸腺细胞凋亡及BCL-2的影响: 2021年; 为了探究禽网状内皮组织增生病病毒(reticuloendotheliosis virus,REV)感染无特殊病原体(specific pathogen free,SPF)雏鸡后,SPF雏鸡胸腺细胞凋亡的动态变化及细胞凋亡与B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B cell lymphoma/lewkmia-2,BCL-2)mRNA和蛋白表达的相互关系,将60只1日龄SPF雏鸡随机分为对照组和REV感染组,在病毒感染后1,7,14,21,28,42 d分别采集上述2组雏鸡的胸腺,应用TUNEL法测定胸腺细胞的原位凋亡变化,用间接ELISA法和免疫组织化学法分别测定BCL-2蛋白含量及阳性细胞数量,用qRT-PCR检测BCL-2的mRNA表达。结果发现,与对照组雏鸡比较,REV感染雏鸡的胸腺细胞凋亡数量在整个试验期间均出现增多,且在病毒感染后21,28 d明显增多(P<0.05或P<0.01)。与此同时,BCL-2的mRNA表达、蛋白含量以及BCL-2阳性细胞数量均增多,并在病毒感染后21,28 d显著增多(P<0.05或P<0.01)。上述结果表明,REV感染的SPF雏鸡胸腺细胞BCL-2 mRNA表达和蛋白含量的增加与病毒感染导致的胸腺细胞凋亡密切相关,胸腺细胞凋亡的增加是REV感染所致雏鸡细胞免疫功能低下的直接因素。; 吴文杰赵晨辉边洋高雪丽刘超男吕晓萍顾先哲郑世民; 关键词：SPF雏鸡胸腺细胞凋亡

氨气暴露通过lncGRN/miR--6615--5p调控SMAD7诱导鸡胸腺细胞凋亡的研究: 氨气是集约化养殖厂有刺激性气味的污染气体之一，家禽较反刍动物有更高的敏感性，氨气降低鸡的生产性能，甚至导致鸡的死亡，严重威胁家禽和养殖人员的健康。畜牧生产过程产生的氨气也是大气污染物的重要来源，大气中氨气导致的环境和健康...; 陈德纯; 关键词：氨气中毒长链非编码RNA; 文献传递

死亡受体通路在黄曲霉毒素B_1致雏鸡胸腺细胞凋亡中的作用被引量：1: 2017年; 旨在探究摄食黄曲霉毒素(AF)后,死亡受体通路活化对雏鸡胸腺细胞过度凋亡的信号调控机制。将90只1日龄健康雏鸡随机分为两组,分别饲喂对照日粮和AFB_1日粮(在对照日粮中添加0.6mg·kg^(-1) AFB_1)。于7、14和21日龄时,检测雏鸡胸腺的脏器指数、T淋巴细胞亚群、细胞凋亡率及死亡受体通路上相关基因的mRNA相对转录量。结果显示,与对照组比较,AFB_1组雏鸡胸腺的脏器指数降低,CD3^+、CD3^+CD4^+和CD3^+CD8^+T淋巴细胞的百分率减少,胸腺细胞凋亡率升高,死亡受体通路上RIP1、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3、Fas、FasL、ASK1、IKIP和JNK的mRNA相对转录量升高,Bcl-2、NF-κB_1和Bid的mRNA相对转录量降低。本试验中,雏鸡胸腺细胞凋亡上调的过程中,死亡受体通路上的三条下游信号途径均有参与:(1)通过Fas-FasL-FADD-Caspase-8-Caspase-3途径直接诱导凋亡;(2)通过Fas-ASK1-JNK-Bcl-2途径,并在线粒体的介导下,启动下游调控因子Caspase-9和Caspase-3诱导细胞凋亡;(3)通过TNF-α-RIP1-IKIP-NF-κB_1-Caspase-3信号途径诱导凋亡。; 彭西梁娜方静吴邦元; 关键词：黄曲霉毒素雏鸡胸腺死亡受体凋亡

牛磺胆酸对小鼠胸腺细胞凋亡影响的研究被引量：1: 2017年; 为研究牛磺胆酸(TCA)对体外培养小鼠胸腺细胞凋亡的影响,探讨其免疫调节作用,采用梯度离心法分离获取小鼠胸腺细胞,37℃培养12 h后与不同浓度TCA共孵12 h。以流式细胞术对原代培养胸腺细胞早期凋亡进行定量检测;应用分光光度法检测了凋亡特异性蛋白酶Caspase-9、Caspase-3活性的变化。结果表明,TCA3组(终浓度为0.30μg/m L)与胸腺细胞共孵12 h后,可极显著抑制磷脂酰丝氨酸外翻,抑制细胞凋亡,TCA2组(终浓度为0.15μg/m L)可显著提高Caspase-9、Caspase-3活性,诱导细胞凋亡。说明TCA通过对体外培养小鼠胸腺细胞凋亡的调节作用来调节机体免疫功能。; 郭凤英李培锋贾俊涛; 关键词：牛磺胆酸细胞凋亡免疫调节

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