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基于花生四烯酸代谢途径探讨炎调方治疗脂多糖所致急性肺损伤的机制: 2025年; 目的:明确炎调方对于脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的抗炎和肺保护作用,探究炎调方在体内对花生四烯酸(AA)类代谢途径的影响。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、地塞米松组(2 mg·kg^(-1))、炎调方低剂量组(18 g·kg^(-1))、炎调方高剂量组(36 g·kg^(-1)),每组6只。采用腹腔注射LPS建立小鼠ALI模型,给药组每天灌胃1次,连续灌胃7 d,实验结束时收集血清和肺组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)染色评估肺组织病理学变化;测定肺组织湿/干质量比(W/D);测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活力;采用液质联用技术检测血清与肺组织中AA类代谢物含量。结果:与正常组比较,模型组血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著升高(P<0.01);小鼠肺泡结构显著破坏,肺泡壁显著增厚,并伴有大量炎症细胞浸润;肺组织W/D和MPO活力均显著升高(P<0.01);血清和肺组织中AA类代谢物前列腺素D(2 PGD2)、前列腺素E(2 PGE2)、11(S)-羟基二十碳四烯酸[11(S)-HETE]、5-羟基二十碳四烯酸(5-HETE)的含量明显升高(P<0.05),血清11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)、14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-EET)的含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,地塞米松组、炎调方低剂量组、炎调方高剂量组血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显降低(P<0.05);小鼠肺泡壁轻度增厚,散有炎症细胞浸润,组织结构相对完整,肺泡结构有所改善;肺组织W/D和MPO活力均显著降低(P<0.01);地塞米松组血清中AA类代谢物PGD2、PGE2、11(S)-HETE、5-HETE的含量明显降低(P<0.05),血清14,15-EET的含量显著升高(P<0.01),肺组织中5-HETE的含量显著降低(P<0.01),炎调方低剂量组、炎调方高剂量组血清和肺组织中AA类代谢物PGE2、11(S)-HETE、5-HETE的含量均明�; 李鹏程陈天阳方荣张安娜吴思佳刘伟王倩; 关键词：花生四烯酸代谢途径急性肺损伤抗炎

高脂喂养对SD雄性大鼠前列腺和精囊腺花生四烯酸代谢的影响: 2025年; 目的探讨高脂喂养对SD雄性大鼠前列腺和精囊腺花生四烯酸(AA)代谢的影响。方法选择24只45 d龄SD雄性大鼠,分为对照组、肥胖组和转换组3组,每组8只。其中对照组给予普通饲料喂养,肥胖组给予45%高脂饲料喂养,转换组给予先高脂饲料喂养2月后转为普通饲料,3组均共喂养3个月。采用ELISA法测定磷脂(PL)、分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、AA、5脂氧化酶(5-LOX)、环氧化酶(COX)1、COX2、白三烯B4(LTB4)、前列腺素(PG)E1、PGF_(2α)、白细胞介素(IL)1、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、睾酮(T)、雌激素(E_(2))的浓度。统计分析3组间各指标的差异性,分析AA代谢相关物质之间的相关性。结果前列腺的LTB4、IL-6、TNF-α肥胖组和转换组均显著高于对照组(P<0.05),精囊腺的E_(2)肥胖组和转换组均显著高于对照组(P<0.05)。前列腺中,体重与AA呈正相关,AA代谢网络各指标间均为正相关,而PGE1与IL-6呈负相关(均P<0.05)。精囊腺中,体重与COX1、5-LOX及E_(2)呈正相关,除COX2与PL和COX1呈负相关,其余AA代谢网络各指标间均呈正相关(均P<0.05)。结论高脂饮食会影响SD雄性大鼠的AA代谢,在前列腺中会产生明确的增量效应,影响前列腺的功能状态,而在精囊腺中主要表现为COX1、COX2及5-LOX三者间的此消彼长趋势。; 代良韩丽刘永杰刘畅马文欣马会明; 关键词：高脂 SD雄性大鼠前列腺精囊腺花生四烯酸

测定炎症模型中花生四烯酸代谢通路COX-2代谢产物含量的方法: 本发明涉及测定炎症模型中花生四烯酸代谢通路COX‑2代谢产物含量的方法，包括以下步骤：(1)对样本前处理：对细胞上清液样本和/或血清样本进行前处理，前处理的过程中加入内标工作液，内标工作液为PGA<Sub>2</Sub>...; 何凡黄虞枫汪梦贤

