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自发性高血压大鼠的中医证型特点及其代谢物质基础研究: 2025年; 目的探究自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)的中医证型特点及可能的代谢物质基础。方法10周龄SPF级SHR及同品系同周龄WKY大鼠,分SHR组和WKY组,每组8只大鼠。通过综合动态观察和检测SHR的一般状态、性情、周围血管充盈度、舌象、饮食饮水量、尿量、粪便量与性状、血压、心率、呼吸频率、痛阈和旷场实验,以辨别其可能的中医证型。同时,利用液相色谱串联质谱技术(liquid chromatography tandem-mass spectrometry,LC-MS/MS)对血清代谢物进行非靶向检测分析,以初步揭示引起血压升高和中医证型表现的物质基础。结果与WKY组相比,SHR组大鼠毛色暗黄、易激惹程度及周围毛细血管充盈评分较高(P<0.0001);舌色赤红,舌质干、津液少;24 h饮食饮水量及尿量、粪便量少(P<0.05),粪便含水率较低(P<0.001);收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、呼吸频率(respiratory rate,RR)均明显较高(P<0.05);痛阈较低(P<0.0001);旷场实验显示,边缘运动距离和停留时间较长(P<0.001)。血清非靶向代谢组学结果显示,与WKY组相比,SHR组大鼠具有显著性差异的代谢物共有114种(P<0.05),这些差异代谢物主要为脂质和类脂分子(40.35%)、有机酸及其衍生物(22.8%)、有机杂环化合物(15.79%)。差异代谢物通过京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)数据库富集分析共得到25条代谢通路,进一步差异丰度得分分析,其中16条通路被激活,仅4条通路被抑制,5条通路未见明显变化;而其中与神经系统兴奋性相关的3条通路中,谷氨酸能突触(glutamatergic synapse)和γ-氨基丁酸能突触(GABAergic synapse)被激活,而5-羟色胺能突触(serotonergic synapse)则被抑制。结论SHR有急躁易怒、周围血管扩张侧支循环形成、球结膜充血膨出、舌色赤红,舌质干、; 张秋菊王宇王宇王宇孟浩先田萌媛张铭连妮妮康万荣金华; 关键词：高血压病证结合动物模型自发性高血压大鼠肝阳上亢证

沙库巴曲缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌钠钙交换体的影响: 2025年; 目的探讨沙库巴曲缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌钠钙交换体(NCX)的影响。方法将16只雄性SPF级SHR随机分为对照组与观察组,每组8只,另将8只SFP级雄性Wistar健康大鼠作为正常组。观察组给予沙库巴曲缬沙坦治疗,对照组、正常组均给予等容积生理盐水。比较各组大鼠左心室短轴收缩率(LVFS)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、心脏重量指数、心肌NCX蛋白表达水平,以及病理学染色情况。结果干预前,对照组、观察组大鼠IVSs高于正常组,而LVFS低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,对照组与观察组大鼠IVSs、LVFS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,3组大鼠IVSs、LVFS两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组大鼠干预后IVSs低于干预前,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠心脏重量指数[(4.25±0.35)mg/g]明显高于正常组心脏重量指数[(3.32±0.25)mg/g],而观察组大鼠心脏重量指数[(3.66±0.25)mg/g]明显低于对照组心脏重量指数,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠蓝色区域明显增多,胶原纤维沉积为(12.42±0.66)%,显著高于正常组的(3.28±0.26)%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组大鼠蓝色区域显著减少,胶原纤维沉积为(5.17±0.58)%,显著小于对照组的(12.42±0.66)%,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、观察组、正常组大鼠心肌NCX蛋白相对表达水平分别为(0.96±0.14)、(0.77±0.16)、(0.56±0.13),3组两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦可抑制SHR心室重构,降低胶原纤维沉积,其作用机制可能与其下调NCX有关。; 马志兰刘文杰杨震于欣王莉莉张凤萍马金艳; 关键词：自发性高血压钠钙交换体心室重构

