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搜索到262篇“ 脑铁代谢“的相关文章

脑出血后神经炎症与脑铁代谢的相关性研究进展: 2024年; 脑出血是指脑实质内非外伤性血管破裂引起的出血,是一种严重的神经系统疾病。其主要病理生理特点包括大量出血和神经元死亡,可损害神经免疫系统,严重影响患者的预后。铁离子稳态对维持神经系统的正常功能至关重要,然而脑出血发生后的铁代谢紊乱会导致脑内铁积聚。过量的铁通过激活炎症信号通路、调节炎症细胞功能等途径参与神经炎症反应,而神经炎症细胞也调节铁离子的运输和储存,两者相互作用共同加重神经损伤。本文综述了脑出血后神经炎症与脑铁代谢的相关研究进展,旨在为脑出血的临床治疗提供参考。; 鞠佳俊王心心杭黎华; 关键词：脑出血铁铁代谢神经炎症

Hepcidin介导脑铁代谢异常在绝经后女性认知障碍的作用及机制研究: 研究目的:绝经后女性认知功能障碍的发生率明显高于同年龄段男性,并且有着疾病进展更快、认知域受损更广泛等特点。目前引起这种认知障碍性别差异的原因尚不清楚,多数认为与雌激素水平降低有关,但具体机制不明确。近期有报道女性停经后...; 王诺; 关键词：绝经后女性脑白质损伤

星形胶质细胞敲除铜蓝蛋白对小鼠脑铁代谢的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨铜蓝蛋白(CP)在脑铁代谢中的作用机制。方法将CP^(flox/flox)小鼠与^(GFAP)-cre小鼠杂交,得到胶质纤维酸性蛋白(^(GFAP))-cre介导的CP基因敲除小鼠,即CP^(GFAP)cKO小鼠。6月龄88只雄性小鼠被分为WT、^(GFAP)-cre、CP^(flox/flox)和CP^(GFAP)cKO 4组。通过基因型鉴定、免疫荧光染色和Western blotting方法检测星形胶质细胞是否特异性敲除CP;Morris水迷宫实验检测星形胶质细胞敲除CP的小鼠学习和记忆功能;通过电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)和同步辐射微束X线荧光光谱法(μ-XRF)检测皮层、海马区铁水平;血清和组织铁试剂盒测定血清和肝铁含量。结果基因型鉴定、免疫荧光染色和Western blotting结果确认星形胶质细胞特异性敲除CP基因小鼠建立模型成功;Moris水迷宫实验结果观察到星形胶质细胞特异性敲除CP基因,小鼠的学习记忆能力明显降低;ICP-MS、μ-XRF结果显示,皮层区和海马区铁含量显著下降;而血清铁和肝铁含量没有明显变化。结论星形胶质细胞特异性敲除CP基因的小鼠的学习记忆能力下降与脑铁降低密切相关;CP的主要功能可能是协助脑细胞摄取铁。; 李海艳李忠达何立娟; 关键词：铜蓝蛋白星形胶质细胞铁免疫印迹法小鼠

黄连解毒汤调控FBXL5/IRP2改善VaD小鼠脑铁代谢紊乱、髓鞘损伤及激越攻击行为: 2024年; 目的:探讨黄连解毒汤通过调控F盒富含亮氨酸重复序列蛋白5(FBXL5)/铁调节蛋白2(IRP2)通路对血管性痴呆(VaD)小鼠脑铁代谢紊乱、髓鞘损伤及攻击行为的影响。方法:将60只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、利培酮组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))和黄连解毒汤低、中、高剂量组(0.25、0.5、1 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。采用双侧颈总动脉狭窄(BCAS)法建立VaD模型。从第7周开始给予药物干预2周。在第9周进行行为学评估,包括触摸逃避实验和居民入侵者测试。行为学测试结束后,收集下丘脑腹外侧腹内侧(VMHvl)组织样本。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测髓鞘相关糖蛋白(MAG)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、4-羟基-2-壬烯醛(4-HNE)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白受体1(TFR1)、铁蛋白轻链(Ft-L)、膜铁转运蛋白1(FPN1)、FBXL5和IRP2表达;免疫荧光检测MBP荧光强度;透射电镜观察髓鞘超微结构改变;Perl's染色检测组织铁沉积;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠啃咬次数、攻击行为、易激惹评分明显升高,攻击潜伏期显著缩短(P<0.01);MAG、MOG和MBP的表达水平及MBP的荧光强度均显著降低(P<0.01),髓鞘超微结构紊乱。Ft-L、TFR1表达升高,FPN1表达降低,铁沉积增加(P<0.01)。抗氧化剂GPX4和SOD降低,4-HNE和脂质过氧化产物MDA升高(P<0.01)。FBXL5蛋白表达降低,IRP2蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黄连解毒汤中、高剂量组和利培酮组小鼠啃咬次数、攻击行为和激惹评分降低(P<0.05,P<0.01),攻击潜伏期增加(P<0.01);黄连解毒汤中、高剂量组MAG、MOG、MBP表达水平及MBP免疫荧光均升高(P<0.01)。超微板层结构排列有序;Ft-L、TFR1表达降低,FPN1表达升高,铁沉积减少(P<0.01);GPX4、SOD表达水平升高,4-HNE、MDA表达水平降低(P<0.01);FBXL5蛋白�; 冯小霞陈晨邱静阳光; 关键词：黄连解毒汤铁代谢紊乱血管性痴呆