花生四烯酸代谢与宫颈癌的关联研究: 2024年; 目的探究花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢与宫颈癌的关联研究,为宫颈癌的代谢疗法提供新思路。方法采用CCK-8法、细胞划痕实验分别检测AA干预后宫颈癌细胞的活性、迁移能力;采用GEPIA 2、GSCA数据库进行生物信息学分析,研究AA代谢关键酶与宫颈癌进展、预后、通路激活和肿瘤免疫的相关性;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测炎性细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、环氧化酶2(cyclooxygenase 2,COX2)、花生四烯酸脂加氧酶15(arachidonic acid lipoxygenase 15,ALOX15)的mRNA表达情况。结果5μmol/ml的AA能显著促进宫颈癌细胞生长(t=7.672,P=0.0166),且同浓度下,细胞相对迁移率提高了30%(t=6.672,P=0.0026),炎性细胞因子的表达水平差异也有统计学意义(P<0.05)。进一步通过生物信息学分析发现,AA代谢关键酶COX2、ALOX15在宫颈癌中的表达水平显著上调(P<0.05),且不同分期中的表达有所差异,并增加患者不良预后的风险。其中,COX2可能通过降低酪氨酸激酶代谢水平,加重DNA损伤,加速宫颈癌进展。ALOX15可能通过提高静息CD8^(+)T细胞、B淋巴细胞浸润程度形成肿瘤炎性环境。结论AA代谢能促进宫颈癌细胞的增殖与迁移,并引起肿瘤炎性微环境的改变,其代谢关键酶COX2、ALOX15在其中可能起重要作用。; 彭歆瑞贾贞祁凤仙陆牡丹陈道桢; 关键词：花生四烯酸肿瘤微环境代谢宫颈癌

艾纳香油通过NF-κB非经典信号影响花生四烯酸代谢缓解LPS所致巨噬细胞的炎症反应被引量：3: 2024年; 【目的】本文旨在探讨艾纳香油(BBO)通过核转录因子κB(NF-κB)非经典通路影响花生四烯酸(AA)代谢通路发挥抗炎作用。【方法】采用豚鼠离体回肠法检测BBO对慢反应物质(SRS-A)生成的影响,ELISA法检测BBO对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞前列腺素E_(2)(PGE_(2))及白三烯B_(4)(LTB_(4))产生的影响,qRT-PCR检测BBO对LPS诱导巨噬细胞COX-2、5-LOX、FLAP和RelB表达的影响,Western blot检测BBO对NF-κB非经典通路蛋白肿瘤坏死因子受体作用因子3(TRAF3)、肿瘤坏死因子受体作用因子2(TRAF2)、NF-κB诱导激酶(NIK)、p100和RelB浓度的影响。【结果】在1mg·mL^(-1)的BBO药物浓度下减弱了豚鼠回肠的收缩张力(P<0.001),对SRS-A的生成抑制率达到65.34%;与LPS模型组相比,BBO在40-80μg·mL^(-1)浓度下降低AA代谢通路中PGE_(2)(P<0.05)和LTB_(4)(P<0.05)的浓度,降低COX-2(P<0.05)、5-LOX(P<0.05)和FLAP(P<0.05)的表达;此外,40-80μg·mL^(-1)浓度下BBO还降低LPS导致的NF-κB非经典通路中TRAF3(P<0.05)、TRAF2(P<0.05)和NIK(P<0.05)的浓度,进一步抑制p100蛋白的磷酸化(P<0.05),同时抑制转录因子RelB的表达(P<0.05)和RelB蛋白的水平(P<0.05),而BBO自身不引起这些基因与蛋白的变化。【结论】BBO可能通过抑制NF-κB非经典信号中调节蛋白TRAF3和TRAF2,转录因子RelB的浓度,造成NIK蛋白的诱导激酶作用受到抑制,进一步抑制了p100蛋白的磷酸化及其与转录因子RelB的结合,从而影响到下游AA通路中重要限速酶COX-2、5-LOX和FLAP的表达与炎症介质PGE_(2)和LTB_(4)的水平发挥抗炎作用。; 何贤芳王万林王鸿颖刘瑞秀易琼王鲁; 关键词：脂多糖花生四烯酸代谢抗炎作用

