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脑源性神经营养因子 被引量：4 1996年 脑源性神经营养因子 的来源 、结构、理化性 质、生物作用及受体等方面研究情况进行了概括,同时介绍了其临床应用情况,并与神 经 生长因子 等相关因子 作了比较。关键词：神经营养因子 脑源性 理化性质 脑源性神经营养因子 与皮肤病2025年 脑源性神经营养因子 作为一种参与神 经 元存活、生长和分化的蛋白质,在许多神 经 、精神 相关疾病的病理生理过程中发挥重要作用。近年来脑源性神经营养因子 在调节免疫、参与炎症反应等神 经 系统以外的功能被广泛关注,且越来越多的研究表明脑源性神经营养因子 在特应性 皮炎、结缔组织病和皮肤肿瘤等多种皮肤病中发挥重要作用。本文综述脑源性神经营养因子 在相关皮肤病中的研究进展。关键词：皮炎 特应性 皮肤肿瘤 神经痛 结缔组织疾病 脑源性神经营养因子 脑源性神经营养因子 在脊髓损伤治疗中的研究进展2025年 神 经 系统疾病,其导致的严重甚至于永久性 的残疾对社会是一个棘手的问题。脑源性神经营养因子 (BDNF)是体内最丰富的神经营养因子 ,在中枢系统神 经 元的生长、发育、分化、再生和修复中起重要作用,且与多种脑 和神 经 相关疾病密切相关,故而成为许多神 经 性 疾病的潜在治疗方法。本文旨在对BDNF在SCI中的研究进展进行简要梳理与总结,以期为后续基础科学与临床应用提供参考。关键词：脊髓损伤 脑源性神经营养因子 优化的编码脑源性神经营养因子 的多核苷酸及其应用 脑源性神经营养因子 (BDNF)的多核苷酸、包含该多核苷酸的转基因表达盒、重组载体以及可用于预防或治疗神 经 变性 病、神 经 发育相关疾病、中风、慢性 疼痛、神 经 损伤、精神 疾病和/或代谢疾病的药物。本发明的多核苷...脑源性神经营养因子 介导帕金森病的运动防治:作用与机制2025年 经 济有效的非物理疗法,可有效上调脑源性神经营养因子 表达进而防治帕金森病发生发展,但目前关于靶向脑源性神经营养因子 的运动治疗策略在延缓帕金森病发生发展的潜在作用机制尚不明晰。目的:以脑源性神经营养因子 和帕金森病的关系为切入点,分析帕金森病病理状态下运动对脑源性神经营养因子 表达的特异性 调控作用及机制,梳理脑源性神经营养因子 介导下不同运动方式对帕金森病的改善效果,并阐明靶向脑源性神经营养因子 的运动治疗策略在防治帕金森病的潜在作用机制,旨在为运动防治帕金森病提供新的理论依据。方法:以“帕金森病,脑源性神经营养因子 ,神 经 保护,多巴胺,神 经 元异常凋亡,神 经 炎症反应,突触可塑性 ,运动”等为中文检索词;以“Parkinson’s disease,BDNF,Neuroprotection,neuroinflammation,synaptic plasticity”等为英文检索词,分别检索中国知网、万方数据库、PubMed和Web of Science数据库,搜寻各数据库建库至2024年2月发表的所有研究文献,根据纳排标准共获得核心相关文献98篇。结果与结论:①在帕金森病理背景下,运动可通过促进肌因子 鸢尾素大量分泌,并降低色氨酸-犬尿氨酸代谢途径紊乱特异性 调控脑源性神经营养因子 表达。②有氧运动,尤其是特殊有氧运动(动物:旋转杆步行/人类:北欧健走)以及多模式运动可显著上调脑源性神经营养因子 表达,进而改善帕金森病的运动症状,此外脑源性神经营养因子 还介导身心运动(太极拳)对帕金森病患者认知障碍和睡眠障碍等非运动症状的有效调节。③运动诱导的高表达脑源性神经营养因子 可能通过上调抗炎因子 白细胞介素10、神 经 生长因子 β和转化生长因子 β表达,下调促炎因子 肿瘤坏死因子 α及白细胞介素1β表达,并抑制核转录因子 κB信号通路表达降低小胶质细胞活性 减轻神 经 炎症�关键词：帕金森病 脑源性神经营养因子 Α-突触核蛋白 突触可塑性 神经元凋亡 非运动症状 青少年抑郁症血清脑源性神经营养因子 、皮质醇水平及意义 2025年 脑源性神经营养因子 (brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、皮质醇(cortisol,CORT)水平及意义。