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HSP90调控PTK2B影响认知功能障碍模型小鼠脑组织病理学和学习记忆行为学能力的研究: 目的:探讨随阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)样小鼠年龄增长其脑组织中热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)的变化规律及其通过影响ptk2b基因表达对模型鼠脑组织中...; 刘思钰; 关键词：磷酸化TAU蛋白热休克蛋白90

肠道菌群变化对幼年小鼠行为学和脑组织病理学的影响: 2022年; 探讨头孢曲松(CTRX)和粪菌移植(FMT)对幼年小鼠肠道菌群丰度的影响,分析幼鼠肠道菌群的变化是否会激活脑内的小胶质细胞,从而影响中枢神经系统的发育。方法:在肠道菌群失调动物模型成功建立后,采用2周的不同干预措施来改变肠道微生物组构成:生理盐水(NS)、粪菌移植(FMT)和双歧杆菌三联活菌散(BTV)。对照组给予正常生理盐水喂养3周。通过16SrRna测序分析幼鼠肠道菌群。采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习、记忆能力。最后用免疫组织化学方法检测脑内相关标志物的表达。结果:1、头孢曲松不会影响幼鼠的体重增长。2、灌胃头孢曲松会使幼鼠肠道菌群发生改变。3、头孢曲松类抗生素会引发中枢神经系统内小胶质细胞活化增多(p<0.05),进而使髓鞘碱性蛋白(MBP)表达水平较低(p<0.05)。4、粪菌移植相对于口服微生物制剂来说,可以更加有效的帮助小鼠建立一个完善的倡导菌群体系。结论肠道菌群的变化可引起幼鼠脑组织中小胶质细胞的激活,从而使髓鞘碱性蛋白(MBP)总量减少;但FMT有利于肠道菌群恢复稳态,促进髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,从而改善幼鼠的学习与记忆能力。; 李晗张其星程雁; 关键词：FMT MBP MORRIS水迷宫

肠道菌群变化对幼年小鼠行为学和脑组织病理学的影响: 目的:描述头孢曲松钠（CTRX）和粪菌移植（FMT）对幼年小鼠肠道菌群丰度的影响,并分析肠道菌群的变化是否会激活大脑中的小胶质细胞,从而影响中枢神经系统（CNS）的发育,进而显现出行为学上的差异。背景:大量研究表明,抗生...; 李晗; 关键词：菌群失调肠道菌群 MBP MORRIS水迷宫

益气化瘀醒脑汤对急性脑缺血模型大鼠脑组织病理学、神经细胞凋亡及氧化应激损伤的影响: 2022年; 目的:探讨益气化瘀醒脑汤对急性脑缺血模型大鼠脑组织病理学、神经细胞凋亡及氧化应激损伤的影响。方法:采用改良闭塞线栓法栓塞大脑中动脉法建立急性脑缺血大鼠模型,60只大鼠随机分为6组,每组10只。造模24 h后正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组给予益气化瘀醒脑汤(5、10、15 g/kg)灌胃,阳性组给予尼莫地平片(10 mg/kg),1次/d,连续给药7 d。末次给药24 h后评价神经功能损伤程度,TTC染色比较大脑梗死面积,HE染色观察大脑病理形态变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡,并检测外周血氧化应激损伤指标(SOD、T-AOC、GSH-Px)。结果:与正常组比较,模型组神经功能损伤评分和脑梗死体积显著增加,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组神经功能损伤评分和脑梗死体积显著低于模型组(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组梗死灶内细胞和血管坏死、脑组织细胞疏松、形态改变、间质水肿;益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组脑组织损伤减轻,细胞稍显疏松,水肿减轻。与正常对照组比较,模型组神经细胞大量凋亡;与模型组比较,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组神经细胞凋亡显著降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组血MDA含量升高,SOD、T-AOC和GSH-Px活性降低;与模型组比较,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组MDA含量显著降低,SOD、T-AOC和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。结论:益气化瘀醒脑汤可显著降低急性脑缺血模型大鼠神经功能损伤和脑梗死体积,改善脑组织损伤,减少神经细胞凋亡,其机制可能与减轻氧化应激损伤水平有关。; 史海燕史振国张超王兆蒙葛鹤年刘刚; 关键词：病理学神经细胞凋亡氧化应激损伤

