搜索到1211篇“ 自由基损伤“的相关文章
- 放射治疗系统、评估自由基损伤的辅助系统、方法及其应用
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- 一种治疗眼部恶性肿瘤的非氧自由基损伤增强光热治疗体系的靶向药物及其制备方法与应用
- 一种治疗眼部恶性肿瘤的非氧自由基损伤增强光热治疗体系的靶向药物及其制备方法与应用,本发明基于眼部恶性肿瘤彻底杀伤难、治疗创伤大、预后易转移等临床瓶颈,设计了一种负载AIBI的多功能介孔硫化铜纳米材料,将不依赖于氧的AIB...
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- 促进血流通畅、抵御自由基损伤提高免疫力的食疗组方
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- 一种抗衰老、抵御自由基损伤的蛋壳膜发酵液及其制备方法
- 本发明涉及一种抗衰老、抵御自由基损伤的蛋壳膜发酵液及其制备方法。蛋壳膜发酵液的制备方法,包括采用嗜热链球菌(Streptococcus thermophilus)grx90,保藏编号为CGMCC No:3622对蛋壳膜进...
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- 一种治疗眼部恶性肿瘤的非氧自由基损伤增强光热治疗体系的靶向药物及其制备方法与应用
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- 文献传递
- 基于神经网络模型评价淫羊藿女贞子配伍对衰老大鼠自由基损伤的作用被引量:7
- 2020年
- 目的:研究大鼠血清氧化调节因子的增龄性改变及平补阴阳中药淫羊藿女贞子的影响作用。方法:8个月龄雄性SD大鼠,随机分为7组,饲养至相应月龄,包括9个月龄组、12个月龄组、15个月龄组、17个月龄组,淫羊藿组、女贞子组、淫羊藿女贞子组(配伍组),以3、6个月龄雄性大鼠为青年对照组。各用药组饲养至15个月龄后开始灌胃给予相应药物2个月。取血清检测以下指标:总抗氧化能力(TT-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合成酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)。结果:与青年大鼠比较,17个月龄大鼠血清SOD、GSH、GSH-PX及T-AOC水平显著降低(均P<0.01),NO、tNOS、iNOS、MDA及8-OHDG含量显著升高(P<0.05或0.01),cNOS差异无统计学意义。与17个月龄大鼠比较,配伍组SOD、GSH、GSH-PX及T-AOC水平显著升高(均P<0.01),NO、tNOS、iNOS、cNOS、MDA及8-OHDG含量均显著降低(P<0.05或0.01)。基于多层感知(Multi-Layer Perceptron,MLP)神经网络模型,结果显示淫羊藿女贞子合用可使17个月龄自然衰老大鼠的上述指标的改变逆转至(10.45±0.87)个月,作用优于淫羊藿、女贞子单用。结论:淫羊藿女贞子配伍延缓衰老的作用与其改善衰老大鼠血清自由基损伤有关。
- 马紫童唐秀凤高莹莹于萍王瀚刘仁慧
- 关键词:自然衰老自由基损伤抗氧化作用
- 自由基损伤与鱼类普发性肝病被引量:1
- 2020年
- 每一个从事水产配方或水产养殖的人都被鱼类那脆弱而敏感的肝脏所困扰。同样作为人类驯养的动物,如猪、鸡、牛、羊却没有这么多肝脏的疾患。这其间的奥妙与水生动物细胞特性密不可分。虽然我们在实践中不断探索出多条预防鱼类肝胆疾病的实操方案,但如果不明白鱼类肝病普发的机理,就不能在配方设计和养殖过程中做出正确选择.
- 陶青燕
- 关键词:肝脏疾病多不饱和脂肪酸
- 自由基损伤与巴沙鱼黄肉症被引量:1
- 2020年
- 无论是养在越南、印度尼西亚还是中国的巴沙鱼都有较高比例的黄肉现象发生,并直接导致了肉品的显著下降与经济损失。调查表明,相对于正常肉片,因黄色肉片而导致的塘口经济损失为10.5%,而鱼片加工厂的损失则可高达到14%。国际水产养殖联盟(GAA)对于巴沙鱼黄肉症的表述为:黄肉症主要发生于成年巴沙鱼,主要季节为雨季。尽管至今未发现有任何病原与黄肉症相关,但黄肉症的鱼通常容易感染外部寄生虫,而且黄肉症鱼非常脆弱并易于感染细菌性疾病。
- 陶青燕
- 关键词:肝脏组织不饱和脂肪酸
- 依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应被引量:4
- 2018年
- 目的:探讨依达拉奉对脑缺氧-复氧大鼠氧化应激损伤和炎症反应的影响。方法:大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、缺氧-复氧组(H/R)和依达拉奉处理组(H/R+EV)。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP nick labeling,TUNEL)染色检测细胞凋亡。ELISA检测丙二醛(malonaldehyde,MDA),乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10水平。蛋白印迹检测细胞介素受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Ra),IL-1β,NF-κB p65和p-p65的蛋白水平。结果:H/R组脑梗面积大于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑梗面积小于H/R组(P <0. 01)。H/R组脑组织细胞凋亡高于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑组织细胞凋亡低于H/R组(P <0. 01)。与对照组相比,H/R组脑组织MDA和LDH水平上升,SOD水平降低(P <0. 01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织MDA和LDH水平下降,SOD水平升高(P <0. 01)。与对照组相比,H/R组脑组织IL-6水平和IL-1 Ra/IL-1β比值上升,IL-10水平降低(P <0. 01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值下降,IL-10水平升高(P <0. 01)。H/R组脑组织p-p65/p65比值高于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑组织p-p65/p65比值低于H/R组(P <0. 01)。结论:依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠脑梗面积,细胞凋亡,氧化应激及炎症反应。
- 侯立维孔丽娜杜开先
- 关键词:依达拉奉缺氧-复氧损伤炎症反应NF-ΚB
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