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HCMV-IE2对果糖诱导的UL122转基因模型小鼠肝脏脂肪变性的影响: 2024年; 目的探讨人巨细胞病毒即刻早期蛋白2(HCMV-IE2)对果糖诱导的UL 122转基因模型小鼠肝脏脂肪变性的影响。方法构建UL 122转基因小鼠模型作为实验组,以同龄野生型小鼠作为对照组,以60%的高果糖饲料饲养8周,监测小鼠体质量、血糖的变化,并行葡萄糖耐量实验和胰岛素耐量实验后处死小鼠,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以及肝脏组织中三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平;取小鼠肝脏组织行HE染色和油红O染色进行组织病理学观察;流式细胞术检测肝脏组织中巨噬细胞极化情况;RT-qPCR和Western blot方法检测肝脏脂质合成相关基因mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组相比,实验组小鼠体质量和空腹血糖水平明显升高(F=12.78~100.05,P<0.05),出现了明显的糖耐量异常和胰岛素抵抗,GTT和ITT曲线下面积明显增大(t=3.25、4.70,P<0.05),血清中ALT、AST水平和肝脏中TG、TC水平显著增高(t=4.52~13.12,P<0.05)。实验组小鼠肝脏组织中M1型巨噬细胞比例明显升高,而M2型巨噬细胞比例明显下降(t=4.81~12.12,P<0.05),肝脏脂质合成基因SREBP1c、ACC 1、FAS和CD 36的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(t=3.54~9.96,P<0.05)。结论HCMV-IE2可能通过诱导肝脏中巨噬细胞M1型极化影响肝脏脂质代谢平衡,从而促进果糖诱导的非酒精性脂肪肝的进展。; 周晓琼张现娟王斌; 关键词：即早蛋白质类葡糖耐受不良

孕中期糖耐量异常患者心理状态变化及影响因素研究: 2023年; 目的:探讨孕中期糖耐量异常患者心理状态的影响因素。方法:选取2021年1月—2022年1月某院围产保健科建档的60例孕中期糖耐量异常患者为研究组,另选取120例正常孕妇为对照组。采用症状自评量表(SCL-90)调查2组孕妇心理状态。收集患者一般资料,采用多元线性回归分析孕中期糖耐量异常患者心理状态SCL-90评分的影响因素。结果:研究组孕妇SCL-90总评分为(25.12±2.38)分,高于对照组的(13.37±1.45)分,差异有统计学意义(P<0.05);多元线性回归分析结果显示,文化程度、不良孕产史、家庭月收入、医疗费用支付方式、在职、孕次、心理一致感水平、社会支持水平、家庭功能、糖尿病家族史、孕期甲状腺功能异常、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)是孕中期糖耐量异常患者SCL-90评分的独立影响因素(P<0.05)。结论:文化程度、不良孕产史、家庭月收入、医疗费用支付方式、在职、孕次、心理一致感水平、社会支持水平、家庭功能、糖尿病家族史、孕期甲状腺功能异常、HOMA-IR对孕中期糖耐量异常患者心理状态有较大影响,临床上需针对上述影响因素适时干预,改善其心理状态。; 梅丹阳雷蕾何莹; 关键词：葡糖耐受不良孕中期心理状态心理一致感

口服葡萄糖耐量试验中1小时血糖升高的意义研究进展被引量：2: 2022年; 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)1 h血糖升高可能伴随胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能障碍,与糖尿病及心血管疾病发生风险有关。本文综述了OGTT 1 h血糖升高的意义,相关研究显示10%~40%的糖耐量正常人群出现1 h血糖升高,在糖耐量受损(IGT)或空腹血糖受损(IFG)人群中比例更高。因此,临床应关注OGTT 1 h血糖,并在中国人群中明确用于糖尿病和糖尿病前期诊断的可能切点,将有助于早期诊断与干预。; 黄雨澄董爱梅黄有媛黄有媛; 关键词：糖尿病葡糖耐量试验葡糖耐受不良糖尿病前期

