搜索到6817篇“ 蛋白酶激活受体-2“的相关文章
- 胆胃方对十二指肠食管反流模型大鼠蛋白酶激活{2}-2及E-钙黏蛋白的影响被引量：6
- 2021年
- 目的观察胆胃方对十二指肠食管反流模型大鼠蛋白酶激活{2}-2(PAR-2)及E-钙黏蛋白的影响,探讨胆胃方治疗十二指肠食管反流的作用机制。方法选取72只SD大鼠,根据随机数字表法将其分为正常组、模型组、西药组和胆胃方低、中、高剂量组,各12只,采用“贲门缝合+食管十二指肠吻合术”制备十二指肠食管反流模型。胆胃方低、中、高剂量组分别予胆胃方1.46、2.92、5.84 g/ml,西药组予枸橼酸莫沙比利、铝碳酸镁混合溶液,模型组予生理盐水灌胃,按1 ml/100 g剂量灌胃,每日灌胃1次,共4周。观察食管下段黏膜形态及病理变化,免疫组化测定PAR-2及E-钙黏蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠洛杉矶分级积分及病理分级积分升高(P<0.05);与模型组比较,西药组、胆胃方低剂量组大鼠洛杉矶分级积分及病理分级积分降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠食管组织PAR-2、E-钙黏蛋白平均光密度值升高(P<0.05);与模型组比较,西药组、胆胃方低剂量组及胆胃方中剂量组大鼠食管组织PAR-2平均光密度值降低(P<0.05),西药组、胆胃方低剂量组大鼠食管组织E-钙黏蛋白平均光密度值降低(P<0.05);与胆胃方低剂量组比较,胆胃方中、高剂量组大鼠食管组织PAR-2、E-钙黏蛋白平均光密度值升高(P<0.05)。结论胆胃方能改善模型大鼠食管黏膜损害,对十二指肠食管反流具有一定治疗效果。
- 张伟奚肇宏刘梦茹邱仁静田耀洲
- 关键词：胃食管反流病蛋白酶激活受体-2E-钙黏蛋白
- 蛋白酶激活{2}-2的抑制剂
- 本发明一般涉及能够抑制蛋白酶激活{2}‑2(PAR<Sub>2</Sub>)的化合物及其用途。更具体地，本发明涉及PAR<Sub>2</Sub>抑制剂，涉及其制备和其在治疗由PAR<Sub>2</Sub>信号传导介导的疾病...
- L·奥雷里奥N·邦内特B·L·弗林L·江
- 文献传递
- 在食管癌细胞增殖过程中蛋白酶激活{2}-2(PAR-2)对细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的调控机制被引量：9
- 2019年
- 目的:探讨在食管癌细胞增殖过程中蛋白酶激活{2}-2(PAR-2)影响细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的机制。方法:方法:使用食管癌EC109细胞株,实验分为:空白对照组、PAR-2激动组(加入激动剂SLIGKV)、PAR-2反激动组(加入反激动剂VKGILS)、PAR-2 shRNA组(PAR-2shRNA成功转染)和MAPK抑制组(加入阻滞剂PD98059);取对数生长期的细胞,以6×104 cells/ml的密度接种于培养瓶中,置于孵育箱中培养24 h后使用PBS清洗3次,更换为无血清的1640培养基培养24 h,之后各实验组按实验设计分别加入所需试剂,每组设置3个复孔,于孵育箱中继续培养24 h,采用RT-PCR法检测PAR-2、ERK1、CyclinD1的mRNA的表达水平;采用Western blot法检测PAR-2、ERK1、p-ERK1、CyclinD1的蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,PAR-2激动组PAR-2mRNA、ERK1 mRNA、和CyclinD1 mRN表达明显升高(P<0.05),PAR-2、p-ERK1和CyclinD1蛋白表达升高(P<0.05);PAR-2 shRNA组PAR-2mRNA、ERK1 mRNA和CyclinD1 mRNA表达降低(P<0.05),PAR-2、p-ERK1和CyclinD1蛋白表达降低(P<0.05);MAPK抑制组ERK1 mRNA和CyclinD1 mRNA表达明显降低(P<0.05),p-ERK1和CyclinD1表达降低(P<0.05)。结论:PAR-2可通过MAPK通路调节CyclinD1的表达从而促进食管癌细胞EC109的增殖。
- 张其良曹文理邓全军
- 关键词：蛋白酶激活受体-2细胞周期蛋白D1增殖
- 蛋白酶激活{2}-2通过非选择性阳离子通道介导疼痛的作用及机制
- 蛋白酶激活{2}2(proteinase-activated receptor 2,PAR2)是体内广泛分布的G蛋白偶联{2}(G protein-coupled receptor,GPCR)。瞬时{2}电位通道香草醛亚型 1...