粪肠球菌感染小鼠的脑组织病理学观察及转录组学差异分析: 2022年; 旨在通过构建小鼠感染粪肠球菌后的脑部损伤模型,对不同感染时期脑组织的病理学观察及转录组学差异分析,探索粪肠球菌引起脑组织损伤的机制。本试验选择1株致脑膜炎粪肠球菌,以小鼠为感染动物,感染粪肠球菌后,分别在2、4、6、12、24、36、60和72 h采集小鼠脑组织,观察脑组织的损伤程度,挑选早期、明显期和转归期3个时间点,通过转录组学测序,对差异表达基因进行分析,使用荧光定量PCR对转录组学数据进行验证。结果显示:小鼠感染粪肠球菌12 h后,脑组织开始出现病变,通过病理组织学观察发现小鼠脑组织先后出现了脑膜及脑组织血管充血,血管周围间隙增宽,脑组织因水肿有网格状间隙,微血栓形成及炎性细胞浸润。对转录组学差异基因分析,GO富集结果显示主要富集到对β干扰素的反应、细胞对β干扰素的反应、对其他生物的防御反应、对γ干扰素的反应、对细菌的反应、外在凋亡信号通路、调节外在凋亡信号通路、神经元凋亡过程、内皮细胞迁移等生物进程中。KEGG富集结果显示差异信号通路主要富集在过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径、Wnt信号通路、MAPK信号通路、GnRH分泌、VEGF信号通路、紧密连接等一些与脑组织损伤相关的通路上。粪肠球菌感染小鼠后,影响脑组织过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径等通路改变,这些通路与蛋白磷酸化、炎症的发生及血脑屏障通透性的改变有关,为进一步研究粪肠球菌引起脑组织损伤机制提供研究方向和理论基础。; 曹梦园陈明杰王晨豫李益涛闫雪琪陈杰齐亚银; 关键词：粪肠球菌小鼠脑膜炎病理学差异基因

半夏生物总碱对癫痫大鼠行为学、脑组织病理学及BDNF/Trk-B表达的影响被引量：13: 2021年; 目的评价半夏生物总碱(PTA)对癫痫大鼠模型的神经保护作用。方法92只SPF级雄性SD大鼠在首次行为学测试(强迫路线转换测试、旷场活动及自发路线转换测试)后分为正常对照组及模型组。模型组经癫痫造模后再分为癫痫对照组、托吡酯组(0.06g/kg)、PTA低剂量组(0.4g/kg)和PTA高剂量组(0.8g/kg),与正常对照组同时灌胃14d后复查行为学测试。检测海马结构的组织形态改变、苔藓纤维发芽(MFS)现象及BDNF和Trk-B的蛋白表达量。结果与正常对照组比较,癫痫对照组的强迫路线转换行为比和自发路线转换行为比下降(各P<0.05),旷场活动进入格数升高(P<0.001);海马CA3区(P<0.01)、CA1区(P<0.01)及齿状回门区(P<0.05)的神经元数量下降,见苔藓纤维发芽现象(P<0.01);mBDNF和Trk-B表达下降而proBDNF表达上升(各P>0.05)。与癫痫对照组比较,半夏生物总碱提高自发路线转换行为比(0.4g/kg,P>0.05),提高CA3区(0.8g/kg,P<0.01)及齿状回门区(0.8g/kg,P<0.05)的神经元数量,降低苔藓纤维发芽程度(各P<0.05)及mBDNF(各P<0.01)的表达量。结论半夏生物总碱对癫痫大鼠存在神经保护作用,能显著降低海马结构神经元的减损、苔藓纤维发芽的程度及mBDNF的蛋白表达水平,并改善空间工作记忆障碍。; 邓楚欣于征淼林培政吴智兵; 关键词：癫痫神经行为学苔藓纤维发芽

帕金森病合并脑小血管病人脑组织病理学分析:附一例报告并文献复习被引量：4: 2021年; 目的报道1例帕金森病合并脑小血管病人脑组织的病理学特点。方法与结果男性患者,69岁,猝死后9.50小时由首都医科大学附属北京天坛医院国家神经系统疾病临床医学研究中心人脑组织库完成脑组织捐献及接受工作。生前诊断为帕金森病,曾行脑深部电刺激术,但无脑小血管病的临床诊断。按照国际标准化脑库的脑组织处理流程,大体标本观察可见脑干黑质和蓝斑显著色素脱失,以及脑深部电刺激路径;组织病理学除帕金森病晚期(Braak分期Ⅴ期)病理表现外,还可见脑深部电刺激术后病理改变,以及额叶、颞叶、扣带回、基底节区和脑干等区域存在微小血管平滑肌细胞增生、管壁增厚变硬、玻璃样变、管腔狭窄,小血管周围间隙扩大,白质微梗死和小血管微出血的脑小血管病病理改变。最终病理诊断为帕金森病(Braak分期Ⅴ期),脑深部电刺激术后,脑小血管病。结论该例捐献者脑组织以帕金森病的临床诊断入库,病理证实除帕金森病和脑深部电刺激术后病理改变外,同时并存脑小血管病病理改变,提示应重视老年人群的多病共病。; 曹凌晓董威李渊李少祥陈彪黄越; 关键词：帕金森病深部脑刺激法病理学