方法 选择2020年9月~2023年4月90例青少年抑郁症以及资料配对的90例非抑郁青少年,分别设为抑郁组以及对照组,检测并比较血清BDNF以及CORT水平、健康问卷抑郁量表(Patient health Questionnaire-9,PHQ-9),分析抑郁组患者PHQ-9评分与BDNF、CORT水平的相关性 。结果 抑郁组血清BDNF水平较对照组更低,血清CORT水平以及PHQ-9评分较对照组更高(P<0.05);抑郁组患者血清BDNF水平与PHQ-9评分呈负相关,血清CORT水平与PHQ-9评分呈正相关(P<0.05)。结论 血清低BDNF水平以及高CORT水平可能与青少年抑郁症的发生有关。关键词：青少年抑郁症 脑源性神经营养因子 皮质醇 脑源性神经营养因子 在新生儿缺氧缺血性 脑 病中的作用机制研究2025年 性 脑 病(HIE)是一种到目前为止病因尚不完全明了的由围生期窒息引起的新生儿脑 缺氧缺血性 损害,是婴幼儿神 经 系统病变及新生儿死亡的主要原因。HIE常导致患儿神 经 感觉障碍、认知缺陷甚至永久性 脑 瘫,但若早期得到有效救治,治愈率可达60%以上。脑源性神经营养因子 (BDNF)是一种营养 神 经 的蛋白质,具有促进神 经 修复和再生的能力,可作为评估脑 损伤的生物标志物,对HIE严重程度的评估及预后具有重要意义,同时在HIE的治疗方面具有很大潜力。该文对BDNF的生物学特性 、在新生儿HIE中的表达特点、判断新生儿HIE严重程度及预后中的作用,以及对新生儿HIE的治疗进行综述,阐明了BDNF对新生儿HIE的严重程度及预后评估具有重要临床价值,通过外源 性 补充BDNF或者与干细胞联合治疗HIE目前仍处于动物研究阶段,需要继续探索。关键词：脑源性神经营养因子 新生儿缺氧缺血性脑病 生物标志物 新生儿 神经系统病变 达格列净对伴心力衰竭糖尿病患者血清脑源性神经营养因子 、胱抑素C及心肌重塑的影响 2025年 脑源性神经营养因子 (BDNF)、血清胱抑素C(Cys C)及心肌重塑的影响。方法:选取漯河医学高等专科学校第三附属医院2020年5月~2023年5月收治的100例2型糖尿病(T2DM)伴HF患者并采用随机数字表法分为对照组(50例,接受常规治疗)与观察组(50例,在对照组基础上增加达格列净治疗)。比较两组临床疗效、实验室指标及心肌重塑指标。结果:观察组患者总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组血清BDNF水平高于对照组,Cys C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:达格列净治疗T2DM伴HF患者效果显著,可调节BDNF、Cys C指标水平,缓解心肌重塑。关键词：糖尿病 心力衰竭 脑源性神经营养因子 血清胱抑素C 心肌重塑 维生素B12对抑郁大鼠行为学和脑 单胺类神 经 递质及脑源性神经营养因子 的影响 2025年 性 不可预测温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型大鼠行为学及单胺类神 经 递质含量的变化,探讨维生素B12(VitB12)对CUMS大鼠可能的作用及其关系。方法将72只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、CUMS组(接受3周慢性 不可预测温和应激)和CUMS+VitB12组(CUMS大鼠颈部注射微量VitB12)。对3组大鼠体质量测量,并采用糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳等方法对大鼠进行行为学检测;高效液相色谱法(HPLC)分析各组大鼠单胺类神 经 递质,包括5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量的变化;苏木素-伊红(HE)染色观察海马神 经 元病理学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中脑源性神经营养因子 (BDNF)/酪氨酸激酶受体TrkB/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路相关蛋白表达。