老年高血压伴糖耐量减低患者胰岛素抵抗指数对血压变异率及昼夜节律的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨老年高血压伴糖耐量减低(IGT)患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)对血压变异率(BPV)及血压昼夜节律的影响。方法选取2020年10月—2021年9月于青岛市妇女儿童医院就诊的老年高血压伴IGT患者106例,以HOMA-IR的第50百分位数(P_(50))为分界线,将受试者分为高IR组和低IR组(各53例),对比两组一般情况、血糖相关指标、HOMA-IR以及动态血压监测结果,并分析HOMA-IR与BPV的相关性。结果高IR组患者空腹胰岛素、HOMA-IR显著高于低IR组(t=-10.905、-13.416,P<0.05);高IR组患者昼间、夜间、24 h收缩压标准差,以及昼间、夜间、24 h收缩压变异系数均高于低IR组(t=-4.180~-2.356,P<0.05);高IR组患者异常血压昼夜节律构成比高于低IR组(χ^(2)=4.330,P<0.05);相关性分析显示,所有患者HOMA-IR与昼间、夜间、24 h收缩压标准差,昼间、夜间、24 h收缩压变异系数均呈正相关(r=0.202~0.328,P<0.05)。结论老年高血压伴IGT患者HOMA-IR与BPV增高存在相关性,胰岛素抵抗可能是老年高血压伴IGT患者BPV及血压昼夜节律紊乱的危险因素。; 赵凤凤钮恩静陈亮; 关键词：胰岛素抵抗葡糖耐受不良血压血压测定昼夜节律

糖耐量降低老年男性体检者尿酸与心脑血管事件及全因死亡的关系被引量：2: 2021年; 目的探讨糖耐量减低(IGT)的老年男性体检人群血清尿酸水平与心脑血管事件及全因死亡的关系。方法纳入2011年1月1日~2015年12月31日健康体检的年龄≥60岁的老年男性IGT患者523例,按尿酸三分位水平分为低分位组(尿酸<334μmol/L)174例、中分位组(尿酸334~396μmol/L)173例和高分位组(尿酸>396μmol/L)176例。随访至2020年12月31日,记录随访中发生的临床终点事件,包括全因死亡和各类心脑血管事件,用Cox比例风险分析。结果各组年龄、体质量指数、吸烟、饮酒、TC、肌酐、肾小球滤过率和高敏C反应蛋白水平比较,均有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。随访期间,全因死亡96例(18.4%),其中心脑血管事件死亡29例(5.5%)。高分位组全因病死率及心脑血管事件病死率均明显高于低、中分位组(21.0%vs 16.7%和17.3%;7.4%vs 4.6%和4.6%,P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,高分位组全因病死率及心脑血管事件病死率分别高于低分位组和中分位组(χ^(2)=14.348,χ^(2)=18.754,P;<0.01)。Cox比例风险模型分析显示,血尿酸水平与患者全因病死率不相关(P>0.05);以低分位组为参照,高分位组患者发生心脑血管事件死亡风险增加,其与患者心脑血管事件死亡独立相关(RR=1.351,95%CI:1.115~1.635,P<0.01)。结论不同血尿酸水平不是体检老年男性IGT患者的全因病死率的影响因素,但高血尿酸水平是其心脑血管事件死亡的独立危险因素。; 沈宗姮刘小艳邓玲帅平刘玉萍; 关键词：葡糖耐受不良尿酸

妊娠期糖尿病患者血糖监测方法与评价: 2021年; 妊娠期糖尿病是影响母婴妊娠结局的重要代谢性疾病,血糖监测在妊娠期糖尿病的医学营养指导、血糖控制程度、治疗方案选择等方面起着重要作用。但是,目前国际上尚未对血糖监测方法达成共识。本文就现有的血糖监测方法进行概述和评价。; 徐恒陈丹青; 关键词：血糖葡糖耐受不良

