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化痰活血通络方调节肠道菌群抑制脂多糖介导的炎症通路改善动脉粥样硬化小鼠血管损伤被引量：1: 2024年; 目的从肠道菌群探讨化痰活血通络方治疗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制,为化痰活血通络方临床应用提供依据。方法25只雄性ApoE^(-/-)小鼠,高脂饲料喂养12周,制备AS模型;分为模型组、全方组、通络组、化痰组、他汀组各5只,另设C57BL/6J雄性小鼠5只作为正常组,各组相应药物灌胃治疗12周。采用16S rRNA扩增子测序检测肠道菌群;苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠主动脉及肠道的病理形态;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中相关指标,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)蛋白含量。结果与正常组相比,模型组中物种丰富度及多样性下降明显,厚壁菌门(Firmicutes)与拟杆菌门(Bacteroidetes)的比例(F/B)显著上升,血清中脂多糖(LPS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),主动脉中TLR4、NLRP3、NF-κB、IL-6蛋白含量显著上升(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著下降(P<0.01),小鼠主动脉斑块面积显著增加(P<0.01)并伴有大量泡沫细胞及炎性浸润,肠内有大片绒毛脱落与固有层裸露,与模型组相比全方组可显著增加物种丰富度及多样性,降低F/B的比例(P<0.01),提高有益菌的相对丰度,降低有害菌的相对丰度,在全方组与阿托伐他汀组中LPS、TG、TC、LDL-C、TLR4、NLRP3、NF-κB、IL-6均显著下降(P<0.01),HDL-C显著上升(P<0.01),并且可明显缓解上述病理改变。结论化痰活血通络方可改善肠道菌群的组成及脂代谢,减少LPS的产生,并通过TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路下调主动脉中炎性因子的表达,减少脂质的积累来缓解ApoE^(-/-)小鼠的动脉粥样硬化。; 曾祥法王武胜程璇葛春蕾叶焰江晓翠萧闵; 关键词：动脉粥样硬化肠道菌群脂多糖脂代谢炎症

探讨固本通络方基于细菌脂多糖介导的肠B细胞激活对Gd-IgA1的影响: 2024年; 目的探讨固本通络方对IgA肾病小鼠肠道细菌脂多糖(LPS)和糖基化缺陷IgA1(Gd-IgA1)的干预及肾保护作用。方法将36只雄性小鼠分为正常对照组、模型组、固本通络方低剂量组、固本通络方中剂量组、固本通络方高剂量组、依立托仑组。实验采用ddY小鼠构建IgA肾病动物模型,将模型组和各药物组进行造模,中药干预各组分别予以固本通络方免煎颗粒低(13.2 g/kg)、中(26.4 g/kg)、高(52.8 g/kg)3种不同剂量药液灌胃给药,正常对照组和模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃(10 mL/kg),依立托仑组予以腹腔注射依立托仑药液,各药物组每天给予药物1次,连续8周。干预4周、8周后,测定各组24 h尿蛋白定量;8周测定血清及肠道黏膜LPS、IgA、GdIgA1水平,观察肾脏病理染色及右肾IgA沉积情况,实时荧光定量PCR检测Cosmc基因表达,Western blot法测定Cosmc蛋白表达及IgA肠道菌群特异性,流式细胞术检测肠道B淋巴细胞活化率及分泌IgA前体B淋巴细胞比率,对肠道黏膜组织LPS水平与B细胞活化率及IgA前体B细胞比率行相关性分析。结果固本通络方可降低24 h尿蛋白定量水平及血清肌酐水平(P<0.05)。HE染色发现,与模型组相比,固本通络方用药组肾小球系膜细胞、内皮细胞及基质增生显著减少,肾小球系膜区IgA沉积显著改善;血清及肠道黏膜LPS水平检测发现,与模型组比较,各中药干预组均能降低小鼠血清和肠道黏膜组织LPS、Gd-IgA1和IgA水平(P<0.05);降低B细胞活化率及IgA前体B细胞比率(P<0.05),qRT-PCR和Western blot结果显示固本通络方能够显著降低小鼠粪便培养中菌落蛋白表达水平,上调Cosmc蛋白和Cosmc基因表达水平(P<0.05)。LPS水平与B细胞活化率及IgA前体B细胞比率均呈正相关(P<0.05)。结论固本通络方能有效降低IgA肾病小鼠蛋白尿及血清肌酐水平,减轻肾脏病理损伤及肾小球系膜区IgA沉积,其作用可能和固本通络方降低IgA�; 汪容沈沛成何立群吴卿; 关键词：IGA肾病