芪葛汤通过调节花生四烯酸代谢防治非酒精性脂肪肝的机制研究: 2024年; 目的研究芪葛汤防治非酒精性脂肪肝的体内、体外药理作用机制。方法构建单纯性脂肪变性(SS)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠模型,并模拟肝细胞脂质堆积的体外环境。利用芪葛汤干预模型大鼠,在体外实验中,则利用芪葛汤含药血清处理花生四烯酸诱导的肝细胞。全自动生化仪检测大鼠肝功能及血脂,油红O和血红素-伊红(HE)染色检测肝脏组织,免疫印记法检测体内和体外花生四烯酸相关蛋白的表达。结果芪葛汤显著降低了SS和NASH大鼠肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)、ROS含量,并降低CYB5R3、CYB5和5-LOX的表达水平。结论芪葛汤通过调节花生四烯酸代谢防治非酒精性脂肪肝。; 谭梅傲周遵明彭冲于小庆柯雪红黄可儿; 关键词：非酒精性脂肪肝花生四烯酸

基于花生四烯酸代谢探究低剂量酒精对急性应激致大鼠肾损伤的保护作用: 本研究旨在探究低剂量酒精对急性应激（AS）致大鼠肾损伤的保护作用及机制。采用强迫游泳15 min结合束缚应激3 h方法建立大鼠AS模型,并通过旷场试验进行验证。0.5h后处死大鼠,收集血液、尿液和肾脏,进行肾功能（CRE...; 陈永平胡学远杨天元杨昊天赵元迟良刘焕奇范宏刚; 关键词：急性应激肾损伤

小檗碱通过Ptgs2抑制成纤维细胞增殖同时调控成骨细胞和成纤维细胞花生四烯酸代谢促进骨再生的机制研究: 目的:由于口腔种植区骨量不足、牙周疾病导致牙槽骨的部分或完全吸收以及口腔外伤或手术后骨质缺损等情况常需要进行口腔颌面部局部骨增量。目前,临床主要采取引导骨再生技术(guided bone regeneration,GBR...; 李天; 关键词：成纤维细胞成骨细胞小檗碱引导骨再生技术

肝细胞癌中花生四烯酸代谢相关基因的预后模型构建与验证: 郭藩盛

白术多糖通过花生四烯酸代谢通路缓解环磷酰胺诱导的小鼠肾损伤被引量：4: 2024年; 本研究旨在探讨白术多糖(PAMK)对环磷酰胺(CTX)诱导的小鼠肾脏损伤的影响及潜在的作用机制。选用100只42~43日龄雄性C57BL/6小鼠随机分为四组,白术多糖(PAMK)组和白术多糖+环磷酰胺(PAMK+CTX)组灌胃200 mg/kg PAMK,1次/d;对照(Control)组和环磷酰胺(CTX)组给予等量的生理盐水。实验第25~27 d,CTX组和PAMK+CTX组腹腔注射100 mg/kg CTX,1次/d;Control组和PAMK组注射等量生理盐水。实验第35 d采集肾脏进行组织学观察,氧化应激检测和转录组测序。结果显示,与CTX组相比,PAMK+CTX组肾脏损伤有所缓解;肾脏中丙二醛量显著下降(P<0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和总抗氧化能力显著升高(P<0.05)。为了进一步探究PAMK缓解CTX诱导肾损伤的调控机制,本实验进行了肾脏转录组测序。结果显示,在Control组vs CTX组和CTX组vs PAMK+CTX组分别鉴定到493个和333个差异表达基因(DEGs)。两组DEGs功能富集分析结果发现DEGs富集在花生四烯酸代谢等信号通路。花生四烯酸通路相关基因检测结果显示,与Control组相比,CTX组Cyp2b9、PTGS1、NF-κB和Mfsd2a mRNA表达量显著升高(P<0.05);与CTX组相比,PAMK+CTX组Cyp2c65、BCL6 mRNA表达量显著升高(P<0.05),Cyp2b9、PTGS1和Mfsd2a mRNA表达量显著降低(P<0.05)。综上所述,PAMK可能通过花生四烯酸代谢通路缓解小鼠肾脏氧化应激,从而降低CTX诱导的小鼠肾脏损伤。; 李冰心龚淑影许丹宁李婉雁曹楠付新亮江丹莉洪龙胜余梓榆白帅飞田允波; 关键词：白术多糖小鼠肾脏损伤环磷酰胺

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