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人参皂苷Rb1调控小胶质细胞极化减轻小鼠脑缺血损伤: 2025年; 背景:课题组前期研究证明,人参皂苷Rb1改善脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与Wnt/β-catenin信号通路相关,但具体作用机制仍不清楚。目的:探讨人参皂苷Rb1减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法:将100只C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(n=25)不建模,脑缺血再灌注损伤组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型,人参皂苷Rb1组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型前3 d每天腹腔注射人参皂苷Rb1,人参皂苷Rb1+抑制剂组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型前3 d每天腹腔注射人参皂苷Rb1与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV939。造模3 d后,采用Zea Longa评分、平衡木测试评估小鼠神经功能缺损,TTC染色观察脑梗死体积,干湿质量法检测小鼠脑水肿程度,比色法检测缺血侧脑顶叶超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛浓度,免疫荧光检测小胶质细胞标志物Iba1与诱导型一氧化氮合成酶(或精氨酸酶1)共表达情况,Western Blot检测水通道蛋白AQP4、炎症相关因子及Wnt/β-catenin通路蛋白糖原合酶激酶3β、β-catenin磷酸化水平,q-PCR检测炎症因子mRNA表达。结果与结论:①与脑缺血再灌注损伤组相比,人参皂苷Rb1组小鼠神经功能缺损症状、脑梗死灶及脑组织水肿、氧化应激与炎症反应均减轻,M1型(Iba1与诱导型一氧化氮合成酶共表达)小胶质细胞数量增减少,M2型(Iba1与精氨酸酶1共表达)小胶质细胞数量增多,磷酸化糖原合酶激酶3β、磷酸化β-catenin蛋白表达降低;与人参皂苷Rb1组相比,人参皂苷Rb1+抑制剂组小鼠神经功能缺损症状、脑梗死灶及脑组织水肿程度、氧化应激与炎症反应均加重,M1型小胶质细胞数量增加,M2型小胶质细胞数量减少,磷酸化糖原合酶激酶3β、磷酸化β-catenin蛋白表达升高。②结果表明,人参皂苷Rb1可调控小胶质细胞向M2型极化、缓解脑; 刘若静赵雪朱毅祯付玲玲朱俊德; 关键词：脑缺血再灌注损伤人参皂苷RB1 小胶质细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路神经炎症

细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制: 2025年; 背景:研究表明缺血诱发的细胞自噬失调是脑损伤的关键因素,自噬相关基因6、微管相关蛋白轻链3、p62等自噬关键蛋白参与神经元轴突变性、死亡、细胞内稳态维持等过程,对神经功能的恢复起重要作用。目的:综述细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的研究进展。方法:第一作者以“缺血性中风,脑组织损伤,细胞自噬,信号通路,中药,复方,萜类,生物碱,黄酮,皂苷,木脂素,苯酞类等”为中文检索词,以“Ischemic stroke,brain tissue damage,cellular autophagy,signaling pathways,traditional Chinese medicine,compounds,terpenoids,alkaloids,flavonoids,saponins,lignans,phthalates”为英文检索词,检索2016年1月至2024年2月中国知网和PubMed数据库中有关细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的文献,排除与文章相关性不高、重复及过时的文献。共检索出1746篇相关文献,最终纳入92篇文献进行综述。结果与结论:大量文献研究证实,细胞自噬在脑缺血损伤中具有重要作用,适度的自噬可促进细胞存活,过度自噬则加重脑损伤;而中药可在脑缺血的不同时期,通过调节PI3K/Akt/mTOR、AMPK-mTOR及丝裂原激活蛋白激酶等信号通路,调节自噬相关蛋白表达,抑制神经元坏死、凋亡,发挥神经保护作用。; 周盼盼崔应麟张文涛王姝瑞陈佳慧杨潼; 关键词：脑缺血损伤细胞自噬中医药