有妊娠期糖尿病史者再次妊娠发生糖代谢异常的危险因素被引量：14: 2021年; 目的分析有妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)史者再次妊娠时发生糖代谢异常的危险因素。方法本研究为回顾性研究。研究对象为2011年1月至2019年5月在中山大学附属第一医院连续2次分娩,且前次妊娠合并GDM的孕妇。收集研究对象2次妊娠的一般资料,以及早孕期空腹血糖、孕24~28周的75 g口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)、糖化血红蛋白及血脂等临床资料。分析有GDM史者再次妊娠糖代谢异常的发生情况及危险因素。采用方差分析、Kruskal-Wallis检验、SNK-q法或LSD-t法、卡方检验等分析数据。采用单因素logistic回归分析筛选高危因素,多因素logistics逐步回归拟合模型。采用coldiag2命令进行变量共线性分析。结果(1)共455例符合条件,纳入研究。按再次妊娠时早孕期空腹血糖和75 g OGTT的结果分为OGTT正常组240例、GDM组189例和孕前糖尿病(pregestational diabetes mellitus,PGDM)组26例。有GDM史者再次妊娠时糖代谢异常的发生率为47.2%(215/455)。(2)有GDM史者再次妊娠时孕前体重、剖宫产率和新生儿出生体重高于前次妊娠[(55.6±8.5)与(53.3±7.9)kg,t=-4.059;47.9%(218/455)与33.0%(150/455),χ^(2)=20.481;(3177±463)与(3114±460)g,t=-2.044];孕期增重和分娩孕周小于前次妊娠[(11.2±4.2)与(12.5±4.4)kg,t=4.435;(38.6±1.3)与(38.8±1.3)周,t=2.288;P值均<0.05]。(3)再次妊娠时,PGDM组孕妇OGTT服糖后2 h血糖大于前次妊娠[(11.4±1.1)与(9.9±1.7)mmol/L,t=-3.299,P=0.002]。(4)PGDM组孕妇再次妊娠的早孕期空腹血糖明显高于GDM组,GDM组又高于OGTT正常组[4.6 mmol/L(4.2~7.6 mmol/L)、4.3 mmol/L(4.0~4.6 mmol/L)与4.1 mmol/L(3.8~4.4 mmol/L),χ^(2)=34.498,P<0.001]。PGDM组孕妇产后体重滞留小于OGTT正常组,OGTT正常组又小于GDM组[(1.2±3.9)、(1.6±3.9)与(2.6±4.9)kg,F=3.086,P<0.05]。(5)多因素logistic回归分析显示,产后体重滞留、前次妊娠75 g OGTT服糖后1 h和2 h血糖是有GDM史者; 崔俭俭陈海天王冬昱李珠玉沈丽霞王子莲; 关键词：妊娠葡糖耐量试验葡糖耐受不良

单中心腹膜透析相关腹膜炎反复发作的临床特点及危险因素被引量：6: 2020年; 目的探讨腹膜透析相关性腹膜炎反复发作的临床特点以及危险因素。方法本研究为回顾性研究,收集中国科学技术大学附属第一医院腹膜透析中心2015年4月至2019年4月发生腹膜透析相关性腹膜炎的所有病人的临床资料,记录其临床特征以及实验室检查资料,根据腹膜炎发生的频次分为单发组(1年内仅发生1次)以及多发组(1年内发生腹膜炎≥2次),比较两组腹膜炎发生时的临床资料以及实验室数据,采用logistic回归分析方法分析多发组反复发生感染的危险因素。结果共有83例病人纳入本研究中,其中单发组57例,发生腹膜炎57例次,多发组26例,共发生腹膜炎67例次,多发组与单发组相比,病人更多的合并糖尿病(9/17)比(5/52)、腹膜透析龄延长[12(6.0,36.0)]比[36(16.5,72.0)]月、白蛋白水平下降[33.30(30.85,36.00)]比[21.85(17.95,26.00)]g/L(均P<0.05),而两组性别、年龄、腹膜炎发生季节、文化程度、拔管率、感染细菌类型、感染时首次透析液的白细胞计数、血红蛋白、C反应蛋白(CRP)、肌酐、血钠、血钙、血磷、钙磷乘积以及全段甲状旁腺激素(PTH)、25-OH维生素D均差异无统计学意义。logistic回归分析显示高血糖、低白蛋白血症以及透析时间的延长是腹膜炎多次发作的独立危险因素。结论高血糖、低白蛋白血症以及透析龄的延长是腹膜炎多次发作的独立危险因素,可作为预测腹膜炎反复发作的因素之一。; 夏琼任伟; 关键词：腹膜炎葡糖耐受不良低白蛋白血症

