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LncRNA与脑缺血/灌注损伤相关机制的研究进展
2025年
脑缺血/灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是影响急性缺血卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的重要病理生理过程,其机制较为复杂,至今尚未完全明确。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)为非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)中的一类,早期研究多关注于其与肿瘤密切相关。近年来研究发现,LncRNA与CIRI的病理生理过程同样存在密切关系,可通过影响神经系统的氧化应激、细胞自噬及凋亡,炎症反应等机制,参与CIRI的损伤或修复过程,正向或反向调节CIRI的进展,并在所涉及的相关信号通路中扮演重要角色。因此,本文就LncRNA在CIRI中参与调控的相关机制进行综述。
华志鹏吕雪李浩杨占君贾建新杨志甫
关键词:缺血再灌注损伤脑卒中
银杏叶提取物对小鼠脑缺血-灌注损伤的保护作用及机制研究
2025年
目的运用网络药理学及动物实验探索银杏叶提取物(GB)治疗脑缺血灌注(CIR)损伤的机制。方法运用TCMSP、GeneCards等数据库获取GB与CIR的交集靶点,利用Cytoscape软件、Metascape数据库进行相关靶点的分析及绘图。线栓法构建小鼠短暂性大中动脉栓塞(t-MCAO)模型,通过神经功能缺损评分、Morris水迷宫实验观察GB对t-MCAO后小鼠神经功能的影响。HE染色观察小鼠海马区域神经元病理结构变化,Western blot对网络药理学筛选的信号通路进行验证。结果网络药理学预测GB包含33个活性成分,其治疗CIR的潜在作用靶点包含Caspase3、Bax等116个靶点。此外,GB可能通过PI3K-Akt、AMPK等信号通路发挥其保护作用。动物实验表明,GB治疗能显著改善小鼠神经功能及学习空间记忆能力,减轻组织病理学损伤,并激活p-Akt/Akt信号通路。结论GB凭借其多靶点及多通路的特性治疗CIR,其可能通过激活p-Akt/Akt信号通路减少神经元凋亡。
汪雅玲刘海林文君陈辉王鹏纪金金
关键词:脑缺血-再灌注损伤银杏叶提取物神经功能缺损AKT网络药理学
乳酸介导的SOD2乳酸化修饰在小鼠脑缺血-灌注损伤中的作用
2025年
目的探讨乳酸介导的超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)乳酸化修饰在小鼠脑缺血-灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、大中动脉闭塞/灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)组(MCAO/R组)、大中动脉闭塞/灌注+2-脱氧-D-葡萄糖(2-Deoxy-D-glucose,2-DG)组(MCAO/R+2-DG组)、大中动脉闭塞/灌注+乳酸钠组(MCAO/R+Nala组)。MCAO/R组采用线栓法制备脑缺血-灌注损伤模型;MCAO/R+2-DG组于缺血前90 min腹腔注射250 mg/kg糖酵解抑制剂2-DG;MCAO/R+Nala组于缺血前24 h室注射2μL 100 mmol/L的Nala。乳酸检测试剂盒测定乳酸含量,苏木精-伊红染色(hematoxylin&eosin staining,HE)观察细胞形态,末端脱氧核糖核酸转移酶dUTP断裂末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase dutp nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),Western blot检测SOD2、超氧化物歧化酶2第114位赖氨酸乳酸化(superoxide dismutase 2 lysine 114 lactylation,SOD2-K114la)、铁调节蛋白2(iron regulatory protein 2,IRP2)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor protein 1,TFR1),对上述指标采用单因素方差进行分析比较。结果与Sham组相比,MCAO/R组中乳酸、SOD2-K114la、TUNEL阳性率、ROS、IRP2、TFR1增加[乳酸:(0.608±0.064)vs.