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血管平滑肌细胞: 本书重点介绍了血管生理及病理情况下的血管平滑肌细胞表型重塑及调控机制、血管平滑肌细胞收缩蛋白的结构和功能、血管平滑肌细胞功能调节的信号转导途径等。; 温进坤; 关键词：平滑肌细胞生物学血管

机械应力调控血管平滑肌细胞的凋亡: 2025年; 背景:随着生物力学的发展,其在心血管疾病中的研究也日益广泛,通过研究血管的力学特性可以有效地揭示动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发病机制,开发心血管疾病治疗的新思路和新方法。目的:综述机械应力刺激对血管平滑肌细胞凋亡的研究现状,寻找临床治疗潜在靶分子和信号通路,以期改善临床动脉粥样硬化及再狭窄等心血管疾病的临床治疗效果。方法:检索1992年1月至2023年5月在中国知网、PubMed及ScienceDirect数据库收录的文献。中文检索词为“血管平滑肌细胞,机械应力,剪切力,牵张力,凋亡”;英文检索词为“vascular smooth muscle cell,mechanical stress,shear stress,stretch stress,apoptosis”,最终纳入63篇文献进行综述分析。结果与结论:①血管平滑肌细胞的生理性和病理性凋亡都是为了适应血管力学变化而发生的适应性重构。不同部位的平滑肌细胞承受不同的力学刺激,其发病机制也不同。②低剪切力、生理剪切力和高剪切力可通过直接与平滑肌细胞表面分子、受体及蛋白等作用调控凋亡信号分子和抑制增殖实现对血管平滑肌细胞凋亡的调控,该部分未对促进增殖的研究进行综述。③低牵张力、生理牵张力和高牵张力可导致平滑肌细胞凋亡,但仍存在争议。平滑肌表面存在多种力学感受分子(如整合素及受体络氨酸激酶等)可以将力学信号转导为细胞内的化学信号(如Hippo通路),启动平滑肌细胞的凋亡信号,调控平滑肌细胞的凋亡。④总之,不同力学刺激通过多种信号分子,启动多个信号通路共同作用,调控平滑肌细胞的凋亡,例如剪切力主要通过刺激分泌前列腺素、转化生长因子等影响Fas/FasL、Akt通路;而牵张力主要通过Yes相关蛋白等调控YAP通路和Notch通路等。这些分子在不同的作用时间,或不同作用强度下可能发挥相反的双向作用,比如,小鼠血管平滑肌细胞; 徐飞徐飞闫金强; 关键词：血管平滑肌细胞凋亡牵张力整合素

姜黄素对血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响: 2025年; 目的探讨姜黄素对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)异常增殖和迁移的影响及其作用机制。方法将VSMC分为对照1组,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)1组,姜黄素1组,姜黄素2组和姜黄素3组(n=11),除对照1组外,其他4组使用AngⅡ建立细胞增殖模型,姜黄素1、2、3组分别给予姜黄素1.5、3.0、4.5μmol/L干预,另取VSMC分为对照2组,AngⅡ2组,姜黄素组和姜黄素+AngⅡ组(n=3)。采用Western blot法检测VSMC分化表型蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、去分化表型蛋白骨桥蛋白(Osteopontin,OPN),自噬相关蛋白(P62、Beclin-1)以及腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)途径相关蛋白AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、p70S6K、磷酸化p70S6K(p-p70S6K)表达水平。结果AngⅡ1组VSMC增殖率、迁移率明显高于对照1组(155%vs 100%,66%vs 48%,P<0.05)。与AngⅡ1组比较,姜黄素2、3组VSMC增殖率以及姜黄素1、2、3组VSMC迁移率明显降低(P<0.05)。与AngⅡ1组比较,姜黄素2、3组α-SMA表达明显升高,姜黄素1、2、3组OPN表达明显降低(P<0.05)。与对照2组比较,AngⅡ2组和姜黄素组Beclin-1、p-AMPK/AMPK表达明显升高,P62、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达明显降低(P<0.05)。与AngⅡ2组比较,姜黄素组和姜黄素+AngⅡ组Beclin-1、p-AMPK/AMPK表达明显升高,P62、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达明显降低(P<0.05)。结论姜黄素能抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖及迁移,其作用机制可能与姜黄素激活AMPK/mTOR信号通路增强VSMC的自噬有关。; 苏朝江刘俪婷熊智倩张帅陈彦刘宗旸姜燕; 关键词：姜黄素细胞增殖细胞迁移

血管平滑肌细胞表型转化与动脉粥样硬化血管重塑: 2025年; 动脉粥样硬化是一种慢性血管病变,其早期表现为血管内膜增生和斑块形成,晚期可因斑块受侵蚀后破裂而引发血管事件。动脉粥样硬化进程中,动脉中膜的血管平滑肌细胞(VSMC)扮演着血管重塑的关键角色,其表型转化对维持血管内稳态具有重要影响。囿于方法学限制,既往对VSMC功能的认识有限;随着谱系追踪技术和单细胞测序技术的飞速发展,近年来VSMC在动脉粥样硬化过程中的作用得以深入探索。本文总结了近年来新兴的VSMC的研究方法,并针对VSMC表型转化在血管重塑中的作用和机制进行了综述。; 王佳彭蒙娜高洁徐格林; 关键词：血管平滑肌细胞表型转化斑块稳定