2型糖尿病及肥胖患者体内血浆可溶性高迁移率族蛋白B1水平及相关因素研究被引量：1: 2019年; 目的测定2型糖尿病及肥胖人群体内血浆可溶性高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,探讨其与代谢、胰岛素抵抗及炎症等指标的相关性。方法选取2016年10月至2018年6月重庆市中医院南桥寺院部内分泌科住院及门诊就诊患者332例,其中2型糖尿病76例,糖耐量异常79例,糖耐量正常79例,由于相关资料或检查检验结果丢失而中途脱落98例。根据WHO 2型糖尿病诊断标准及中华医学会糖尿病学分会的肥胖诊断标准将79例糖耐量正常患者分为健康对照组(39例)和单纯肥胖组(40例),将76例2型糖尿病患者分为2型糖尿病非肥胖组(40例)和2型糖尿病伴肥胖组(36例)。测量各组患者的体格参数,计算腰臀比及体重指数。检测血糖、血脂等生化指标,通过计算稳态模型胰岛素抵抗指数及稳态模型β细胞功能评估胰岛素抵抗水平及胰岛β细胞功能。采用酶联免疫吸附测定法检测各组患者HMGB1、白细胞介素-6水平。结果2型糖尿病组患者HMGB1水平明显高于正常糖耐量组,单纯肥胖组患者HMGB1水平明显高于健康对照组,2型糖尿病伴肥胖组患者HMGB1水平明显高于2型糖尿病非肥胖组。HMGB1水平与腰臀比、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、总三酰甘油、白细胞介素-6呈正相关,与稳态模型β细胞功能、高密度脂蛋白呈明显负相关。校正了年龄、性别、血压、血脂及体重指数后HMGB1水平仍与2型糖尿病相关。结论2型糖尿病及肥胖患者HMGB1水平均明显增高,其可能通过参与炎性反应及影响胰岛素抵抗水平而参与了肥胖及2型糖尿病的病理生理过程。; 杨孛韩锐胡芸刘芳王行; 关键词：肥胖症葡糖耐受不良

低剂量他克莫司导致大鼠糖耐量异常机制的初步探讨: 2019年; 目的初步探讨不同剂量他克莫司导致大鼠血糖升高的机制。方法将20只SD大鼠随机分为低剂量组(0.1 mg/kg)、中剂量组(0.5 mg/kg)、高剂量组(1.0 mg/kg)、对照组4组,每组5只;前3组每日皮下注射相应剂量的他克莫司,连续注射1周,对照组给予等体积橄榄油。实验期间隔日监测动物体质量。药物干预1周后行腹腔注射葡萄糖耐量试验(2 g/kg),统计空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和稳态模型下胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。摘取大鼠胰体尾部制备病理组织切片,免疫组化染色测量胰岛β细胞面积,qPCR检测胰岛组织胰岛素分泌相关基因Epac、Rim2、Piccolo、Rab3a、Munck13的表达。结果与对照组相比,他克莫司干预组体质量降低,中高剂量组的下降幅度大于低剂量组。不同剂量他克莫司干预组均出现糖耐量异常,中、高剂量组血糖水平和曲线下面积均较低剂量组升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。实验期间4组间FBG、FINS和HOMA-IR比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化染色结果显示中高剂量组β细胞数量较低剂量组与对照组减少(P<0.05),低剂量组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量组胰岛素分泌相关蛋白Epac、Rim2、Piccolo、Rab3a、Munck13转录水平均较对照组下降(P<0.05)。结论在胰岛β细胞数量并未减少,且未出现胰岛素抵抗的情况下,小剂量他克莫司干预所引起的糖耐量异常与胰岛素分泌过程紊乱相关。; 高雅莉陈亚李代清; 关键词：胰岛素分泌细胞葡糖耐受不良他克莫司

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