结果第5周开始,CUMS组大鼠较对照组平均体质量降低,CUMS+VitB12组大鼠较CUMS组平均体质量增加(均P<0.05)。在第3周和第6周,CUMS组大鼠对糖水偏好均低于对照组(P<0.001);CUMS+VitB12组糖水消耗量较CUMS组有所升高,且第6周升高水平更明显(P<0.01,P<0.001)。第4周开始,旷场实验中CUMS组大鼠穿格、修饰和站立得分较对照组均降低(P<0.001);CUMS+VitB12组大鼠较CUMS组运动能力和探索能力有所改善(P<0.01,P<0.001)。第3周和第6周强迫游泳实验中,CUMS组大鼠较对照组静止时间延长(P<0.01);第6周,CUMS+VitB12组大鼠静止的时间相较CUMS组缩短(P<0.01)。HPLC结果显示,CUMS组大鼠大脑 皮质5-HT、NE、DA含量较对照组下降(P<0.01,P<0.001);CUMS+VitB12组较CUMS组5-HT、NE、DA含量升高(P<0.05,P<0.01)。HE染色检测结果显示,CUMS组大鼠海马组织细胞数量较对照组明显减少;CUMS+VitB12组大鼠海马组织小较CUMS组数量增多,形态饱满光滑(P<0.05)。Western blot结果显示,CUMS组大鼠海马组织BDNF、TrkB和CREB蛋白表达较对照组降低(P<0.05),CUMS+VitB12组大鼠海马关键词：大鼠模型 行为学 单胺类神经递质 脑源性神经营养因子 血清脑源性神经营养因子 、丙二醛、内皮素-1、热休克蛋白-70水平与阻塞性 睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知功能障碍的相关性 2025年 脑源性神经营养因子 (BDNF)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、热休克蛋白-70(HSP-70)水平与睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者认知功能障碍的关系。方法选取132例OSAHS患者为研究对象,另选取同期健康体检者90例为对照组。根据病情严重程度将OSAHS患者分为轻度组43例、中度组50例和重度组39例。比较各组血清BDNF、MDA、ET-1、HSP-70水平。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易精神 状态检查量表(MMSE)评估各组认知功能。分析OSAHS患者认知功能障碍与血清BDNF、MDA、ET-1、HSP-70水平及疾病严重程度的相关性 。根据MoCA评分和MMSE评分将OSAHS患者分为认知功能障碍组和非认知功能障碍组。采用多因素Logistic回归分析法筛选OSAHS患者发生认知功能障碍的危险因素。结果重度组血清BDNF水平以及MMSE评分、MoCA评分低于轻度组、中度组,血清MDA、ET-1、HSP-70水平高于轻度组、中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。认知功能障碍组的低学历占比、疾病程度为重度占比、体质量指数以及血清MDA、ET-1、HSP-70水平高于非认知功能障碍组,血清BDNF水平低于非认知功能障碍组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清BDNF水平与认知功能障碍呈负相关,血清MDA、ET-1、HSP-70水平及疾病严重程度与认知功能障碍呈正相关(P<0.05)。低学历、高BMI以及高MDA、ET-1、HSP-70水平和低BDNF水平为OSAHS患者发生认知功能障碍的危险因素(P<0.05)。结论OSAHS患者血清MDA、ET-1、HSP-70水平升高,血清BDNF水平降低。血清MDA、ET-1、HSP-70、BDNF水平与OSAHS患者认知功能障碍的发生密切相关。关键词：脑源性神经营养因子 丙二醛 内皮素-1 热休克蛋白-70 认知功能障碍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
