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- 儿童慢性髓系白血病停酪氨酸激酶抑制剂后无治疗缓解结局的临床分析
- 2025年
- 目的分析慢性髓系白血病(CML)患儿停酪氨酸激酶抑制剂(TKI)后的无治疗缓解(TFR)结局。方法回顾性队列研究。收集河南省肿瘤医院2016年9月30日至2022年1月30日经TKI规范治疗后达到稳定深层分子学反应(DMR)≥2年且有强烈停TKI意愿的14例年龄<18岁的CML慢性期患儿的临床资料。按停TKI后TFR结局不同分为失去主要分子学反应(MMR)组和未失去MMR组,采用Mann-Whitney U检验和Fisher确切概率法比较两组患儿临床特征。结果14例停TKI患儿,男7例、女7例;确诊时年龄14.0(4.8,17.0)岁,停TKI时年龄22.0(12.5,27.0)岁。8例患儿停TKI前应用伊马替尼治疗,6例患儿停TKI前二线更换二代TKI尼洛替尼或达沙替尼治疗。14例患儿随访时间37.0(27.8,47.5)个月,7例在停TKI后3.0(2.0,11.0)个月失去MMR。停TKI治疗6个月时,8例患儿获得TFR;12和24个月时,7例患儿获得TFR。6例停TKI前应用过二代TKI治疗的患儿中,2例分别在停二代TKI后3和11个月失去MMR,4例患儿获得TFR;8例应用伊马替尼治疗的停药患儿中,5例在停伊马替尼3.0(2.0,9.0)个月失去MMR,3例获得TFR。未失去MMR组7例患儿和失去MMR组7例患儿的确诊和停TKI时年龄、TKI治疗至获得DMR的时间、停TKI前TKI治疗时间、停TKI前DMR持续时间、应用二代TKI治疗等方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。7例失去MMR的患儿均立即重启TKI治疗,治疗2.0(2.0,11.0)个月全部重获DMR。无患儿疾病进展。停TKI后仅1例患儿出现轻度骨痛,口服解热镇痛药物可缓解。结论部分TKI治疗获得持续稳定DMR≥2年的CML患儿可以停TKI获得TFR。停TKI前更长的TKI治疗时间和DMR持续时间以及应用二代TKI治疗均可能让更多CML患儿有机会获得TFR。
- 赵慧芳梁立新祖璎玲张春蕾王娟王献伟宋永平魏旭东张䶮莉
- 关键词:儿童蛋白酪氨酸激酶类
- 酪氨酸激酶抑制剂调控宿主抗结核作用的研究进展
- 2024年
- 尽管现有的抗结核治疗方案在药物敏感结核病患者的治疗中取得了显著成效,但是药物毒性及耐药菌株的问题日益突出。因此,研究者们开始寻找新的药物和治疗策略,以期更好地治疗结核病。宿主导向治疗(host-directed therapy,HDT)可利用小分子化合物调节宿主的免疫反应,进而保护组织并清除病原体。HDT的主要目的是增强宿主的抗结核免疫功能,同时缩短传统抗生素治疗的时间,提高治疗效果,被视为治疗结核病的一种有前景的方法。酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)主要参与激活细胞信号转导,从而调节细胞生长、增殖、死亡等一系列生理生化过程。酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)是一种新型抗癌药物,在多种恶性肿瘤中可靶向过表达细胞通路,也可通过诱导自噬并激活其他信号通路发挥抗肿瘤活性。研究发现,TKI也可以在巨噬细胞中调节信号转导过程,降低胞内结核分枝杆菌的载量,具有巨大的治疗潜力。因此,TKI可作为HDT的潜在候选药物,应用于临床辅助治疗结核病。笔者将从PTK及信号转导入手,针对潜在的HDT治疗结核病的靶向药物研究进行综述,旨在为HDT疗法更好地应用于现有药物及研发新药,从而辅助治疗结核病提供参考。