LCN2通过P38 MAPK-PGC1α-PPARγ通路抑制脂多糖介导的小鼠BV2小胶质细胞M1极化: 2024年; 目的:探究脂质运载蛋白2(LCN2)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞BV2极化中的作用,并基于P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路探究其可能机制。方法:体外培养小鼠BV2小胶质细胞,利用LPS处理小鼠BV2小胶质细胞诱导M1极化,构建炎症模型,并通过短发夹RNA(shRNA)及外源性LCN2蛋白沉默或过表达BV2细胞中LCN2的表达。分为对照组、LPS(100μg/L)组、LPS+sh-NC组、LPS+sh-LCN2和LPS+LCN2(1 mg/L)组。流式细胞术检测CD16/32+和CD206+T细胞数量;Western blot和RT-qPCR检测P38 MAPK、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和PPARγ辅激活因子1α(PGC-1α)的蛋白及基因表达,阐明LCN2对LPS诱导的BV2细胞极化及P38 MAPK通路的影响。进一步利用P38 MAPK通路抑制剂SB203580处理LPS或LCN2诱导的细胞,分为对照组、LPS组、LPS+LCN2(1 mg/L)组、LPS+SB203580(50 nmol/L)组和LPS+LCN2+SB203580组。ELISA检测炎症因子表达,Western blot检测M1/M2标志蛋白的表达,Western blot和RT-qPCR检测P38 MAPK通路蛋白及基因表达。结果:LPS显著促进BV2细胞中LCN2的表达(P<0.05),并诱导M1极化(P<0.01)。沉默LCN2后抑制LPS诱导的BV2细胞中LCN2的表达及M2极化(P<0.01),促进M1极化(P<0.01),并抑制P38 MAPK-PGC-1α-PPARγ通路的激活(P<0.05)。外源性添加LCN2表现出相反的作用,即促进LPS诱导的细胞向M2极化(P<0.01),并促进P38 MAPK通路的激活(P<0.05)。通路抑制剂的使用进一步证实LCN2可通过P38 MAPK通路参与调控LPS诱导的小胶质细胞极化。结论:LCN2通过激活P38 MAPK通路抑制LPS介导的小鼠BV2小胶质细胞M1极化,促进其M2极化,在神经炎症反应中发挥保护作用。; 冯怡墨赖军林波潘金玉周扬浩杜寒剑; 关键词：脂多糖小胶质细胞神经炎症

破骨细胞在脂多糖介导骨丢失小鼠中的作用及机制研究: 2023年; 目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)通过刺激T细胞从而诱导破骨细胞分化增殖的作用机制。方法取雌性C57bl/6小鼠10只,随机分为两组:LPS组(n=5)按2.5 mg/kg隔天腹腔注射LPS,对照组(Con组,n=5)注射等量生理盐水,共计28天。之后处死所有小鼠,收集股骨,应用micro-CT扫描分析小鼠股骨骨密度、骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁空隙,眼球取血测炎症因子白介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)的表达量,取两组小鼠的骨髓血进行流式细胞术,分析Th17细胞亚群比例。在体外将Th17肿瘤坏死因子α^(+)(tumor necrosis factor α^(+),TNF-α^(+))细胞和CD4^(+)IL-17^(-)T细胞分别与成骨细胞、单核细胞体系以及RAW264.7细胞体系共混培养,观察破骨细胞的增殖分化情况。结果 LPS组小鼠外周血炎症因子IL-17A的表达量显著高于Con组[(1.460±0.395) pg/ml vs.(0.859±0.054) pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01)。LPS组骨髓血中Th17 TNF-α^(+)细胞比例显著高于Con组[(2.624±0.783)%vs.(0.35±0.026)%],差异有统计学意义(P<0.01)。在成骨细胞、单核细胞体系中Th17 TNF-α^(+)组的破骨细胞分化的数量显著高于CD4^(+)IL-17^(-)T细胞组(483.97±60.92 vs.158.21±32.56),差异有统计学意义(P<0.05),Th17TNF-α^(+)组破骨细胞F-actin环荧光强度显著强于CD4^(+)IL-17^(-)T细胞组(5.28±0.64 vs.1.79±0.23),差异均有统计学意义(P<0.05)。在RAW264.7细胞体系中Th17 TNF-α^(+)组的破骨细胞分化的数量显著高于CD4^(+)IL-17^(-)T细胞组(322.33±43.35 vs.90.72±15.05),差异有统计学意义(P<0.05),Th17 TNF-α^(+)组破骨细胞F-actin环荧光强度显著强于CD4^(+)IL-17^(-)T细胞组(4.07±0.32 vs.1.00±0.17),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LPS能刺激骨髓中Th17TNF-α^(+)细胞亚群的比例增高,进而促进破骨细胞的增殖分化。; 曹祚罗世城张攻孜伍盛鑫陈浩彬张立海; 关键词：脂多糖类骨质吸收破骨细胞 TH17细胞

