搜索到10161篇“ 脑源性神经生长因子“的相关文章
- 温胆汤对抑郁症患者血清脑源性神经生长因子、5-羟色胺水平的影响
- 2024年
- 目的探讨温胆汤对抑郁症患者血清脑源性神经生长因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法选取2022年1月至2023年4月江苏省苏州市广济医院抑郁症患者100例,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,各50例。对照组给予常规抗抑郁药物,观察组在对照组基础上联合温胆汤。两组均持续治疗8周。比较两组临床疗效,同时比较治疗前后中医证候积分,另外测定两组治疗前后血清BDNF、5-HT水平,最后比较两组不良反应发生情况。结果观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中医症候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组中医症候积分治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清BDNF、5-HT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组血清BDNF、5-HT水平较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论温胆汤用于治疗抑郁症不仅能有效改善患者临床症状,还能改善其血清BDNF、5-HT水平,且具备安全性。
- 徐美琴贲浩杨勇徐晓文潘名志
- 关键词：温胆汤抑郁症脑源性神经营养因子5-羟色胺
- 抑制牛磺酸上调基因1通过上调脑源性神经生长因子减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
- 2024年
- 目的:探讨牛磺酸上调基因1(TUG1)在大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用及其可能的机制。方法:建立CIRI大鼠模型,分别转染反义寡核苷酸(ASO)-TUG1及其空白对照ASO-NC,将大鼠分为对照组、CIRI组、CIRI+ASO-NC组、CIRI+ASO-TUG1组,采用mNSS评估各组大鼠的神经功能,TTC染色观察各组大鼠的脑梗死体积,PCR检测大鼠脑组织中TUG1和脑源性神经生长因子(BDNF) mRNA的表达水平,Western Blot和免疫组化实验检测各组BDNF蛋白的表达。结果:CIRI组大鼠脑组织中TUG1的表达水平显著高于对照组(P<0.05);转染ASO-TUG1可显著降低TUG1的表达水平(P<0.05);CIRI+ASO-TUG1组大鼠的mNSS评分和脑梗死体积显著低于CIRI组和CIRI+ASO-NC组(P<0.05);CIRI+ASO-TUG1组大鼠脑组织中BDNF mRNA和蛋白表达水平均高于CIRI组和CIRI+ASO-NC组(P<0.05)。结论:降低TUG1的表达则可显著增加CIRI大鼠脑组织中BDNF基因和蛋白的表达水平,减少脑梗死体积,改善神经功能。
- 李斐江洪祥张惠凯张新元陈谦学
- 关键词：脑缺血再灌注损伤脑源性神经生长因子
- 微小RNA-155和脑源性神经生长因子在砷对PC12细胞损伤中的表达及意义被引量：1
- 2023年
- 目的探讨微小RNA-155(miR-155)和脑源性神经营养因子(BDNF)在砷对PC12细胞损伤中的作用及机制。方法培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤12(PC12)细胞株,将细胞分为对照组和2.5、5、10、20μmol/L NaAsO_(2)染毒组;MTT检测细胞存活率,电镜观察各组细胞的超微结构,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-155和BDNF mRNA表达,蛋白印迹(Western blot)检测BDNF蛋白的表达。结果电镜下发现各染毒组出现不同程度的细胞器损伤;与对照组比较,NaAsO_(2)各染毒组(除2.5μmol/L组外)随染毒剂量的增加,PC12细胞存活率逐渐下降(P<0.05)、miR-155的表达量逐渐增加(P<0.05)、BDNF mRNA和蛋白表达量逐渐降低(P<0.05)。结论NaAsO_(2)对PC12细胞有直接毒性作用,miR-155及BDNF表达水平随染砷浓度增加而改变,其可能是致PC12细胞损伤的机制。