DON在制备治疗脑缺血损伤药物中的应用: 本发明提供了DON在制备治疗脑缺血损伤药物中的应用，属于生物医药技术领域；本发明中首次提出DON对糖尿病合并脑缺血损伤具有保护作用：在高糖状态下，使用DON下调蛋白O‑GlcNAc糖基化修饰水平能有效减轻脑缺血损伤；所述...; 顾锦华徐慧时芮芮季鑫朱菁

小胶质细胞核心基因参与脑缺血损伤的生信分析: 2024年; 目的:探讨小胶质细胞参与脑缺血损伤的核心基因。方法:在R语言中,对GEO数据库中的数据集GSE174574中的单细胞测序数据进行读取、质控、聚类、分群及注释,得到缺血性脑卒中组与假手术组小鼠小胶质细胞的差异表达基因(DEG),并进行秩和检验、GO富集分析。利用“Seurat”包对小胶质细胞的单细胞测序数据进行再聚类及小胶质细胞拟时序分析。最后使用string网站构建相关mark基因的互作网络图,发现该网络的核心基因。结果:根据缺血性脑卒中单细胞图谱,我们发现小胶质细胞在缺血性脑卒中发挥重要作用,在对小胶质细胞进行二次聚类后,我们鉴定出8种细胞类型,分别为Mic 0、Mic 1、Mic 2、Mic 3、Mic 4、Mic 5、Mic 6、Mic 7。由小胶质细胞拟时序分析结果可知,缺血性脑卒中组的小鼠小胶质细胞向Mic 2亚群发育。进一步鉴定Mic 2的mark基因的互作网络图发现,SPP1在该网络中处于核心地位。结论:小胶质细胞的基因SPP1在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,可能是治疗缺血性脑卒中的重要靶点。; 孙珠珠仇伯珏刘佳赵洋王士雷; 关键词：小胶质细胞脑缺血再灌注损伤

九蒸九晒大黄在制备治疗急性脑缺血损伤药物中的应用: 本发明提供了九蒸九晒大黄在制备治疗急性脑缺血损伤药物中的应用，涉及医药技术领域。所述九蒸九晒大黄通过如下步骤制备：（1）取生大黄饮片，加入黄酒，拌匀，闷润至酒被吸尽；（2）蒸制，取出晾晒至水分低于13%，作为一蒸一晒；（...; 许静李丽王岚梁日欣刘涛涛于淼奥璇左镜裕

辛伐他汀预防小鼠高脂血症合并脑缺血损伤及其对时钟基因的调控: 2024年; 目的探讨辛伐他汀对小鼠高血脂合并脑缺血再灌注损伤(CIRI)的预防作用及机制。方法将60只C57BL/6J小鼠分为假手术组、CIRI组〔采用大脑中动脉阻塞再灌注法(MCAO/R)制备小鼠CIRI模型〕、高脂组(ip给予泊洛沙姆407)、高脂+CIRI组(ip给予泊洛沙姆407,24 h后MCAO/R造模)、高脂+CIRI+辛伐他汀5和10 mg·kg^(-1)组(先ig给予辛伐他汀连续7 d,后按照高脂+CIRI组处理)。再灌注24 h后,对各组小鼠进行神经功能缺损评分;转棒实验测定掉落潜伏期;自主活动测试小鼠活动次数;TTC染色测定脑梗死体积;激光散斑血流成像检测小鼠脑血流量;取全血分离血清,并测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;实时荧光定量PCR和Westen印迹法检测小鼠右脑皮质时钟基因Rev-erbα和Bmal1 mRNA及蛋白表达水平。结果与假手术组相比,CIRI组小鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),掉落潜伏期缩短(P<0.01),活动次数减少(P<0.01)。与CIRI组相比,高脂+CIRI组小鼠神经功能损伤加重(P<0.01);脑梗死体积显著增加(P<0.01);脑血流量显著降低(P<0.01);血清中TC,TG,LDL-C及MDA含量显著升高(P<0.01),GSH-PX水平显著降低(P<0.01);脑皮质Rev-erbαmRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01);Bmal1 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。与高脂+CIRI组相比,高脂+CIRI+辛伐他汀5和10 mg·kg^(-1)组小鼠神经功能损伤减轻(P<0.01);脑梗死体积显著减小(P<0.01);脑血流量显著增加(P<0.01);血清中TC,TG,LDL-C及MDA含量显著降低(P<0.01),GSH-PX水平显著升高(P<0.01);脑皮质Rev-erbαmRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01);Bmal1 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。结论辛伐他汀预防性给药能有效减轻小鼠高脂血症合并CIRI,其机制与其降血脂及调节时钟基因表达有关。; 王敏阙文轩陈刚领; 关键词：辛伐他汀高血脂脑缺血再灌注损伤时钟基因 BMAL1