基于肠源性高密度脂蛋白调控脂多糖介导Kupffer-肝细胞Cross-Talk探讨脾虚膏脂转输障碍的分子生物学基础被引量：1: 2023年; 脾虚膏脂转输障碍是血脂异常的关键病机。脾失健运引起肝脏代谢功能障碍可能导致血脂异常。肠道功能紊乱是脾虚膏脂转输障碍的启动因素,以其介导“炎症-代谢”紊乱为切入点,深入揭示血脂异常疾病发病机制以提高中西医结合防治水平逐渐成为基础和临床研究焦点和热点。从肠源性高密度脂蛋白(high-density lipoprotein 3,HDL3)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导Kupffer-肝细胞cross-talk的角度,深入分析脾虚膏脂转输障碍的分子生物学机制,揭示健脾化浊法的效应机制,为临床防治血脂异常提供科学依据。; 翟亚荣孟嘉伟张琦裘雪莹于宁王杰曹慧敏王群隋国媛贾连群; 关键词：脂多糖肝细胞 CROSS-TALK

刺五加苷E对脂多糖介导的仔猪小肠上皮细胞屏障功能基因表达的影响被引量：1: 2023年; 通过脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导仔猪小肠组织上皮细胞(IPEC-J2)建立损伤模型,探讨刺五加苷E(Eleutheroside E,EE)对IPEC-J2屏障功能的保护作用。采用单因素试验方法,分为对照组C组(等量的完全培养基),E组(完全培养基+0.1 g/L EE),L组(完全培养基+10 mg/L LPS),EL组(完全培养基添加0.1 g/L EE预处理6 h后再添加10 mg/L的LPS进行培养),采用RTCA及q-PCR方法对IPEC-J2细胞的增殖活性、炎症因子以及紧密连接蛋白mRNA表达量变化进行检测。EE对LPS介导的IPEC-J2的增殖活性试验结果显示:与C组相比,EE对IPEC-J2细胞增殖活性显著提高,LPS对IPEC-J2细胞有显著的抑制作用(P<0.05),且EL组IPEC-J2增殖活性与L组相比明显提高(P<0.05)。EE对LPS介导的IPEC-J2的免疫细胞因子影响的结果显示:与对照组相比,EE显著降低了炎性细胞因子IL-6、TNF-α、INF-γ的mRNA相对表达量(P<0.01),抗炎性细胞因子IL-10、TGF-β显著升高(P<0.01);L组的炎性细胞因子mRNA相对表达量显著升高(P<0.01),抗炎性细胞因子mRNA相对表达量显著降低(P<0.01)。EE预处理组相比于LPS损伤组,IL-6、TNF-α、INF-γmRNA相对表达量显著降低(P<0.01),IL-10 mRNA相对表达量显著升高(P<0.01),TGF-β的mRNA相对表达量上调,但差异不显著(P>0.05)。EE对LPS介导的IPEC-J2细胞紧密连接蛋白mRNA相对表达量的影响试验结果显示:与C组比,E组Occludin(P<0.05)、ZO-1和Claudin-3(P<0.01)的mRNA相对表达量显著升高,LPS显著下调Occludin、Claudin-3和ZO-1的mRNA相对表达量(P<0.01)。与LPS损伤组相比,EE预处理组显著上调了Occludin(P<0.05)、Claudin-3和ZO-1(P<0.01)的mRNA相对表达量。结果表明:添加EE能够缓解LPS诱导的IPEC-J2细胞增殖活性的降低,改变细胞因子和紧密连接蛋白的基因表达,进而起到保护肠道机械屏障和免疫屏障功能的作用。; 胡枭偲赵宝范越蠡车东升; 关键词：刺五加苷E 脂多糖紧密连接蛋白

低能量Nd:YAG激光对脂多糖介导小鼠成纤维细胞炎性损伤的作用研究: 背景：　　种植体周围炎(peri-implantitis)是指由多种因素引起的发生在种植体周围软、硬组织的损害，是影响种植牙远期效果甚至导致种植体失败的主要原因之一。低能量激光作为一种新型高效的治疗手段出现于口腔种植领域...; 邬崇雪; 关键词：种植体周围炎低能量激光成纤维细胞 MAPK通路