基于NLRP3炎症小体探讨脑清通汤对自发性高血压大鼠肾损伤的作用机制: 2025年; 目的:探讨脑清通汤(NQT)对自发性高血压大鼠肾损伤的改善作用及其对炎症因子NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:24只雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(Model)、NQT低剂量组(NQT-L,12.9 g·kg^(-1)·d^(-1))、NQT高剂量组(NQT-H,25.8 g·kg^(-1)·d^(-1))、卡托普利组(CTP,20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组6只;同源雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠6只作为正常组(Control),Control组、Model组予等体积生理盐水灌胃,连续干预8周。给药期间对大鼠进行一般行为学观察,并定期测量大鼠血压。干预结束后,称量大鼠体质量,摘取双肾并称质量,计算肾指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理损伤变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾脏组织NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-6、TNF-αm RNA和蛋白的表达。结果:实验过程对大鼠进行一般生物行为学观察发现,Control组大鼠的精神状态、饮食和活动正常;Model组大鼠出现毛发稀疏、失去光泽、活动减少、食欲不振、粪便粘连、易激惹、部分皮肤出现抓痕或血痂等症状;给予NQT 8周后上述症状有不同程度缓解。采用智能无创血压计测量大鼠尾动脉压,与Control组比较,Model组大鼠收缩压和舒张压显著升高(P<0.01);与Model组比较,各给药组收缩压和舒张压明显降低(P<0.05,P<0.01)。与Control组比较,Model组大鼠肾脏组织出现严重病理损伤改变;各给药组大鼠肾脏组织病理损伤程度较Model组轻。与Control组比较,Model组大鼠肾脏组织NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-6、TNF-α表达升高(P<0.05,P<0.01);与Model组比较,各给药组大鼠肾脏组织NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-6、TNF-α表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:NQT能够降低自发性高血压大鼠血压,可能通过抑制NLRP3炎症小体的活化,抑�; 剧嘉欣程草草葛腾康雅隆关芳王海芳谭娟娟; 关键词：自发性高血压炎症肾损伤

参附注射液通过调控Nrf2/HO-1信号通路减轻自发性高血压大鼠心肌损伤的研究: 2025年; 目的研究参附注射液对自发性高血压大鼠(SHR)心肌损伤的影响并探讨E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)信号通路在其中的作用。方法SHR模型采用由遗传基因主导而自发形成的高血压大鼠,将40只SHR按随机数字表法分为五组,每组5只:模型组(腹腔注射生理盐水1/d)、卡托普利组(腹腔注射7 mg/kg卡托普利1/d,相当于人类的临床剂量)和参附注射液低、中、高剂量组(分别1/d腹腔注射1 ml/kg、2 ml/kg、4 ml/kg参附注射液,分别相当于人临床剂量的1/2、1、2倍)。另取8只WKY大鼠设为正常对照组(1/d腹腔注射生理盐水)。治疗4周后,通过动物无创血压计检测各组大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压,超声检测各组大鼠心功能指标如左心室收缩期末期内径(LVESD)、左心室舒张期末期内径(LVEDD)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)等,ELISA法检测各组大鼠血清心肌酶如天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平,分光光度法检测各组血清氧化应激指标如丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等,HE、TUNEL染色法检测各组大鼠心肌组织病变和细胞凋亡,透射电子显微镜观察各组心肌细胞超微结构变化,Western blot法检测各组心肌组织Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压、LVESD、LVEDD、AST、CK-MB、cTnI、MDA明显升高,EF、FS、SOD、CAT明显降低(P<0.05);模型组大鼠心肌纤维、心肌细胞呈现明显的病理学改变,凋亡细胞增多,凋亡指数(AI)明显升高(P<0.05);且模型组大鼠心肌组织Nrf2、HO-1、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量较正常对照组明显降低,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切型半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达量及Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3比值较正常对照组明显升高(P<0.05)。与模型组比较,卡托普利组和参附注�; 胡芳欣孔凡英张强冯亮李新峰; 关键词：自发性高血压参附注射液心肌损伤