基于特定磁场参数提高血管平滑肌细胞增殖的方法和系统: 一种基于特定磁场参数提高血管平滑肌细胞增殖的方法和系统，通过实验验证血管平滑肌细胞对于磁场的感受性与骨骼肌细胞类似，且在一定的磁场参数范围内，不同磁场参数间的排列组合对于其干预效果具有不同的影响；将磁场强度、频率、脉冲个...; 李伟白石郭大可米峥厉中山孔维签崔恩祈侯福旭崔豪孙佳雯

紫杉醇诱导血管平滑肌细胞发生免疫原性细胞死亡的实验研究: 2025年; 目的通过观察紫杉醇对血管平滑肌细胞(VSMCs)免疫原性细胞死亡(ICD)的诱导作用,探索紫杉醇药物涂层球囊治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄的新型分子机制。方法(1)细胞培养及鉴定:将VSMCs诱导培养成合成型血管平滑肌细胞(sVSMCs)后,分别应用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)及蛋白印迹法检测VSMCs与sVSMCs中平滑肌蛋白22-α(SM22-α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA及蛋白表达。将人急性单核白血病细胞系THP-1细胞诱导培养成树突状细胞(DCs)后,应用流式细胞术检测THP-1细胞与DCs中CD86、CD83表达。(2)细胞活性检测:采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法分别检测sVSMCs经0、0.01、0.05、0.5、5、10、50、100μmol/L紫杉醇作用后以及0、50、100、200、400、600 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)压力下的细胞活性。(3)ICD标志物检测:收集sVSMCs,将其分别分为正常状态下及压力处理下(188 mmHg)空白组、二甲基亚砜(DMSO)组及紫杉醇组(添加3.2μmol/L紫杉醇培养),采用免疫荧光染色检测各组细胞中钙网蛋白(CRT)表达,采用荧光素酶实验检测三磷酸腺苷(ATP)表达,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测高迁移率蛋白B1(HMGB1)表达。(4)ICD相关免疫细胞激活检测:收集sVSMCs和DCs,将其分为DCs组、紫杉醇+DCs组(添加3.2μmol/L紫杉醇培养)、DCs+sVSMCs组以及紫杉醇+DCs+sVSMCs组(添加3.2μmol/L紫杉醇培养),采用流式细胞术检测各组细胞中CD86、CD83表达,采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-2、IL-10、γ-干扰素(IFN-γ)表达。收集sVSMCs、DCs、CD8^(+)T细胞,将其分为sVSMCs组、sVSMCs+DCs组、sVSMCs+CD8^(+)T细胞组、sVSMCs+DCs+CD8^(+)T细胞组、紫杉醇+sVSMCs组(添加3.2μmol/L紫杉醇培养)以及紫杉醇+sVSMCs+DCs+CD8^(+)T细胞组(添加3.2μmol/L紫杉醇培养),采用细胞克隆形成实验检测各组细胞的增殖活性。结果(1)与VSMCs组相比,sVSMCs组中SM22-α、α-SMA mRNA及蛋白表达均明显降低,差异均有统�; 司宸铭何艳艳李天晓梁佳刘耀刘阳李晨卿马驰Hui Ferdinand K贺迎坤; 关键词：紫杉醇颅内动脉粥样硬化性狭窄血管平滑肌细胞 CD8+T细胞

异甘草素通过调节GRB2/ERK信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移: 2025年; 目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)通过调节GRB2/ERK信号抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的相关机制。方法培养人原代血管平滑肌细胞(hVSMCs),探究分别用不同浓度ISL与固定浓度的生长因子PDGF-BB、EGF进行刺激,随后通过过表达GRB2观察其对ISL作用效果的影响。CCK-8检测细胞增殖;BrdU检测DNA合成;Western blot检测OPN、ICAM-1、VCAM-1、GRB2、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平;细胞划痕法检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭。结果与空白对照组、ISL 20 mg·L^(-1)相比,PDGF-BB组、EGF组细胞活性、DNA合成上升;细胞迁移距离降低,侵袭数量上升;GRB2、p-ERK1/2上升。与PDGF-BB 40μg·L^(-1)组或EGF 10 mg·L^(-1)组相比,ISL药物干预组细胞活性、DNA合成下降;迁移细胞距离上升,侵袭细胞个数降低;GRB2、p-ERK1/2表达量下降。与ISL 20 mg·L^(-1)+PDGF-BB、ISL 20 mg·L^(-1)+EGF相比,ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组GRB2、p-ERK1/2、QPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成上升;迁移距离降低,侵袭数量上升。与ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组相比,pcDNA-GRB2+PDGF-BB组或pcDNA-GRB2+EGF组GRB2、p-ERK1/2、OPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成升高;迁移距离降低,侵袭数量升高。结论ISL通过调节GRB2/ERK信号通路抑制VSMCs增殖和迁移。; 秦立鹏高雪亮高丽敏李永章赵家宁; 关键词：异甘草素增殖