(0.376±0.030),P<0.005;SOD2-K114la:(2.311±0.146)vs.(1.009±0.073),P<0.0005;TUNEL阳性率:(35.420±2.832)vs.(0.294±0.147),P<0.0001;ROS:(3.415±0.229)vs.(1.166±0.155),P<0.0001;IRP2:(1.735±0.125)vs.(1.000±0.000),P<0.0001;TFR1:(1.611±0.058)vs.(1.000±0.000),P<0.0001],SOD2减少[(0.545±0.062)vs.(1.082±0.088),P<0.0001],HE提示损伤;与MCAO/R组相比,MCAO/R+2-DG组中乳酸、SOD2-K114la、TUNEL阳性率、ROS、IRP2、TFR1减少[乳酸:(0.453±0.047)vs.(0.608±0.064),P<0.05;SOD2-K114la:(1.764±0.188)vs.(2.311±0.146),P<0.05;TUNEL阳性率:(23.800±3.168)vs.(35.420±2.832),P<0.005;ROS:(2.640±
周昕祎齐雪李亚男王伟赵博宋文沁
关键词:乳酸脑缺血-再灌注损伤铁代谢缺血-再灌注
艾片联合橄榄苦苷通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对脑缺血-灌注损伤大鼠的保护机制研究
2025年
目的探讨艾片联合橄榄苦苷(oleuropein,OLE)通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对脑缺血-灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠的保护机制。方法选取牡丹江医科大学医药研究中心购买的50只SD大鼠作为研究对象,随机分成假手术组、模型组、艾片组、OLE组、艾片+OLE组,每组10只,采用颈总动脉夹闭法制备CIRI大鼠模型。缺血1 h后灌注24 h。采用伊文思蓝染色法检测大鼠血屏障通透性,酶标仪比色法检测大鼠组织总谷胱甘肽(total glutathione,T-GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(tu⁃mor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)的含量;实时荧光定量聚合酶链反应检测闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)、紧密连接咬合蛋白(Occludin)、Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)mRNA表达水平。结果艾片组、OLE组、艾片+OLE组伊文思蓝、MDA、TNF-α、IL-1β的含量低于模型组,TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA表达水平低于模型组,ZO-1和Occludin的mRNA表达水平、T-GSH和SOD的含量高于模型组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论艾片联合OLE可以减轻CIRI大鼠损伤,其作用机制可能与改善血屏障通透性和氧化应激损伤,抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。
董建将孟楠刘佳奇常乐
关键词:艾片橄榄苦苷脑缺血-再灌注损伤
cGAS-STING通路介导脑缺血/灌注损伤的机制研究进展
2025年
环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)是一种先天免疫传感器,可识别胞质异常dsDNA,通过催化第二信使环鸟甘酸腺苷酸(cyclic GMP-AMP,cGAMP)形成,激活干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING),释放Ⅰ型干扰素和促炎细胞因子,激活宿主免疫应答,参与脑缺血/灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)级联反应。该文对cGAS-STING通路参与CIRI的机制研究进展进行综述,为其治疗提供思路。
黎梦雅兰瑞沈晓明焦水治刘亚寒王保奇
关键词:神经炎症钙超载
黄芪赤风汤对脑缺血/灌注损伤的神经保护作用及对小鼠血清中CRP、TNF-α、IL-18、IL-1β表达的影响
