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碱性蛋白酶水解对藜麦分离蛋白结构、聚集行为及凝胶性的影响: 2025年; 【目的】研究碱性蛋白酶对藜麦分离蛋白结构、理化性质及聚集行为的影响,并探究碱性蛋白酶水解对藜麦分离蛋白凝胶性的作用。【方法】通过碱提酸沉法于4℃下提取藜麦分离蛋白,使用碱性蛋白酶在不同酶底比条件下对藜麦分离蛋白进行处理。分析藜麦分离蛋白的组成、粒径、Zeta电位、溶解度、表面疏水性(S0-ANS)的变化及其与蛋白热聚集体的ThT荧光强度、形貌的关联性。进一步提高蛋白浓度,将藜麦分离蛋白加热制成凝胶,通过对凝胶的微观结构、质构及凝胶中蛋白质二级结构的分析,探讨酶水解处理与聚集行为和凝胶性之间的关系,揭示酶水解促进凝胶性改变的原因。【结果】随着酶底比(E/S)的上升,藜麦分离蛋白溶液(2%,w/v)的蛋白粒径逐渐减小,其电负性呈现先上升后下降的趋势,藜麦分离蛋白的表面疏水性逐渐上升。同时,藜麦分离蛋白聚集体的Th T荧光强度在酶底比为0—0.08%时呈现上升趋势,而当酶底比继续升高(0.08%—0.14%)则下降。通过透射电子显微镜(TEM)观察,在酶底比为0.05%和0.08%时分别形成了较短的纤维(145—306 nm)和较长的纤维(217—406 nm),继续增大酶底比则纤维的长度缩短并且无定型聚集增加。另外,藜麦分离蛋白的不同聚集行为对其凝胶性有显著影响(P<0.05)。在有纤维聚集体形成的条件下,藜麦分离蛋白凝胶具有更高的硬度、储能模量以及更致密的凝胶网络结构。与短纤维相比,长纤维的形成对凝胶硬度、储能模量及凝胶网络的增强效果更加明显。此外,碱性蛋白酶水解显著影响藜麦蛋白凝胶中蛋白质的二级结构,β-折叠和无规则卷曲含量随酶底比的增加呈现出先上升后下降的趋势。【结论】限制性碱性蛋白酶水解有助于藜麦分离蛋白形成有序的纤维聚集体,进而改善其凝胶性。当E/S为0.08%时,藜麦分离蛋白热诱导形成的纤维最长,蛋白; 冯潇魏建锋付丽霄武朝升杨玉玲汤晓智; 关键词：蛋白质二级结构

自身免疫性肝炎患者肝组织与外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子3、细胞因子信号转导抑制因子3表达及临床意义: 2025年; 目的:探究自身免疫性肝炎患者肝组织与外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子3(Tim-3)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达及诊断价值。方法:选取自身免疫性肝炎患者83例为自身免疫性肝炎组,选取体检健康者86例为对照组。采用免疫组化染色和酶联免疫吸附法检测肝组织及外周血Tim-3、SOCS3表达。采用全自动生化分析仪检测自身免疫相关的炎症因子白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、IL-21以及趋化因子C-C Motif趋化因子配体2(CCL2)、C-X-C Motif趋化因子配体9(CXCL9)、趋化因子C-C-基元受体6(CCR6)表达。采用Pearson相关性分析Tim-3、SOCS3表达与炎症因子和趋化因子的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Tim-3、SOCS3表达水平对自身免疫性肝炎的诊断价值。结果:免疫组化染色结果显示,自身免疫性肝炎组Tim-3、SOCS3阳性表达率高于对照组(均P<0.05)。与对照组比较,自身免疫性肝炎组炎症因子(IL-2、IL-6、IL-21)、趋化因子(CCL2、CXCL9、CCR6)以及Tim-3和SOCS3水平显著升高(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,Tim-3、SOCS3与炎症因子IL-2、IL-6、IL-21及趋化因子CCL2、CXCL9、CCR6呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,Tim-3、SOCS3联合检测对自身免疫性肝炎的诊断价值优于各自单独检测(均P<0.05)。结论:Tim-3、SOCS3在自身免疫性肝炎患者肝组织及外周血中均呈高表达,两者联合检测对自身免疫性肝炎具有良好的诊断价值。; 张静妮张莹岳虹; 关键词：细胞因子信号转导抑制因子3