Col003对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响: 2025年; 目的探讨Col003对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法(1)体外培养VSMCs,给予不同浓度(25μmol/L、37.5μmol/L、50μmol/L、62.5μmol/L、75μmol/L)Col003处理后,采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性,筛选Col003的干预浓度。(2)体外培养VSMCs,给予不同浓度(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)AngⅡ处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,筛选AngⅡ诱导VSMCs增殖的最佳浓度。(3)将VSMCs分为空白对照组(给予细胞培养基处理)、AngⅡ组(给予1μmol/L AngⅡ处理)、AngⅡ+溶剂对照组(给予1μmol/L AngⅡ+二甲基亚砜处理)、AngⅡ+25μmol/L Col003组(给予1μmol/L AngⅡ+25μmol/L Col003处理)、AngⅡ+37.5μmol/L Col003组(给予1μmol/L AngⅡ+37.5μmol/L Col003处理)、AngⅡ+阿托伐他汀组(给予1μmol/L AngⅡ+阿托伐他汀处理),分别采用CCK-8法和划痕试验评估Col003对AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移的影响。结果筛选出Col003干预浓度为25μmol/L和37.5μmol/L,AngⅡ干预浓度为1μmol/L。与AngⅡ组相比,AngⅡ+25μmol/L Co1003组、AngⅡ+37.5μmol/L Co1003组、AngⅡ+阿托伐他汀组的细胞存活率降低(P<0.05),AngⅡ+37.5μmol/LCo1003组、AngⅡ+阿托伐他汀组的划痕汇合率降低(P<0.05)。与AngⅡ+37.5μmol/L Col003组相比,AngⅡ+阿托伐他汀组的细胞存活率和划痕汇合率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Col003可以抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移,可能具有潜在的抗动脉粥样硬化作用。; 邓梦雨谢晓云周克剑谢育良刘竞丽; 关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞细胞实验

炎性因子干扰素γ以焦亡途径影响人血管平滑肌细胞的迁移和凋亡: 2025年; 背景:子宫螺旋动脉重铸的顺利进行是正常妊娠的必要条件之一,血管平滑肌细胞是此过程的重要细胞。干扰素γ与妊娠早期螺旋动脉血管平滑肌细胞丢失相关,但具体机制尚未明确。目的:探讨干扰素γ通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径对血管平滑肌细胞迁移、凋亡生物学功能的影响。方法:人血管平滑肌细胞分为对照组和干扰素γ组,对照组正常培养,干扰素γ组采用10 ng/mL干扰素γ处理24 h。Transwell实验检测血管平滑肌细胞的迁移能力;荧光TUNEL实验及流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况;qPCR检测NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平;Western blot检测NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平。结果与结论:与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞的迁移能力及凋亡率显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结果表明,干扰素γ可能通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径调控血管平滑肌细胞的迁移和凋亡。; 万玲玲吴梦滢张宇骄罗青清; 关键词：干扰素Γ 血管平滑肌细胞

TRPC6基因对过氧化氢诱导大鼠脑血管平滑肌细胞炎症反应、氧化应激损伤的影响: 2025年; 目的探究瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)基因对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠脑血管平滑肌细胞(VSMCs)损伤的影响。方法于2022年3—12月完成研究。分离大鼠脑基底动脉VSMCs,采用随机数字表法分为五组:空白组、H_(2)O_(2)组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h)、H_(2)O_(2)+空转染组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h,并转染空载脂质体)、H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h,并转染TRPC6 siRNA)和H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h,并转染pcDNA3.1 TRPC6)。采用人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附测定检测细胞中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛,DCFH-DA荧光探针法检测细胞中活性氧水平。结果与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组D(λ)450 nm值明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.05),H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组D(λ)450 nm值明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组细胞中IL-6含量分别为(159.24±21.65)ng/L、(52.95±12.43)ng/L、(257.48±23.44)ng/L,IL-1β含量分别为(126.09±19.85)ng/L、(41.67±9.06)ng/L、(248.77±23.32)ng/L,MCP-1含量分别为(89.25±11.73)ng/L、(27.73±5.18)ng/L、(187.61±15.42)ng/L,SOD活性分别为(53.40±8.92)U/mL、(172.33±14.52)U/mL、(23.75±5.63)U/mL,丙二醛含量分别为(91.35±10.41)nmol/mL、(8.29±2.17)nmol/mL、(169.37±14.37)nmol/mL,活性氧水平分别为2.68±0.27、0.76±0.18、5.89±0.34;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组IL-6、IL-1β、MCP-1、丙二醛和活性氧明显降低、SOD活性明显升高(P<0.05),H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组与之相反。结论TRPC6基因低/过表达可促进/抑制H_(2)O_(2)诱导VSMCs增殖活性和抑制/促进细胞凋亡,可能与调节炎症反应和氧化应激损伤有关。; 高寒冰张开创黄林轲郑静; 关键词：脑血管平滑肌细胞炎症反应

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