sEH在帕金森病脑铁代谢异常以及神经元铁死亡中的调节机制: 翟英彤

2型糖尿病执行功能损害的脑铁代谢研究: 2023年; 目的:利用定量磁化率图(QSM)研究2型糖尿病(T2DM)患者脑铁含量分布差异,并与健康老年人的作比较,探究T2DM患者认知功能损伤与脑铁沉积的关系。方法:本研究纳入T2DM患者32名,健康志愿者(HC)32名,采集所有受试者的磁共振图像并且对其认知功能进行评测,经后处理获得定量磁化率图(QSM)数据,通过ITK-SNAP软件测量脑灰质核团及全脑白质的磁化率值以反映脑铁含量,最后将认知功能得分与QSM所测磁化率值进行比较。结果:T2DM组的MoCA评分显著低于HC组(P=0.003),在SCWT-C方面,T2DM组用时较HC组明显延长(P=0.003),提示T2DM组执行功能更差。在灰质核团磁化率值比较中,T2DM组壳核磁化率值显著高于HC组(P<0.001),T2DM组丘脑、苍白球、尾状核、红核、黑质磁化率值与HC组无显著统计学差异。通过对两组患者脑白质磁化率比较时发现T2DM组枕叶白质磁化率值(P<0.001)及全脑白质总磁化率平均值(P=0.002)均较HC组更高,T2DM组额叶、顶叶、颞叶、放射冠、内囊前肢、内囊后肢、胼胝体膝部和胼胝体压部磁化率值较HC组无统计学差异。结论:T2DM患者壳核、枕叶白质及全脑白质总磁化率平均值升高与认知-执行功能降低有明显相关性,QSM测定壳核铁沉积可作为T2DM患者中枢神经系统损伤的影像标志物。; 梁长虎高亦安张楠郭凌飞; 关键词：2型糖尿病铁沉积认知功能损伤

缺氧诱导因子影响脑铁代谢调控神经系统铁超载的机制研究进展被引量：1: 2022年; 铁超载作为许多神经系统疾病的病理性特征,可引起氧化应激反应,导致神经细胞铁代谢异常。缺氧诱导因子(HIF)可通过调控脑铁的摄取、储存、排出和胞内调节等过程参与脑铁代谢,抑制脑铁超载有望成为神经系统疾病治疗的新靶点。本文现围绕HIF调控脑铁代谢的生理/病理机制综述如下,以期为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。; 张智威张天蕾方明楚林心如李海哲林振浪; 关键词：脑铁代谢缺氧诱导因子神经系统

电针调节脑铁代谢减少脑缺血再灌注后氧化损伤的机制研究: 目的:观察电针处理对脑缺血再灌注大鼠神经系统损伤程度,通过检测铁代谢等相关蛋白及氧化应激水平,阐明电针对脑缺血/再灌注损伤的保护作用与对铁代谢和氧化应激水平的影响,为脑缺血的防治提供实验理论依据。方法:将240只雄性SD...; 梁润昱; 关键词：脑卒中电针氧化应激

JAK2-STAT3信号通路介导七氟醚致老年小鼠脑铁代谢紊乱的分子机制研究: 目的:探究JAK2-STAT3信号通路在七氟醚致老年小鼠脑铁代谢紊乱及认知功能障碍中的作用。方法:取健康昆明种小鼠16只,均为雄性清洁级,12月龄,体重50～60g,采用随机数字表方法将小鼠随机分为4组（n=4）:对照组...; 李家璇; 关键词：七氟醚海马

神经胶质细胞在脑铁代谢中的作用被引量：2: 2021年; 铁是人体中最丰富的微量元素之一,参与细胞的许多生理活动和生命代谢过程。特定大脑区域的铁沉积可能是导致神经退行性疾病的原因,且过量的铁与细胞中的过氧化氢通过芬顿反应产生高活性自由基,引起细胞过氧化损伤和继发引起细胞毒性,加重组织损伤。因此脑铁代谢紊乱可能是导致神经系统疾病的原因之一。神经胶质细胞具有形成血脑屏障、调节神经元代谢、分泌和合成多种细胞因子等作用,并能调控铁离子在大脑中的吸收、储存和释放,在脑内铁稳态调节过程中发挥重要作用,可保护脑内其他细胞免受铁介导的氧化应激损伤。深入研究脑铁代谢可为相关疾病的防治提供新的思路。; 罗宁吴海辉葛金文; 关键词：神经退行性疾病铁代谢神经胶质细胞血脑屏障星形胶质细胞

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