- 岳亚萍
- 关键词：蛋白酶激活受体2疼痛
- 文献传递
- 疏肝和胃降逆汤对胃食管反流病肝胃不和证患者食管黏膜蛋白酶激活{2}-2及环氧合酶-2蛋白表达的影响被引量：20
- 2018年
- 目的:探讨疏肝和胃降逆汤对胃食管反流病(GERD)肝胃不和证患者食管黏膜蛋白酶激活{2}-2(PAR-2)及环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达的影响。方法:选取2015年1月至2016年1月辽宁中医药大学附属医院收治GERD患者178例作为研究对象,以随机数表法分为观察组和对照组,每组89例。2组均给予奥美拉唑肠溶片治疗,观察组在此基础上给予疏肝健脾和胃方治疗。观察2组基线期和治疗后12周(治疗后)反流性疾病问卷(RDQ)症状积分及食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达变化。结果:基线期,2组RDQ症状积分、食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达基本相同,差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后,观察组RDQ症状积分、食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。观察组RDQ症状积分与食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达正相关(P <0. 05),对照组RDQ症状积分与食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达无明显相关性(P> 0. 05)。结论:奥美拉唑肠溶片联合温阳活血汤治疗胃食管反流病肝胃不和证具有较好的疗效,其机制可能是通过降低患者食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达而起治疗作用。
- 马乾章刘鹏白光
- 关键词：疏肝和胃降逆汤胃食管反流病蛋白酶激活受体-2环氧合酶-2肝胃不和证蛋白表达
- 蛋白酶激活{2}-2在大鼠体内体外脑缺血模型中的作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究蛋白酶激活{2}-2(PAR-2)在大鼠体内外脑缺血模型中的作用。方法以PAR-2激活肽(AP)和拮抗剂(Anta)为工具药,使用大脑中动脉阻塞和氧糖剥夺的方法分别建立大鼠和大鼠胚胎脑皮质神经元的缺血模型,观察PAR-2在缺血损伤中的作用及表达变化。用肌动描记器记录PAR-2对正常或来自脑缺血大鼠的大脑中动脉(MCA)血管张力的影响。结果蛋白质印迹法表明PAR-2在缺血侧大脑皮质中表达增多,缺血前给予PAR-2 AP(SLIGRL-NH2)显著改善了体内和体外模型缺血导致的损伤,且能够被PAR-2 Anta(ENMD-1068)所抑制。PAR-2 AP能够使MCA产生一氧化氮依赖性舒张,但是不能被ENMD-1068所抑制。结论 PAR-2有望作为预防性治疗脑缺血疾病的靶点进行研究,ENMD-1068能够抑制SLIGRL-NH2对脑缺血的保护作用。
- 甄霞吴秀娟林富源
- 关键词：蛋白酶激活受体-2脑缺血大脑中动脉阻塞氧糖剥夺血管张力
- 针对人蛋白酶激活{2}-2的高亲和力人抗体
- 本发明提供结合蛋白酶激活{2}‑2(PAR‑2)的抗体及使用其的方法。根据本发明特定实施方式，所述抗体为结合人PAR‑2的全长人抗体。本发明的抗体尤其可用于治疗与一种或多种PAR‑2生物学活性相关的疾病或障碍，包括治疗疼痛...
- L·麦克唐纳A·J·莫菲N·J·帕帕多普罗斯M·R·莫拉R·R·萨尔泽勒M·L·拉克罗斯-弗拉里什
- 文献传递
- 蛋白酶激活{2}-2激动剂对小鼠胃肠动力的影响被引量：3
- 2016年
- 目的 探讨蛋白酶激活{2}-2（proteinase-actived receptors-2,PAR-2）mRNA和蛋白在小鼠胃肠道各部位的表达情况及PAR-2激动剂对小鼠胃肠动力的影响。方法 130只BABL/c小鼠,禁食不禁水16~24h后,取10只小鼠胃、十二指肠、空肠及回肠组织,采用RT-PCR法检测各部位PAR-2 mRNA表达情况,采用免疫组织化学法检测各部位PAR-2蛋白表达情况。余120只小鼠随机分为6组,分别为对照组、抑氨肽酶素A对照组（抑氨肽酶素A组）、SLIGRL-NH_2 1μmol/kg＋抑氨肽酶素A组（SLIGRL-NH_2 1μmol/kg组）、SLIGRL-NH_2 2.5μmol/kg＋抑氨肽酶素A组（SLIGRL-NH_2 2.5μmol/kg组）、SLIGRL-NH_2 5μmol/kg＋抑氨肽酶素A组（SLIGRL-NH_2 5μmol/kg组）、LRGILS-NH_2 5μmol/kg＋抑氨肽酶素A组（LRGILS-NH_2 5μmol/kg组）,每组20只。各组分别腹腔注射实验分组的相应药物,随后迅速给予葡聚糖蓝2000 0.4 mL灌胃,测定并比较6组小鼠小肠推进比和胃内色素排空率。结果PAR-2在小鼠胃、十二指肠、空肠及回肠均有表达;SLIGRL-NH_22.5μmol/kg组和SLIGRL-NH_2 5μmol/kg组小鼠胃内色素排空率[（73.65±8.61）%、（74.81±8.58）%]和小肠推进比[（62.75±3.52）%、（66.38±4.92）%]明显高于对照组[（62.13±7.82）%、（42.32±4.02）%]、抑氨肽酶素A组[（61.72±8.32）%、（43.21±5.12）%]和SLIGRL-NH_2 1μmol/kg组[（61.92±8.96）、（41.73±3.98）%]（P〈0.05）,SLIGRL-NH_2 2.5μmol/kg组与SLIGRL-NH_25μmol/kg组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;对照组、抑氨肽酶素A组、SLIGRL-NH_2 1μmol/kg组和LRGILS-NH_2 5μmol/kg组小肠推进比、胃内色素排空率两两比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 PAR-2在小鼠胃肠道中广泛表达,在调节消化道功能中起重要作用,激活后可明显提高小鼠的胃肠动力。