加贝酯对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理学改变的影响被引量：1: 2021年; 目的研究加贝酯(GM)对脑缺血再灌注(IR)大鼠脑组织病理学改变的影响及其机制。方法将240只成年雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、IR组、尼莫地平(NMP)组和5、10、20 mg·kg^(-1)·d^(-1)GM组,每组40只。除假手术组外,其余各组大鼠采用线栓法制备脑IR模型;假手术组大鼠除不在颈外动脉切口和插入线栓外,其余操作同模型组。造模完成后,5、10、20 mg·kg^(-1)·d^(-1)GM组大鼠分别经尾静脉注射5、10、20 g·L-1的GM溶液,NMP组大鼠经尾静脉注射2 g·L-1的NMP溶液,假手术组和IR组大鼠经尾静脉注射生理盐水,各组注射剂量均为1 mL·kg-1,每日1次,连续7 d。末次给药2 h后,采用Zausinger评分法评估各组大鼠神经功能,伊文思蓝渗透法测定各组大鼠血脑屏障(BBB)通透性,干湿比重法测定各组大鼠脑组织含水量,苏木精伊红染色法、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法观察各组大鼠脑组织病理学变化和细胞凋亡情况;透射电子显微镜观察各组大鼠神经细胞超微结构变化;生物化学分析法测定各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;Western blot法检测各组大鼠脑组织中核因子-κB(NF-κB)蛋白相对表达量。结果假手术组大鼠脑组织形态结构及神经细胞超微结构均正常;IR组大鼠脑组织可见神经细胞数量减少、间隙增大、排列无序,胞体皱缩呈空泡状变性、细胞核固缩深染,细胞膜破裂、细胞质溶解,核仁边界不清,线粒体肿胀、嵴断裂溶解,粗面内质网扩张、颗粒脱落等;与IR组比较,各干预组大鼠脑组织形态结构病变、细胞损伤及神经细胞超微结构病变均明显改善。与假手术组比较,IR组大鼠神经功能缺损评分降低,BBB通透性和脑组织含水量升高,神经细胞凋亡指数升高,脑组织中SOD、GSH-Px活性降低,MDA水平升高,NF-κB蛋白相对表达量上调(P<; 乔建新刘熙鹏刘明曹兵; 关键词：加贝酯脑缺血再灌注血脑屏障氧化应激

丹参红花组分配伍对缺血性脑卒中后大鼠神经功能及脑组织病理学影响被引量：18: 2020年; 目的探讨丹参红花组分配伍抗缺血性脑卒中的作用机制,初步筛选最佳丹红组分配伍。方法采用改良MCAO法制备脑缺血再灌注损伤模型,进行丹红组分配伍(丹参酮、丹参素、丹酚酸以及羟基红花黄色素A),将SD大鼠随机分为12组。即假手术组(空白组)、模型组、阳性药物对照(尼莫地平)组(2 mg·kg-1·24 h-1)、9组丹红组分配伍组。分别于再灌0、6 h分组灌胃给药,观察各组对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状、脑梗死体积及脑组织病理学的调控作用。结果治疗组不同程度的减轻大鼠的神经功能缺损症状及脑梗死体积(P<0.05,P<0.01);通过HE染色观察,治疗组均改善大鼠大脑皮质神经元病变;筛选出丹参与红花最佳配伍组为第9组(配伍比例关系:丹参酮240 mg、丹参素320 mg、丹酚酸120 mg、羟基红花黄色素40 mg)。结论丹参红花组分配伍可一定程度的抗缺血性脑卒中损伤,其作用机制可能与抗损伤后的炎症反应相关。; 朱慧渊韦克克张琛苗琦蔺焕萍; 关键词：丹参红花组分配伍脑缺血再灌注

健脑益智合剂对脑瘫幼鼠模型脑组织病理学及TNF-α表达的影响被引量：2: 2019年; 目的:探讨健脑益智合剂对脑瘫幼鼠脑组织病理学及TNF-α表达的影响。方法:将32只SPF级SD孕鼠随机分为对照组(8只)和模型组(24只),于孕第16~17天,模型组腹腔注射脂多糖(LPS)后置于混合气体9.5%O2+90.5%N2缺氧箱中3 h,1次/d,分娩后将幼鼠置于缺氧箱中3 h,1次/d,持续1周。幼鼠出生后2周判定模型制备成功后,随机选取模型组幼鼠60只后随机分为脑瘫模型组(A组)、康复训练组(B组)和健脑益智合剂干预组(C组),每组20只,并随机选取对照组幼鼠20只,为正常对照组(D组)。B组幼鼠予康复训练,C组幼鼠予健脑益智合剂(18 mL/kg)灌胃,A组、D组予同体积生理盐水灌胃,1次/d,持续3周。干预结束后各组幼鼠脑组织进行HE染色,观察病理学变化,并检测脑组织匀浆TNF-α含量。结果:A组脑室旁组织细胞排列紊乱不齐,软化灶形成,炎性细胞浸润,脑匀浆TNF-α表达明显高于D组(P<0.05);B组侧脑室组织细胞排列紊乱,可见炎性细胞,局部软化灶形成,TNF-α表达低于A组(P<0.05);C组脑室周围细胞排列较为规整,软化灶和炎性细胞浸润较少,TNF-α表达明显低于A组(P<0.01)。结论:健脑益智合剂可改善脑瘫模型幼鼠脑组织病理学,降低脑组织TNF-α水平,这可能是健脑益智合剂治疗脑瘫的作用机制之一。; 李海霞覃蓉刘娟熊裕娟周洪涛谭亚琼陈卫坚王跑球; 关键词：脑瘫神经行为学脑组织 TNF-Α 幼鼠

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