- 孙宝飞杨丹罗道朋旷发光张金芬吴昌学
- 关键词：脑源性神经营养因子超微结构PC12细胞亚砷酸钠
- 镇肝熄风汤对老年初发未用药精神分裂症患者血清脑源性神经生长因子水平及认知功能的影响
- 2023年
- 探究对第一次发作且没有用药治疗的老年精神分裂症患者实施镇肝熄风汤治疗的效果和对患者各项指标的影响。方法 将我们医院在2021年2月-2022年12月期间第一次发病且以前没有接受过药物治疗的老年精神分裂症患者51例作为治疗对象,对51例患者实施双盲分组法的处理,其中参照组25例、26例治疗组分别使用的是西药治疗、中西医结合干预,比较两组老年患者的治疗效果差异。结果 在治疗优良率、认知功能评分、生活质量评分方面,治疗组患者高于参照组患者(P<0.05),治疗组干预后的NGF、BDNF高于参照组,而GFAP水平低于参照组(P<0.05),且治疗组患者的症状缓解时间相对于参照组患者更短(P<0.001)。结论 在老年初发精神分裂症患者治疗中使用中西医结合治疗方案可以取得显著的临床效果,不仅可以缓解患者的精神症状,还能改善患者血清脑源性神经生长因子,恢复患者的认知功能和生活自理能力。
- 王长学
- 关键词：老年精神分裂症初发镇肝熄风汤脑源性神经生长因子
- 血清脑源性神经生长因子、尿酸水平与帕金森病的相关性研究
- 目的:通过对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）患者血清脑源性神经生长因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、尿酸（uric acid,UA）水平的检测,...
- 王源
- 关键词：帕金森病脑源性神经生长因子尿酸抑郁
- 丘脑脑源性神经生长因子-酪氨酸激酶受体B信号介导脑缺血诱发的痛觉过敏被引量：3
- 2022年
- 目的基于丘脑BDNF信号探讨实验性脑缺血大鼠模型脑卒中痛觉过敏的病理机制。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠,运用大脑中动脉阻塞方法复制大鼠脑缺血再灌注模型,利用热板法测定大鼠热痛阈,设置假手术组(SHAM),筛选术后3 d出现痛觉过敏的大鼠为脑卒中后中枢性疼痛组(central post⁃stroke pain,CPSP),运用TTC染色,HE染色、尼氏染色和Neun免疫组化染色确认大鼠丘脑损伤,运用免疫荧光检测丘脑小胶质细胞活化与BDNF表达情况,运用Western blot检测丘脑BDNF、TrkB、GABAAR蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分升高,热痛阈显著降低,TTC染色丘脑出现梗死区域,丘脑VPL区出现病理损伤,尼氏体数量减少,Neun阳性表达降低,小胶质细胞数量和BDNF表达增加,且小胶质细胞与BDNF存在共表达,丘脑BDNF、Trkb蛋白表达量升高,GABAAR蛋白表达量降低。结论脑缺血损伤可诱发痛觉过敏症状的发生,发病率可达30%左右,丘脑小胶质细胞激活伴随的BDNF⁃Trkb信号在介导脑卒中后痛觉过敏的病理进展方面有重要作用。
- 金博文李东娜庄朋伟郭虹张艳军
- 关键词：丘脑痛觉过敏脑源性神经生长因子酪氨酸激酶受体B
- 弥漫大B细胞淋巴瘤患者神经生长因子、Netrin-1、脑源性神经生长因子的表达及相关性分析被引量：1
- 2022年
- 目的弥漫大B细胞淋巴瘤患者神经生长因子、Netrin-1、脑源性神经生长因子的表达及其相关性分析。方法收集2020年1~12月就诊的弥漫大B细胞淋巴瘤患者60例为研究对象,依照淋巴瘤国际预后指数将患者分成低、高危组,每组30例;另采取30例慢性淋巴结炎患者活检淋巴组织为对照组。比较3组的一般资料;免疫组织化学染色检测Ki-67、神经生长因子、Netrin-1、脑源性神经生长因子的表达;流式术检测调节性Treg细胞比例。结果3组研究对象一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。低危组Ki-67(25.64±2.73)较对照组(4.25±0.98)上升,高危组(66.38±6.25)Ki-67较低危组上升(P<0.05)。