- 段淑娟王伟逄宇李凌
- 关键词:结核抗结核药蛋白酪氨酸激酶类
- 脊髓性肌萎缩症的靶向治疗研究进展被引量:1
- 2024年
- 脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)是一种儿童早期发病的常染色体隐性遗传的神经肌肉疾病,是导致婴儿期致死的最常见遗传疾病之一。近年来,针对SMA新疗法的探索成为人们关注的焦点,目前临床上主要有3种突破性的基因靶向治疗方法:SMN2剪接反义寡核苷酸、腺相关病毒介导的基因替代疗法及SMN2剪接修饰小分子,而星形胶质细胞、肌肉特异性酪氨酸激酶激动剂抗体、myostatin抑制剂、p53及干细胞移植等新的治疗靶点补充了现有的治疗方法,为SMA的治疗增添了新的希望。
- 王康赵慧时倩巩凤超
- 关键词:肌萎缩脊髓性SMN基因干细胞移植蛋白酪氨酸激酶类
- 奥布替尼在分枝杆菌感染宿主巨噬细胞中的免疫调控作用
- 2024年
- 目的:探讨新型布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton tyrosine kinase,BTK)抑制剂奥布替尼在结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染宿主巨噬细胞中的免疫调控作用。方法:通过人急性单核白血病细胞(human acute monocytic leukemia cells,THP-1)培养与分化,用耻垢分枝杆菌感染分化后的THP-1细胞,并以不同浓度的奥布替尼处理,比较其对巨噬细胞吞噬和清除耻垢分枝杆菌的能力。利用siRNA干扰技术敲低BTK蛋白表达,通过蛋白免疫印迹法验证敲除效果,并使用菌落形成单位(CFU)计数法检测奥布替尼对巨噬细胞胞内耻垢分枝杆菌的清除能力。结果:奥布替尼能够明显抑制BTK的酪氨酸磷酸化而不改变BTK蛋白的表达量,同时奥布替尼处理后的巨噬细胞胞内耻垢分枝杆菌菌落计数从130.0(120.3~137.5)×10^(3)个/ml下降至59.0(55.8~65.3)×10^(3)个/ml,差异有统计学意义(U=0.000,P=0.014)。在敲低BTK蛋白表达后,巨噬细胞内耻垢分枝杆菌的载菌量由52.0(44.0~61.5)×10^(3)个/ml降低至25.0(22.0~28.0)×10^(3)个/ml,差异有统计学意义(U=9.000,P=0.002)。结论:BTK在巨噬细胞功能调节中起关键作用,奥布替尼作为新型BTK抑制剂,不仅能够抑制BTK酪氨酸磷酸化,还能明显增强巨噬细胞对耻垢分枝杆菌的清除能力,为其潜在抗结核应用提供了新的思路。
- 王艺霖吴潇逄宇李姗姗
- 关键词:分枝杆菌结核蛋白酪氨酸激酶类巨噬细胞
- 埃克替尼相关局灶增生型IgA肾病和急性肾小管损伤
- 2023年
- 1例68岁男性肺腺癌患者接受埃克替尼125 mg口服、3次/d和康莱特软胶囊2.7 g口服、4次/d治疗。用药前血清肌酐(Scr)91μmol/L。用药29 d后患者出现泡沫尿、乏力、胸闷、食欲下降、颈部及胸前皮肤出现红色皮疹等,未予干预,共用药76 d。实验室检查示Scr 167μmol/L,免疫球蛋白A(IgA)4090 mg/L,尿蛋白2 g/L,24 h尿蛋白2.61 g,尿红细胞6.8个/高倍视野,尿α微球蛋白66.9 mg/L。病理检查结果示局灶增生型IgA肾病和急性肾小管损伤,考虑由埃克替尼引起可能性大。嘱患者低蛋白饮食并予对症治疗,80 d后,患者Scr 189μmol/L、尿蛋白2 g/L。此后患者失访。
- 梁永利张丽新杨宏昕谭昭郭小彬刘琳