基于“多重打击”理论建立脂多糖介导下的大鼠脑白质损伤模型及相关机制研究: 目的：　　脑白质损伤（white matter injury,WMI）是早产儿在婴幼儿期常见的损伤类型，是全球性的健康问题，也是导致大脑性瘫痪和认知缺陷最常见的原因。本研究通过发育早期脂多糖（lipopolysaccha...; 段博阳; 关键词：早产儿脑白质损伤脂多糖刺激

铅对革兰氏阴性菌内毒素脂多糖介导原代小胶质细胞氧化应激反应的影响被引量：1: 2022年; 目的:通过观察乙酸铅[lead acetate,Pb(Ac)_(2)]对革兰氏阴性菌内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导大鼠原代小胶质细胞氧化应激反应的影响,探索中枢神经系统小胶质细胞对铅与内毒素产生的反应或后果。方法:随机将培养后的小胶质细胞分为阴性对照组(Control组)、LPS组(100 ng/ml LPS)、不同浓度Pb(Ac)_(2)组1(20、50、100μM)、LPS+Pb(Ac)_(2)组[20、50、100 μM Pb(Ac)_(2)+100 ng/ml LPS]及不同浓度Pb(Ac)_(2)组2(10、20、50、100、200、500、1000、2000μM),置37℃、5%CO_(2)培养箱中孵育24h或36h,采用光学或免疫荧光显微镜观察或鉴定细胞,用MTT法检测铅作用后细胞存活率,用Griess Assay检测细胞分泌一氧化氮(nitric oxide,NO)情况、Western blot检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达水平。结果:LPS单用介导小胶质细胞24 h后,可使NO、iNOS水平上调(P<0.05);LPS与Pb(Ac)2共孵育后,NO水平下调(P<0.05),且iNOS与NO有一致性下调趋势;细胞生长状况随着铅浓度增加而出现损害现象,如细胞聚集、胞膜不完整、轮廓不清、粘合成团,核仁模糊不清;小胶质细胞存活率随Pb(Ac)_(2)浓度的增加而下降。结论:LPS可导致原代小胶质细胞发生氧化应激反应,与Pb(Ac)_(2)合用见氧化应激产物下调,似乎呈“保护”作用,但细胞形态学及细胞存活率呈现不良变化,与NO或iNOS的减少有“分离现象”。; 胡建英董宝莲李青宴郭玲宋超; 关键词：一氧化氮诱导型一氧化氮合酶

高糖状态下脂多糖介导βtc6细胞自噬的机制: 2022年; 背景:作者团队前期证实糖尿病促进牙周炎的发生发展,而牙周炎是否促进糖尿病发展?目的:探索牙周炎促进糖尿病发展的分子机制。方法:体外培养小鼠胰岛素瘤βtc6细胞,分为对照组、葡萄糖组、脂多糖组、葡萄糖+脂多糖组,采用不同浓度葡萄糖(0,25,50,100 mmol/L)和脂多糖(0,10,20,40 mg/L)单独或联合刺激βtc6细胞12 h,检查每组胰岛素分泌量。另外分别加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(5μmol/L)和自噬激活剂雷帕霉素(10 mmol/L)对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(phoshatidylinositol-3-kinase/rotein kinase B/the mammalian target of rapamycin,PI3K/AKT/mTOR)信号通路进行干预,分为雷帕霉素+脂多糖组、雷帕霉素+葡萄糖组、雷帕霉素+葡萄糖+脂多糖组及3-甲基腺嘌呤+脂多糖组、3-甲基腺嘌呤+葡萄糖组、3-甲基腺嘌呤+葡萄糖+脂多糖组。CCK-8法检测各组βtc6细胞增殖情况,活性氧荧光探针检测各组βtc6细胞中活性氧聚集量,透射电镜观察各组βtc6细胞中自噬小体生成量,Western Blot法检测自噬蛋白及相关通路蛋白表达。结果与结论:①葡萄糖浓度超过50 mmol/L时,胰岛素分泌量不受葡萄糖调节(P>0.05);脂多糖质量浓度大于20 mg/L时,胰岛素分泌量受到抑制(P<0.05);②加入3-甲基腺嘌呤后,3-甲基腺嘌呤+葡萄糖组、3-甲基腺嘌呤+脂多糖组、3-甲基腺嘌呤+脂多糖+葡萄糖组中Becline1、p-PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR表达较对照组显著降低(P<0.05);p62蛋白表达则呈相反趋势(P<0.05);③加入雷帕霉素后,Becline1、p-PI3K、p-mTOR/mTOR表达较对照组显著增加(P<0.05);④提示脂多糖能诱导胰岛β细胞过度自噬下调胰岛素分泌,该机制可能与沉默PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。; 蔡智国都沙沙杨琨赵娜刘琪; 关键词：脂多糖自噬

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