低危组神经生长因子(62.35±6.78)、Netrin-1(46.58±6.72)平均光密度较对照组(18.21±4.25、22.45±2.26)增加,高危组神经生长因子(213.69±19.54)、Netrin-1(178.58±15.21)平均光密度较低危组增加(P<0.05);脑源性神经生长因子无显著变化。低危组Treg比例(3.08±0.12)较对照组(1.99±0.11)增加,高危组Treg比例(3.62±0.13)较低危组增加(P<0.05)。神经生长因子与Ki-67(r=0.968,P<0.001)、Treg(r=0.859,P<0.001)呈正相关;Netrin-1与Ki-67(r=0.964,P<0.001)、Treg(r=0.825,P<0.001)、神经生长因子(r=0.972,P<0.001)呈正相关;脑源性神经生长因子与Ki-67(r=-0.124,P=0.246)、Treg(r=-0.106,P=0.318)、神经生长因子(r=-0.114,P=0.284)无相关性。结论弥漫大B细胞淋巴瘤患者神经生长因子和Netrin-1表达升高,其与患者体内增殖水平和外周血Treg细胞比例相关。
- 林道锐徐璐陈瑜郭丽娟杨慧
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤神经生长因子NETRIN-1脑源性神经生长因子
- 艾司氯胺酮对腹部手术后小鼠海马神经元脑源性神经生长因子通路蛋白表达和树突棘密度的影响被引量：7
- 2022年
- 目的探讨艾司氯胺酮对腹部手术后小鼠海马神经元脑源性神经生长因子(BDNF)通路蛋白表达和树突棘密度的影响。方法 24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为3组——正常对照组(Control)、异氟烷手术组(Iso)、艾司氯胺酮手术组(Esk), 分别给予无处理, 异氟烷麻醉下开腹手术和艾司氯胺酮麻醉下开腹手术处理。术后第3天提取小鼠海马神经元进行高尔基染色和BDNF通路蛋白的蛋白质印迹法(Western blot), 观察并记录神经元树突棘密度和BDNF通路相关蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析(ANOVA), 进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 Control组、Iso组和Esk组的BDNF相对灰度值分别为0.95±0.25、0.31±0.16和0.46±0.15, pTrkB/TrkB在Control组、Iso组和Esk组分别为1.39±0.15、0.42±0.11和0.43±0.10, 差异均有统计学意义(F=14.56、20.01, 均P<0.05)。Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元BDNF表达水平均显著低于Control组(P<0.05), Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元TrkB的磷酸化水平均显著低于Control组(P<0.05), Iso组和Esk组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Control组、Iso组和Esk组的海马神经元树突棘密度分别为(8.93±2.01)、(4.11±1.64)、(4.08±1.72)个/10 μm, 3组的海马神经元成熟伞状树突棘密度分别为(5.03±1.67)、(2.02±0.88)、(2.77±1.16)个/10 μm, 差异均有统计学意义(F=13.49、22.16, 均P<0.05)。Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元树突棘密度和成熟伞状树突棘密度均显著低于Control组(P<0.05), Iso组和Esk组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司氯胺酮联合腹部手术可降低小鼠术后3 d海马神经元BDNF表达水平和通路蛋白TrkB的磷酸化水平, 并造成树突棘密度的减少。
- 曹彬杨建军金峰何龙代辉
- 关键词：神经元脑源性神经生长因子树突棘
- 不同病情程度抑郁症患者血清脑源性神经生长因子、P物质、白细胞介素-2水平变化及临床意义被引量：4
- 2022年