- 关键词:蛋白酪氨酸激酶类肾病埃克替尼
- 抗血管生成酪氨酸激酶抑制剂联合免疫检查点抑制剂治疗肉瘤药物安全管理共识
- 2023年
- 抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂(anti-angiogenesis tyrosine kinase inhibitors,AA-TKIs)目前认为是骨与软组织肉瘤的一线或者二线治疗[1-4],并且随着各种临床试验的开展,进一步被用于新辅助治疗或者是联合治疗。
- 无
- 关键词:蛋白酪氨酸激酶类血管生成抑制剂生物学标记
- ErbB-2信号通路在晚期前列腺癌进展中的研究进展
- 2023年
- 前列腺癌的发病率较高,是癌相关死亡的第二大病因,这可能与肿瘤快速进展到去势抵抗性阶段有关。ErbB家族成员被证明在这种致死性疾病的进展中起重要作用。本文重点总结了ErbB-2相关信号通路在晚期前列腺癌进展中的作用,包括配体激活调节、细胞前列腺酸磷酸化酶(cPAcP)、miR-331-3p、PlncRNA-1等对ErbB-2的抑制作用,p66Shc、胆固醇和脂筏、CXCR4、Src等对ErbB-2的增强作用,以及CD44与ErbB-2的联合作用,同时讨论了ErbB-2与晚期前列腺癌进展相关的下游信号通路,包括AKT、ERK1/2和STATs等。
- 戴谦袁留亚王华姜斌
- 关键词:前列腺肿瘤蛋白酪氨酸激酶类
- 老年人慢性纤维化肺曲霉病1例被引量:1
- 2023年
- 肺曲霉菌是一种机会致病性霉菌,发病后会出现过敏性疾病到浸润性疾病的不同临床表现,未经治疗的慢性肺曲霉病(CPA)常发展为慢性纤维化肺曲霉病(CFPA),进展到终末期会发展为复杂性慢性肺曲霉病(CCPA)伴发严重肺间质纤维化最终导致呼吸衰竭而死亡。老年人感染率高,尤其是对于合并免疫系统损伤性疾病者,严重基础疾病、肺损伤和老年人免疫反应受损者,病情进展更快速易转为重症或者死亡。本文报道1例患者慢性纤维化肺曲霉菌病的发病过程、影像学特点和病原学结果,并对尼达尼布改善慢性纤维化肺曲霉病患者的肺功能进行分析,最终发现慢性纤维化肺曲霉菌病经过抗真菌、抗感染、抗纤维化等治疗后患者肺功能明显好转,尤其尼达尼布对于慢性纤维化肺曲霉菌患者肺功能有改善作用,对于老年患者真菌感染并发肺间质性病变的诊治提供一定的建议和启示。
- 张豪赵振李俊龙刘承云
- 关键词:肺纤维化曲霉菌病蛋白酪氨酸激酶类寡核苷酸序列分析
- 仅表现声带麻痹的MuSK抗体阳性重症肌无力一例并文献复习被引量:2
- 2023年
- 目的报道1例表现为双侧声带麻痹的肌肉特异性酪氨酸激酶(muscle skeletal receptor tyrosine kinase,MuSK)抗体阳性重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者的临床特点并进行文献复习。方法总结我院收治的1例主要累及双侧声带的MuSK抗体阳性MG患者的临床资料,同时检索中国知网、万方数据库、维普数据库、Pubmed、Cochrone图书馆、Embase数据库自建库以来至2022年6月公开发表的表现为声带麻痹的MuSK抗体阳性MG的个案报道,系统回顾伴声带麻痹的MuSK抗体阳性MG患者的临床特点、辅助检查、治疗及预后。结果共检索伴声带麻痹的MuSK抗体阳性MG患者5例,包括本文报道的病例共6例纳入研究。其中男性2例,女性4例。发病年龄22~55岁,平均(45.17±12.09)岁。出现声带麻痹的年龄24~59岁,平均(47.17±12.61)岁。喉镜检查结果均显示声带外展受限。重复神经电刺激检测显示,5例患者低频递减。4例患者行新斯的明试验,其中2例阴性。