清达颗粒通过调控miR-124/STAT3信号轴减轻自发性高血压大鼠脑损伤: 2025年; 目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg·d),连续灌胃12周,其余组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。利用鼠尾无创血压仪监测血压,HE染色观察脑皮质区病理,TUNEL染色检测皮质区凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3 mRNA的表达,免疫组化和Western blotting检测NeuN、STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达;利用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)构建神经元HT22细胞损伤模型,分为Control组、QDG组、OGD/R组、OGD/R+QDG组。利用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western blotting检测STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。结果体内实验中,与WKY组比较,SHR组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均升高(P<0.05),脑皮质区神经元出现核固缩,数量减少,凋亡率升高(P<0.05),NeuN、miR-124、Bcl-2的表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达升高(P<0.05)。与SHR组比较,清达颗粒能降低SHR大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压(P<0.05),改善SHR大鼠脑皮质区的病理损伤,降低皮质区的凋亡率(P<0.05),升高皮质区的NeuN、miR-124、Bcl-2的表达(P<0.05),降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达(P<0.05)。体外实验中,与Control组比较,OGD/R组凋亡率升高,miR-124、Bcl-2表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达升高(P<0.05);与OGD/R组比较,清达颗粒能降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡,升高miR-124、Bcl-2表达,降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达(P<0.05)。结论清达颗粒可能通过调控miR-124/STAT3信号轴,抑制神经元的凋亡,从而减轻SHR大鼠的脑损伤。; 蔡巧燕蔡巧燕林雨星林浩伟郑俊鹏张伟祥赵春雨林育鹏张铃; 关键词：高血压脑损伤神经元

孕期运动对自发性高血压大鼠子代肾脏纤维化及AngⅡ/TGF-β1/CTGF信号通路的影响: 2025年; [目的]探讨孕期运动对自发性高血压大鼠(SHR)3月龄子代肾脏结构、功能及肾脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/转化生长因子β1(TGF-β1)/结缔组织生长因子(CTGF)信号通路的影响,旨为高血压生命早期干预和关键靶器官保护提供实验依据。[方法]将SHR和WKY大鼠进行雌雄配种后的孕鼠随机分为孕期安静组(p-WKY-SED、p-SHR-SED)和孕期运动组(p-WKY-EX、p-SHR-EX)。选择3月龄子代大鼠为研究对象,采用尾动脉无创血压系统、比色法分别检测3月龄子代大鼠的血压、血清尿素氮和肌酐。HE染色、Masson染色、ELISA、Western blot分别检测3月龄子代大鼠的肾脏结构、胶原容积分数、AngⅡ浓度、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和致纤维化信号通路相关蛋白表达。[结果](1)无论雌雄,p-SHR-SED组子代大鼠的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)均显著高于p-WKY-SED组;孕期运动可显著降低雄性子代大鼠的SBP、DBP和MAP(P<0.05),而对雌性子代大鼠无影响(P>0.05)。(2)各组间血清尿素氮和肌酐无显著差异(P>0.05)。(3)无论雌雄,p-SHR-SED组子代大鼠的肾小球体积、肾脏胶原容积分数显著高于p-WKY-SED组;孕期运动后,p-SHR-EX组子代大鼠的肾小球体积、肾脏胶原容积分数显著降低(P<0.05)。(4)无论雌雄,p-SHR-SED组子代大鼠的肾脏AngⅡ显著高于p-WKY-SED组;孕期运动后,p-SHR-EX组子代大鼠的肾脏AngⅡ明显减少(P<0.05)。(5)无论雌雄,p-SHR-SED组子代大鼠的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、TGF-β1、CTGF蛋白表达均显著高于p-WKY-SED组,而血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)、MasR蛋白表达显著低于p-WKY-SED(P<0.05);孕期运动后,p-SHR-EX组雄性子代大鼠的AT1R、TGF-β1、CTGF蛋白表达显著减少,ACE2、AT2R、MasR蛋白表达升高,雌性子代大鼠的AT1R、TGF-β1蛋白表达显著减少(P<0.05)。[结论](1)孕期运动可显著降低高血压大鼠3月龄雄性子代大鼠的血�; 刘霜高腾孙华灵张严焱石丽君; 关键词：自发性高血压肾脏纤维化