2025年
目的探索黄芪赤风汤对脑缺血/灌注损伤的神经保护作用及对小鼠血清中炎症因子CRP、TNF-α、IL-18、IL-1β表达的影响。方法体外:将BV2细胞分为对照组、模型组及黄芪赤风汤低、中、高剂量组5组,构建氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,采用CCK-8法检测细胞的活性;体内:使用随机数字表的方法,将25只C57BL/6小鼠随机分配到以下5组:假手术组、模型组及低、中、高剂量的黄芪赤风汤组,构建大中动脉栓塞/灌注(MCAO/R)模型,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)对小鼠进行神经行为学评价,TTC染色估算小鼠组织梗死体积,HE和Nissl染色观察小鼠组织内神经元的变化,ELISA检测血清中CRP、TNF-α、IL-18、IL-1β的表达。结果体外:模型组BV2细胞存活率较对照组降低(P=0.0004<0.001);黄芪赤风汤低、中、高剂量组BV2细胞存活率均较模型组提高,以高剂量组最为明显,但差异无显著性(P=0.3459>0.05)。体内:模型组小鼠的mNSS评分较假手术组显著升高(P<0.0001),组织梗死体积明显增加(P=0.0002<0.001),组织梗死部位的神经元发生形态改变,部分神经元变性、坏死,伴有空泡形成,细胞核固缩、深染,胞质内尼氏体的数量减少且着色变浅,血清中的炎症因子CRP、TNF-α、IL-18、IL-1β的表达均明显增加(P<0.0001);黄芪赤风汤低、中、高剂量组的mNSS评分均较模型组有不同程度的降低,以黄芪赤风汤高剂量组最为明显(P=0.0002<0.001),且组织的梗死体积减少,尤其是高剂量组(P=0.0144<0.05),组织梗死部位的神经元病理形态得到改善,血清中CRP、TNF-α、IL-18、IL-1β表达水平降低,亦以高剂量组效果最佳(P=0.0001<0.001,P=0.0011<0.01,P<0.0001,P=0.0003<0.001)。结论黄芪赤风汤对脑缺血/灌注损伤具有一定的神经保护作用,其作用机制可能与CRP、IL-18、IL-1β等炎症因子介导的神经炎症反应密切相关。
郑蕴慧陈小敏周小莉张健唐夏林丁砚兵
关键词:缺血性卒中黄芪赤风汤
铜死亡在脑缺血-灌注损伤中的研究进展与展望
2024年
铜死亡是一种由铜离子(Cu^(2+)/Cu^(+))载体诱导发生的可调节的独特细胞死亡方式,其与细胞凋亡、焦亡、自噬和铁死亡等都不尽相同。本文就铜离子代谢、铜死亡的发生机制,以及其对脑缺血-灌注损伤(CIRI)过程中产生的影响及其相关的可能作用路径作一综述,以期为靶向研究铜死亡来减轻CIRI提供新的思路,为卒中治疗提供新的方向。
孟佳黄浏姣
关键词:缺血性卒中铜代谢活性氧
氩气后处理降低大鼠脑缺血/灌注损伤后的铁死亡
2024年
目的观察氩气后处理对大中动脉闭塞大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)溶栓后的神经保护作用,探讨其与铁死亡的关系。方法SPF级SD雄性大鼠63只,体质量250~350 g,随机分为假手术组、模型组、氩气处理组各21只。模型组采用改良Zea-Longa法制备大中动脉闭塞模型,缺血90 min后静脉注射rtPA 0.9 mg/kg溶栓,拔出线栓;氩气处理组模型制备方法同模型组,拔出线栓灌注开始时吸入体积分数79%氩气和体积分数21%氧气的混合气体3 h;假手术组离断左侧颈外动脉后仅结扎颈总动脉,不置入线栓,不应用rtPA溶栓,不吸入氩气。灌注3 h后处死3组大鼠取组织,行HE染色观察组织病理改变,行TTC染色检测梗死体积百分比,采用Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX_(4))蛋白相对表达量,采用DTNB比色法检测谷胱甘肽(GSH)含量,采用邻菲啰啉分光光度法检测铁含量。结果(1)HE染色示假手术组神经元、胶质细胞及毛细血管形态正常,结构完整,核仁清晰,无炎细胞渗出;模型组神经元皱缩、核固缩等神经元死亡现象明显;氩气处理组皮质缺血区组织和神经元细胞肿胀,神经元死亡现象较模型组减轻。(2)TTC染色示假手术组未见梗死区域;模型组皮层和皮层下见明显梗死区;氩气处理组皮层和皮层下梗死区域较模型组明显缩小。假手术组(0)、模型组[(40.29±2.26)%]、氩气处理组[(32.71±1.98)%]梗死体积百分比比较差异有统计学意义(F=3198.570,P<0.001)。氩气处理组梗死体积百分比小于模型组(P<0.05)。(3)假手术组、模型组、氩气处理组大鼠组织GPX_(4)蛋白相对表达量(30.92±0.85、12.73±0.50、29.08±0.31)、GSH含量[(50.82±0.63)、(25.48±0.75)、(37.45±0.81)mg/g]、铁含量[(44.82±1.01)、(132.37±1.63)、(68.91±0.86)μg/g]比较差异均有统计学意义(F=2252.0、2387.0、12087.0,P均<0.001)。模型组组织GPX_(4)蛋白相对表达量、G