β-1,3-半乳糖基转移酶2对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制: 2024年; 目的探讨β-1,3-半乳糖基转移酶2(B3galt2)对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制。方法将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型组、MCAO模型+慢病毒载体对照组(LV-GFP组)、MCAO模型+慢病毒载体过表达B3galt2组(LV-B3galt2组),每组6只。各组小鼠于脑缺血24 h后进行神经功能缺损评分和旋转棒实验,采用2,3,5-三氨基苯甲四氮唑染色测定脑梗死体积,采用尼氏染色法观察各组小鼠脑缺血半影区神经元数量,检测各组小鼠脑组织中氧化应激相关因子水平。结果与Sham组比较,MCAO模型组小鼠脑梗死体积增大,神经功能缺损明显(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显减少,活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平明显升高(均P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平明显降低(均P<0.05);与MCAO模型组比较,LV-B3galt2组小鼠脑梗死体积减小,神经功能明显改善(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显增加,ROS和MDA水平明显降低(均P<0.05),SOD和GSH水平明显升高(均P<0.05)。结论B3galt2过表达可以减轻脑缺血损伤模型小鼠脑损伤,其作用机制可能是通过抑制氧化应激反应实现的。; 马丰源刁赫古岳卢连生范莉婕王鹏; 关键词：脑损伤

温阳逐瘀汤对肾阳虚证大鼠急性脑缺血损伤后Wnt3a、β-catenin表达的影响: 2024年; 目的:观察温阳逐瘀汤对肾阳虚证大鼠急性脑缺血损伤后缺血脑组织无翅型MMTV整合位点家族成员3A(Wnt3a)、β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,并探讨温阳逐瘀汤防治肾阳虚证大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法:将176只雄性SD大鼠分为空白组(Blank组,44只)和肾阳虚组(SYX组,132只);成功建立肾阳虚证大鼠模型后随机分为假手术组(Sham组,44只)、脑缺血模型组(MCAO组,44只)、温阳逐瘀汤组(WYZY组,44只)。WYZY组大鼠灌胃温阳逐瘀汤,MCAO组与Sham组灌胃等体积蒸馏水。各组在术后1 d,运用Zea Longa评分标准进行大鼠神经行为学评分,于术后3、7、14、21 d取材,每个时间选11只大鼠。苏木精-伊红(HE)染色观察神经细胞形态变化;运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量;免疫蛋白印迹法(Western Blot)检测缺血侧脑组织Wnt3a、β-catenin表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Wnt3a、β-catenin mRNA表达。结果:与Blank组比较,SYX组cAMP含量下降(P<0.05)、cGMP含量升高(P<0.05)。HE染色结果显示,MCAO组细胞排列紊乱、大量细胞坏死、细胞膜消失、细胞核固缩,呈明显的脑缺血损伤表现;WYZY组前期细胞排列紊乱、部分细胞坏死,随着时间的延长,细胞损伤减轻,细胞排列逐渐密集,坏死细胞减少,脑缺血损伤显著改善。与MCAO组、Sham组比较,WYZY组cAMP含量升高,cGMP含量降低(P<0.05)。与MCAO组比较,WYZY组1、3、7、14、21 d神经行为学评分均降低(P<0.05)。与Blank组、Sham组比较,MCAO组、WYZY组缺血脑组织3、7、14、21 d Wnt3a、β-catenin表达均有增加(P<0.05);与MCAO组比较,WYZY组Wnt3a、β-catenin表达均增加(P<0.05),7 d Wnt3a达到峰值,14 dβ-catenin达到峰值。与Blank组、Sham组比较,MCAO组、WYZY组3、7、14、21 d Wnt3a、β-catenin mRNA表达均有增加(P<0.05);与MCAO组比较,WYZY组Wnt3a、β-catenin mRNA表达增加(P<0.05),7 d Wnt3a; 何宏盾韦亮孙诗杰李甜胡嘉婧祝美珍; 关键词：急性脑缺血肾阳虚证