基于二维斑点追踪技术的纵向分层应变评价达格列净干预早期自发性高血压大鼠心肌功能变化: 2025年; 目的基于二维斑点追踪技术的纵向分层应变参数评估达格列净对早期自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心肌功能的作用。方法将45只6周龄大小的雄性SHR随机分为3组(n=15):对照组、达格列净组以及氯沙坦组,达格列净组、氯沙坦组分别以达格列净1 mg/kg、氯沙坦10 mg/kg每天给药喂养连续8周,对照组以等量的生理盐水喂养;同周龄的正常血压雄性Wistar京都大鼠(wistar-kyoto rat,WKY)15只作为空白对照组(WKY组)。每2周对各组行尾动脉收缩压测量、常规超声心动图和二维斑点追踪图像采集及分析,获取左心室心肌各层纵向应变,比较各组参数差异,观察大鼠心肌病理改变。结果与WKY组相比,第8周时,对照组左室收缩功能参数左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)均下降(P<0.05),而达格列净组及氯沙坦组LVEF、LVFS无明显下降。与WKY组相比,在第6周时对照组的心内膜下心肌整体纵向应变(global longitudinal strain of endo-myocardium,GLSendo)已出现下降(P<0.05);第8周时,对照组的GLSendo、中层心肌整体纵向应变(global longitudinal strain of mid-myocardium,GLSmid)及心外膜下心肌整体纵向应变(global longitudinal strain of epi-myocardium,GLSepi)均下降(P<0.05);而达格列净组、氯沙坦组的纵向分层应变参数较WKY组均无统计学差异(P>0.05)。病理结果进一步证实,实验第6周时,对照组已出现心肌间质纤维化。结论达格列净可有效改善早期SHR的心肌功能。; 陈雪梅张君李欣姚冉刘灯冯江谭琳郭燕丽; 关键词：高血压超声心动描记术左心室功能

下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压: 2025年; 目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。; 于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲

灯盏花素对自发性高血压大鼠心脏重塑的影响: 2024年; 长期高血压可造成心脏重构、心脏功能发生改变,包括左心室舒张和收缩功能障碍、心肌肥厚等,最终发生心力衰竭,严重威胁患者的生命健康.因此本研究探讨灯盏花素对自发性高血压大鼠心功能、血压以及心肌组织中胶原沉积的影响. 一、材料与方法 1.实验动物:健康清洁级雄性Wistar正常血压大鼠10只,8周龄,体重200~220 g,自发性高血压大鼠20只,8周龄,体重200~220 g,购自北京华阜康生物科技股份有限公司,生产许可证号为 SCXK(京)2020-0005.; 莫俊俏赵桂铃宋艳; 关键词：收缩功能障碍自发性高血压大鼠正常血压灯盏花素心脏功能

不同强度有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏影响的研究: 2024年; 目的:研究有氧运动对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏内细胞焦亡相关蛋白表达的影响,探讨有氧运动对自发性高血压大鼠肾损害的作用。方法:8周龄雄性SHR和Wistar京都大鼠(wistar-kyoto rat,WKY),随机分为4组(n=6):安静组(WKY)、高血压安静组(SHR-N)、低强度有氧运动组(SHR-L)、中强度有氧运动组(SHR-M)。SHR-L组和SHR-M组分别在0°坡度的运动跑步机上以12~14 m/min和18~20 m/min进行有氧运动,每周5次,每次60 min,WKY和SHR-N安静饲养。10周后,训练结束72 h后检测血压。检测血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)。Masson染色观测肾脏病理学改变,并将肾脏功能指标(index of renal function,RFI)作为肾功能损伤指标。测定大鼠肾组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-1)、cleaved-Caspase-1、Toll样受体4(Toll Like Receptor 4,TLR4)、IL-1β、IL-18、Gasdermin D、GSDMDC1等蛋白表达。检测血清中IL-1β和IL-18表达。结果:与WKY相比,SHR-N血压、血清Cr、BUN含量、RFI比值、NLRP3、Caspase-1、TLR4、IL-1β、IL-18、GSDMD、GSDMDC1蛋白、血清中IL-1β和IL-18表达升高;与SHR-N相比,SHR-M血压、血清Cr、BUN含量、RFI比值以及NLRP3、Caspase-1、TLR4、IL-1β、IL-18、GSDMD、GSDMDC1蛋白表达下降明显,而SHR-L组下降趋势不明显。结论:有氧运动强度差异与自发性高血压大鼠肾脏NLRP3炎症小体表达、血压以及肾功能损害均具有统计学意义。与低强度有氧运动相比,中强度有氧运动通过TLR4/NLRP3信号通路改善自发性高血压大鼠肾功能损害更明显。; 何龙林曹书源汪洋常青; 关键词：自发性高血压大鼠肾脏有氧运动

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