4种多糖对鲢鱼肌球蛋白结构和乳化性的影响: 2025年; 以鲢鱼肌球蛋白为原料,分别与壳聚糖、ι-卡拉胶、κ-卡拉胶和λ-卡拉胶复合,研究不同多糖添加量(0~1%)对肌球蛋白-多糖复合物结构和乳化性的影响。采用紫外-可见分光光度计、荧光光谱仪、傅里叶红外光谱仪、纳米粒度电位仪、接触角分析仪等分析多糖-肌球蛋白体系的结构特征和功能特性。结果表明,随多糖添加量的增加,肌球蛋白的浊度呈上升趋势,当多糖添加量为1.00%时,肌球蛋白-多糖复合物的浊度分别由0.22增加至0.30,0.28,0.34,0.40,表面疏水性也呈相同变化趋势。4种多糖均会使肌球蛋白中α-螺旋和β-折叠与β-转角之间发生不同程度转化。随着壳聚糖与λ-卡拉胶添加量的增多,肌球蛋白接触角分别从125.43和129.08减小至98.53和116.25,在κ-卡拉胶含量大于0.5%时,肌球蛋白接触角呈上升趋势。添加ι-卡拉胶肌球蛋白具有相同的变化趋势,表明肌球蛋白和多糖形成的大分子可能重排,导致内部的疏水区域发生改变。在4种多糖添加量为0.5%时,肌球蛋白的乳化稳定性较好,其中κ-卡拉胶更有利于肌球蛋白的乳化稳定性。结论:适量多糖可改善鲢鱼肌球蛋白乳化稳定性,为多糖-鲢鱼蛋白质复合乳化的应用提供理论基础。; 黄香兰石林凡杨燊翁武银翁武银; 关键词：鲢鱼肌球蛋白多糖蛋白结构乳化性

一种丝素蛋白结构材料及其多层键合方法: 本发明公开了一种丝素蛋白结构材料及其多层键合方法。方法包括配置卤化盐‑甲酸溶液；取脱胶蚕丝溶于卤化盐‑甲酸溶液中，并置于超声波清洗机中进行振荡得到再生丝素蛋白溶液；取干净的PET基底，采用四面制备器在PET基底上涂覆再生...; 刘海涛

亚麻籽粕蛋白提取工艺优化及蛋白结构和功能特性研究被引量：1: 2025年; 为提高亚麻籽粕蛋白(flaxseed meal protein,FPI)的利用价值,以亚麻籽粕(flaxseed meal,FM)为原料,采用碱溶酸沉法提取FPI,通过单因素和响应面试验优化FPI的提取工艺,表征FPI的结构并分析其功能特性。结果表明,提取FPI的最佳工艺为:浸提pH10、浸提温度45℃、浸提时间90 min、料液比1:25 g/mL,该条件下蛋白提取率为22.69%。与FM相比,FPI的β-折叠和α-螺旋相对含量分别降低了10.57%和0.61%,其微观结构呈典型的冻干板状和不规则的鳞片状。此外,FPI的功能特性对pH具有高度依赖性,远离FPI等电点(pH4)时,FPI的功能特性显著提升。pH8时FPI的溶解度(99.52%)、持水性(8.87 g/g)、乳化性(8.92 m^(2)/g)以及乳化稳定性(122.58 min)最佳。pH7时,FPI的起泡性(48.65%)和起泡稳定性(94.94%)最优,FPI凝胶的硬度(137.03 g)、弹性(0.829)和持水性(99.29%)最大,凝胶特性最佳。本研究为FPI作为乳化剂或凝胶剂在食品或医药领域的开发利用提供了一定的理论基础,有利于提高FPI的利用价值。; 罗婷婷李晶晶胡海玥何亚君李昱卓赵羚暄王丽娜杨晨汪建明; 关键词：亚麻籽粕蛋白质功能特性

超声协同热处理对菜籽蛋白结构及溶解性的影响: 2025年; 研究超声(200、400、600 W)协同热处理(25、60、90℃)改性对菜籽蛋白结构及溶解性的影响。结果表明:单独热处理时,随着温度的升高,蛋白质发生热聚集,粒径从1188.18 nm增至5630.00 nm,溶解度从8.6%降至5.6%,并伴随Zeta电位绝对值减小,蛋白构象从有序转变为无序;热处理协同超声处理时,蛋白分子空间结构展开,肽键断裂,疏水性基团暴露,与仅25℃热处理相比,协同超声(600 W)促进蛋白聚集体破裂,粒径降至1155.27 nm,暴露出更多极性基团,带电残基增多,表面疏水性增加,二级结构发生相互转化,蛋白的溶解度得到显著改善(升至57.31%)。本研究结果可为菜籽蛋白复合改性及溶解性相关研究提供科学依据。; 赵康妤杨萍马俊坤舒文静杨凤谢伊莎刘庆庆; 关键词：菜籽蛋白蛋白结构溶解度

基于光量子计算机的蛋白结构预测方法、系统和装置: 本发明属于蛋白结构预测技术领域，涉及一种基于光量子计算机的蛋白结构预测方法、系统和装置，所述方法包括：1)基于需要预测的蛋白质的靶序列比对得到靶序列的多序列比对MSA矩阵；2)将得到的多序列比对MSA矩阵编码为{0,1}...; 马寅文凯陈少波曹崇育朱洪东刘若辰巨江伟陈亮