基于网络药理学、分子对接及实验验证探究黑果腺肋花楸抗脑缺血损伤的作用机制: 2024年; 目的探索黑果腺肋花楸抗脑缺血的主要活性成分及其作用机制。方法使用SwissTargetPrediction和GeneCards等数据库筛选黑果腺肋花楸入血成分关联靶点与脑缺血相关靶点。使用Metascape对交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,通过STRING数据库与Cytoscape软件构建并分析蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。基于分子对接对重要成分和靶点间相互作用进行验证。进一步通过大鼠永久性中动脉阻塞(pMCAO)的在体模型和氧糖剥夺(OGD)处理的体外培养的小胶质细胞模型验证黑果腺肋花楸活性成分花青素的抗脑缺血作用。结果网络药理学分析结果表明花青素可能是黑果腺肋花楸发挥抗脑缺血作用的主要活性成分;GO及KEGG富集分析显示,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路可能为黑果腺肋花楸抗脑缺血作用的主要机制;分子对接结果显示,基质金属蛋白酶2(MMP-2)与花青素的结合活性较高。整体实验结果表明,连续7 d ig给予花青素(100、200 mg·kg^(-1))能够显著缓解pMCAO模型大鼠缺血24 h后的血脑屏障损伤,并显著降低MMP-2表达、显著增加VE-cadherin和occludin的表达,显著降低炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α、IL-6及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。体外实验结果表明,花青素(20、60μg·mL^(-1))能够显著降低OGD后BV2小胶质细胞的亚硝酸盐含量及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及iNOs的表达。结论花青素可能是黑果腺肋花楸提取物抗脑缺血的主要活性成分。花青素能够显著缓解大鼠永久性脑缺血后的血脑屏障损伤并抑制炎症因子的释放。; 刘雨佳付荣杨宇周明生刘月阳贾辉; 关键词：黑果腺肋花楸花青素脑缺血血脑屏障网络药理学

红毛五加叶水提取物对大鼠局灶性脑缺血损伤的预防作用: 2024年; 目的:研究红毛五加叶水提取物(acanthopanax giraldii leaves extract,AGLE)对大鼠局灶性脑缺血损伤的预防作用。方法 :将138只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶片组(0.04 g/kg)及AGLE高、中、低剂量组(20、10、5 g/kg),每组23只,采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)制备局灶性脑缺血模型;采用氯化三苯基四氮唑(2.3.5-Triphenytetrya-zolium chloride,TTC)染色法测定脑梗死范围;Longa法观测大鼠神经功能缺失评分;光镜下观察缺血侧大脑皮层病理学改变;分光光度法和硝酸还原酶法分别测定脑组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:模型组大鼠行为指标评分、脑梗死范围、NOS活性及NO含量均高于假手术组(P<0.01);缺血侧大脑皮层出现神经元结构不清,神经细胞肿胀,核固缩、溶解、破裂或消失等病理改变。与模型组比较,AGLE各剂量组大鼠行为指标评分、脑梗死范围、NOS活性及NO含量均降低(P<0.01)。与银杏叶片组比较,AGLE低剂量组改善大鼠行为指标评分更明显(P<0.01)。AGLE各剂量组脑梗死范围、NOS活性及NO含量与银杏叶片组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AGLE对大鼠局灶性脑缺血损伤具有预防作用,其作用机制可能与降低脑组织中NOS活性及NO含量有关。; 王欣吴银瓶鞠洋孟璇; 关键词：局灶性脑缺血一氧化氮合酶一氧化氮

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