张坤徐科伟王新军李天晓王子亮李和举
关键词:脑缺血再灌注损伤重组组织型纤溶酶原激活剂氩气后处理
膜联蛋白A1在脑缺血-灌注损伤中作用的研究进展
2024年
脑缺血-灌注损伤是急性缺血性卒中血管通治疗过程中继发且不可避免的病理生理变化,可导致神经元受损,影响认知功能和行为功能,甚至发生死亡。炎症反应是导致脑缺血-灌注损伤的重要机制之一。膜联蛋白A1是一种强大的生理性抗炎症蛋白质,作者对近年来膜联蛋白A1与脑缺血-灌注损伤的关系进行综述,以期为后续研究提供参考。
汤子豪孙军
关键词:膜联蛋白A1再灌注损伤炎症
ST2825通过调节小胶质细胞极化减轻脑缺血-灌注损伤的研究被引量:1
2024年
目的研究ST2825对脑缺血-灌注损伤小胶质细胞的作用。方法处于对数生长期小鼠小胶质细胞BV2随机分为对照组(Con)、模型组(Mod)和ST2825低剂量处理组(ST2825L)、ST2825高剂量处理组(ST2825H),采用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导缺血-灌注模型,对细胞进行ST2825低剂量(5μmol/L)、高剂量(10μmol/L)处理。采用cell counting kit-8(CCK-8)方法检测活细胞数量,采用流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平、凋亡及细胞极化状态,采用qPCR检测TNF-α、IL-10基因表达水平,采用免疫印迹(Western blotting)方法检测Caspase-1、cleaced Caspase-1、NLRP3、iNOS、IL-1及IL-18蛋白表达水平。结果CCK-8显示,与Con组相比,OGD/R后Mod组细胞活力极显著降低(P<0.01);与Mod组相比,ST2825L组、ST2825H组细胞活力显著升高;Mod组较Con组ROS水平增加,ST2825处理后ROS有所下降;与Con组相比,Mod组细胞凋亡率增加,ST2825处理后凋亡率较Mod降低,且呈剂量依赖性。与Con组相比,Mod组CD86表达显著增加,CD163表达降低,提示Mod组细胞向M1型细胞极化;与Mod组相比,两种剂量ST2825处理后CD86表达降低,CD163表达增加,提示ST2825促进缺氧复氧的BV2细胞向M2型细胞极化。qPCR显示,与Con组相比,Mod组细胞TNF-α表达增加,IL-10表达降低,ST2825L组和ST2825H组TNF-α表达相较于Mod组降低,IL-10升高。Western blotting显示,与Con相比,Mod组ARG1、Caspase-1和cleaced Caspase-1表达显著降低,NLRP3、iNOS、IL-1及IL-18表达增加,ST2825低剂量和高剂量处理后ARG1、Caspase-1和cleaced Caspase-1水平均显著增加,NLRP3、iNOS、IL-1及IL-18水平均降低。结论ST2825通过调节小胶质细胞极化减轻脑缺血-灌注损伤,降低氧化应激及炎症反应,这是减轻脑缺血-灌注损伤的新途径。
王坤王坤孙兴元
关键词:小胶质细胞脑缺血-再灌注损伤氧化应激炎症反应细胞极化

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黄文
作品数:79被引量:489H指数:10
供职机构:重庆医科大学附属第一医院
研究主题:急性脑缺血 多形核白细胞 内皮细胞 老年人 脑缺血-再灌注损伤
程葆华
作品数:41被引量:88H指数:5
供职机构:济宁医学院精神卫生学院
研究主题:帕金森病 APELIN-13 脑缺血-再灌注损伤 6-羟基多巴 内质网应激
梁汝庆
作品数:31被引量:110H指数:6
供职机构:济宁医学院附属医院
研究主题:松龄血脉康 脑缺血 认知功能障碍 再灌注 再灌注损伤
邵珠艳
作品数:67被引量:191H指数:6
供职机构:济宁医学院
研究主题:灰色关联分析 影响因素 课堂教学 数字化校园 综合评价
黄建春
作品数:98被引量:302H指数:10
供职机构:广西医科大学药学院
研究主题:玉郎伞 吗啡依赖 查尔酮 再灌注损伤 抗氧化