- 目的探讨不同病情程度抑郁症患者血清脑源性神经生长因子(BDNF)、P物质(SP)、白细胞介素-2(IL-2)水平变化及临床意义。方法选取2018年1月至2019年12月扶沟县精神病医院收治的120例抑郁症患者为抑郁症组,其中轻度29例,中度58例,重度33例,根据2∶1配比选取同期60例健康体检者为健康对照组。对比两组血清BDNF、SP、IL-2水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价血清BDNF、SP、IL-2水平对抑郁症的诊断价值。比较抑郁症组不同病情程度血清BDNF、SP、IL-2水平,分析血清BDNF、SP、IL-2与抑郁症患者病情程度的关系及血清BDNF、SP、IL-2之间的相关性。结果抑郁症组血清BDNF水平低于健康对照组,SP、IL-2水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。绘制ROC曲线,结果显示,血清BDNF、SP、IL-2水平诊断抑郁症的曲线下面积(AUC)分别为0.720、0.745、0.783,将血清BDNF、SP、IL-2水平经logistic回归模型拟合生成联合预测因子,列出联合预测因子取不同值时对应的敏感度、特异度和预测准确率,取约登指数为最大值时联合预测因子所对应的数值作为最佳临界值,即AUC为0.881,较各原始因子单独诊断价值明显提高。抑郁症组轻度患者血清BDNF水平较中度、重度患者高,血清SP、IL-2水平较中度、重度患者低,差异有统计学意义(P<0.05)。以抑郁症患者病情程度为因变量,血清BDNF、SP、IL-2作为自变量进行logistic回归分析,调整其他混杂因素后,血清BDNF、SP、IL-2仍与抑郁症患者病情程度独立相关,血清BDNF水平越低,血清SP、IL-2水平越高,抑郁症患者病情程度越严重(P<0.05);相关性模型分析结果显示,抑郁症患者血清BDNF水平和SP、IL-2呈负相关(r=-0.549,P<0.001),血清SP水平和IL-2呈正相关(r=0.680,P<0.001)。结论抑郁症患者血清BDNF、SP、IL-2水平升高,且其水平和病情程度具有相关性,可通过监测上述血清因子水平变化,诊断抑郁�
- 贾四杰贾萌
- 关键词：抑郁症病情程度脑源性神经生长因子P物质白细胞介素-2
- 血清脑源性神经生长因子、神经元PAS结构域蛋白4和神经元特异性烯醇化酶水平与急性缺血性脑卒中患者认知障碍的关系被引量：20
- 2022年
- 目的探讨血清脑源性神经生长因子(BDNF)、神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)患者认知障碍的关系。方法选择2018年6月至2020年6月重庆市丰都县人民医院收治的AIS患者128例为研究对象。根据患者入院治疗7~10 d时的简易精神状态量表(MMSE)评分结果将患者分为认知正常组(n=60,MMSE评分≥27分)和认知障碍组(n=68,MMSE评分<27分)。入院后1周,抽取2组患者晨起空腹外周静脉血5 mL,采用酶联免疫吸附试验检测血清中BDNF、NPAS4、NSE水平。采用Pearson相关分析BDNF、NPAS4、NSE水平与MMSE评分的关系,采用单因素分析和多因素logistic回归分析AIS患者发生认知障碍的危险因素。结果认知障碍组与认知正常组患者的年龄、性别、起病至入院时间、脑梗死部位及合并高血压、冠状动脉性心脏病、房颤的比例比较差异均无统计学意义(P>0.05);认知障碍组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、受教育年限、梗死病灶大小、合并糖尿病情况及血清BDNF、NPAS4、NSE水平与认知正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。AIS患者血清NPAS4、NSE水平与MMSE评分呈正相关(r=0.442、0.486,P<0.05),血清BDNF水平与MMSE评分呈负相关(r=-0.395,P<0.05)。血清NPAS4、NSE水平及NIHSS、GCS评分和梗死病灶大小是AIS患者发生认知障碍的独立危险因素(P<0.05);血清BDNF水平和受教育年限是AIS患者发生认知障碍的保护因素(P<0.05)。结论AIS患者发生认知障碍受到多种因素的影响。血清NPAS4、NSE水平升高是AIS患者发生认知障碍的独立危险因素,血清中BDNF水平升高是AIS患者发生认知障碍的保护因素。
- 孟涛李成刚杨柳王洪军
- 关键词：脑源性神经生长因子神经元特异性烯醇化酶