中药基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3通路治疗溃疡性结肠炎的研究进展: 2025年; 溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性疾病,其临床过程呈间歇性,以缓解和复发为特征,病因不明,目前对其发病机制的研究大多集中在肠道黏膜免疫功能紊乱方面。目前UC患者内科治疗以西药为主,但总体有效率有待提高,故中药治疗方案备受关注,近来研究证实,UC中药治疗效果明显。有大量研究探讨中药通过调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路治疗UC的作用机制,结果表明NLRP3信号通路是中药治疗UC的关键靶通路。本文以NLRP3和UC为切入点,综述近年中药调控NLRP3炎症小体信号通路治疗UC相关文献,为后续研究提供参考。; 覃小华何晓金崔锦珠俞渊钟焕英段晓鑫文亦磊黄炳臣; 关键词：中药溃疡性结肠炎

NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3对痔疮模型大鼠创面病理特征和炎症反应的影响及机制研究: 2025年; 目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对痔疮模型大鼠创面病理特征、炎症反应及环磷酸腺苷(cAMP)/瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)信号通路的影响。方法将40只6周龄健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、NLRP3激动剂组和NLRP3抑制剂组,每组10只。对照组不进行干预,其余3组均构建急性痔疮模型。NLRP3激动剂组、NLRP3抑制剂组在造模成功后分别给予创面局部皮下注射NLRP3激动剂、NLRP3抑制剂,模型组、对照组则给予等量生理盐水皮下注射。观察各组大鼠创面病理特征并评估创面积分,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测创面组织中NLRP3、cAMP和TRPV1蛋白表达量,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测创面组织中NLRP3、cAMP、TRPV1基因mRNA表达量。结果与对照组相比,模型组创面组织炎性细胞浸润增多,水肿明显,组织结构紊乱,结缔组织增生;与模型组相比,LRP3激动剂组炎性细胞浸润增多,而NLRP3抑制剂组炎性细胞浸润减少。干预后,与对照组相比,模型组创面积分和血清TNF-α、IL-6水平升高,创面组织中NLRP3、cAMP、TRPV1蛋白相对表达量和NLRP3、cAMP、TRPV1基因mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,与模型组相比,NLRP3激动剂组上述指标均升高,NLRP3抑制剂组上述指标均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NLRP3炎症小体可能通过激活cAMP/TRPV1信号通路,参与调控大鼠急性痔疮的发生与发展。; 艾山江·乌买尔江阿迪力江·艾麦提吴瑄姑丽尼格尔·吾布里哈斯木杨树; 关键词：痔疮环磷酸腺苷瞬时受体电位香草酸亚型1

接受索磷布韦/达拉他韦治疗的慢性丙型肝炎患者血清NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3水平变化及其临床意义探讨: 2025年; 目的探讨接受索磷布韦/达拉他韦治疗的慢性丙型肝炎(CHC)患者血清NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)及其下游白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18水平变化。方法2018年3月~2022年3月我院收治的CHC患者104例,均接受索磷布韦/达拉他韦治疗12 w,停药后随访24w。采用ELISA法检测血清NLRP3、IL-1β和IL-18水平。结果治疗前,CHC患者血清NLRP3、IL-1β和IL-18水平分别为(1137.1±172.8)pg/ml、(4.9±1.1)pg/ml和(1027.2±202.1)pg/ml,治疗结束时均显著降低【分别为(713.5±136.7)pg/ml、(2.8±1.0)pg/ml和(644.3±130.8)pg/ml,P<0.05】;入组时31例低病毒载量组治疗后血清NLRP3、IL-1β和IL-18水平分别为(638.3±122.6)pg/ml、(2.5±0.6)pg/ml和(538.9±111.8)pg/ml,显著低于44例中等病毒载量组【分别为(708.4±130.1)pg/ml、(2.8±0.9)pg/ml和(629.2±123.5)pg/ml,P<0.05】或29例高病毒载量组【分别为(802.5±137.0)pg/ml、(3.3±0.8)pg/ml和(801.3±140.8)pg/ml,P<0.05】;在104例CHC患者中,抗病毒治疗获得EVR者74例(71.1%),ETVR者94例(90.4%)和SVR者91例(87.5%);在上述三个时间观察点,病毒学应答患者血清NLRP3、IL-1β和IL-18水平均显著低于未应答患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论CHC患者血清NLRP3及其下游白细胞介素水平异常升高,可能与肝损伤发生和抗病毒治疗不良应答有关,监测血清NLRP3水平变化或有助于预测抗病毒治疗的疗效,值得深入探讨。; 祁婧赵小婷王婷婷高瑞; 关键词：慢性丙型肝炎病毒学应答

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