- 陈金梅刘彩红谢立群郑艳敏
- 关键词：蛋白酶激活受体-2胃肠动力小鼠
- 蛋白酶激活{2}-2对动脉粥样硬化斑块发展和稳定性作用的实验研究被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨蛋白酶激活{2}-2(PAR-2)对动脉粥样硬化斑块发展和稳定性的影响。方法:将32只6周龄雄性Apo E-/-小鼠随机分为对照组、实验组,每组16只。两组均给予高脂饮食建立动脉粥样硬化模型,连续喂养14周。实验组给予腹腔注射SLIGRL-NH2(5μmol·kg^(-1)·d^(-1)),对照组给予腹腔注射0.9%生理盐水,持续喂养至24周,处死小鼠并收集相关检测标本进行检测,采用酶法检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C),采用免疫组化检测巨噬细胞表面分子抗-2(Mac-2)、α平滑肌激动蛋白(α-SMA)、血小板-内皮细胞粘附分子(CD-31)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1),采用RT-PCR检测TNF-α、γ干扰素(IFN-γ)、IL-6、Egr-1、MCP-1等炎症因子mRNA表达。对比分析两组小鼠各项检测结果差异。结果:32只小鼠动脉粥样硬化模型建模成功率为93.75%(30/32),实验组小鼠PAR-2 mRNA表达明显高于对照组(P﹤0.05),两组小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C浓度及体质量(BW)差异无统计学意义(P﹥0.05),实验组小鼠动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度小于对照组,斑块核心坏死率、Mac-2、α-SMA、CD-31、MMP-9、MMP-13、VCAM-1等检测结果明显高于对照组(P﹤0.05),实验组TNF-α、IFN-γ、IL-6、Egr-1、MCP-1等炎症因子mRNA表达相对水平明显高于对照组(P﹤0.05)。结论:PAR-2激动剂能通过激活PAR-2促进小鼠动脉粥样硬化斑块发生发展,加快斑块内的炎症反应。
- 周千星袁春菊鄢高亮左鹏飞陈龙
- 关键词：蛋白酶激活受体-2动脉粥样硬化斑块稳定性
- 银杏达莫注射液对机械通气所致肺损伤大鼠蛋白酶激活{2}-2表达的影响被引量：9
- 2016年
- 目的观察银杏达莫注射液对机械通气相关性肺损伤（VILI）肺组织蛋白酶激活{2}-2（PAR-2）表达的影响。方法21只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、过度通气组、银杏达莫干预组，每组7只。所有大鼠均行气管切开插管、右颈总动脉穿刺置管术；对照组不进行机械通气；过度通气组及银杏达莫组大鼠气管插管外接动物呼吸机，通气3h。银杏达莫干预组大鼠于实验前24h腹腔注射银杏达莫注射液1．6mL／kg，机械通气开始时尾静脉注射等剂量银杏达莫注射液。制模成功后测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）水平；取肺组织，光镜下观察病理学变化并进行损伤病理评分，用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化法检测肺组织PAR-2的mRNA和蛋白表达水平；用Pearson相关性分析法分析肺组织PAR-2mRNA和蛋白表达水平与细胞因子含量的相关性。结果与对照组比较，过度通气组TNF-α、IL-8、肺组织病理学评分及PAR-2mRNA和蛋白[吸光度（A）值]表达水平均较对照组明显升高[TNF-α（ng／L）：394．37±45．72比127．34±14．83，IL-8（ng／L）：407．58±22．54比167．28±16．81，病理学评分（分）：12．14±1．57比1．00±0．82，PAR-2mRNA（灰度值）：1．249±0．095比0．513±0．049，PAR-2蛋白（A值）：167．84±5．61比107．84±1．57；与过度通气组比较，银杏达莫干预组TNF-α、IL-8、肺组织病理学评分及PAR-2mRNA和蛋白表达水平均明显降低（分别为334．59±10．27比394．37±45．72、374．76±13．86比407．58±22．54、10．57±0．98比12．14±1．57、1．133±0．095比1．249±0．095、158．44±7．82比167．84±5．61），差异均有统计学意义（均P〈0．05）。光镜下过度通气组肺组织结构破坏，肺泡腔内大量出血，肺泡壁见明显充血和炎症细胞浸润，伴有不同程度肺泡腔实变和肺不张�
- 吴明张谦周霞
- 关键词：银杏达莫注射液机械通气蛋白酶激活受体-2肺损伤