4例患者使用溴吡斯的明治疗效果均不佳。2例经丙种球蛋白治疗,其中1例效果不佳。5例经糖皮质激素治疗,其中4例改善。2例采用利妥昔单抗治疗,均有所改善。3例行气管插管或切开辅助治疗,均有所改善。结论MuSK抗体阳性MG患者发生双侧声带麻痹较为罕见,当患者出现伴疲劳现象的发音困难和喘鸣需要考虑抗MuSK阳性MG的可能。新斯的明试验阴性不能排除诊断,需要完善MG抗体、重复神经电刺激和单纤维肌电图检查进一步确诊。糖皮质激素、血浆置换和利妥昔单抗对抗MuSK阳性MG有一定疗效,多数患者需要辅助呼吸支持治疗。
- 杨梦婷姜梦迪赵凌云殷剑侯世芳张华
- 关键词:声带麻痹重症肌无力蛋白酪氨酸激酶类
- 基于美国FDA不良事件报告系统数据库的布格替尼风险信号挖掘被引量:2
- 2023年
- 目的挖掘布格替尼不良事件(AE)风险信号,为该药临床安全使用提供参考。方法检索FDA不良事件报告系统数据库,收集2017年4月1日至2022年3月31日以布格替尼为主要怀疑药物的AE报告。采用国际医学用语词典24.0版的首选术语(PT)和系统器官分类(SOC)对AE进行标准化和分类,采用报告比值比(ROR)法和比例报告比值比(PRR)法进行布格替尼AE风险信号挖掘,报告数≥3、ROR≥2且ROR的95%置信区间(CI)下限>1或报告数≥3、PRR≥2且χ^(2)>4的AE定义为阳性信号,对得到的阳性PT信号进行描述性分析。结果纳入分析的AE报告为1564例,涉及672个PT,采用ROR法和PRR法分析,获得52个阳性PT,涉及16个SOC。报告数排在前10位的PT为疲劳、腹泻、恶心、咳嗽、血肌酸磷酸激酶异常、呼吸困难、头痛、皮疹、呕吐和高血压,均为说明书中常见AE;信号强度排在前10位的PT是垂体梗死、放射性坏死、淀粉酶升高、食管静脉曲张、早饱、脂肪酶升高、血肌酸磷酸激酶异常、肺毒性、活化部分凝血活酶时间延长和光敏反应,其中排在第1、2、4、5、8、10位的PT在药品说明书中未见记载。肺炎和间质性肺疾病为布格替尼严重AE,报告数分别为31和8例。52个PT中共有28个在药品说明书中未收录,涉及12个SOC。结论布格替尼的主要不良事件为腹泻、恶心、咳嗽、血肌酸磷酸激酶异常等,其严重AE如肺炎、间质性肺疾病均有报告,与药品说明书记载的常见不良反应一致。此外,布格替尼还可能导致垂体梗死、放射性坏死、肺毒性、光敏反应等,临床应予警惕。
- 付中华郭子寒王萌萌杜琼翟青
- 关键词:蛋白酪氨酸激酶类酶抑制剂数据挖掘
相关作者
- 于忠和

- 作品数:177被引量:655H指数:14
- 供职机构:北京军区总医院
- 研究主题:肾上腺髓质素 尾加压素 非小细胞肺癌 中介素 肿瘤组织
- 周彩存

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- 供职机构:上海市肺科医院
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- 杨锦

- 作品数:6被引量:11H指数:3
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- 研究主题:蛋白酪氨酸激酶类 表皮生长因子受体突变 非小细胞肺癌患者 肿瘤组织 表皮生长因子
- 刘红星

- 作品数:52被引量:150H指数:8
- 供职机构:北京市道培医院
- 研究主题:白血病 融合基因 JAK2 聚合酶链反应 真性红细胞增多症
- 张江灵

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- 供职机构:中国人民解放军
- 研究主题:食管癌 临床疗效 非小细胞肺癌 原发性肝癌 伽玛刀